Det jag menar är att det är skitsamma om man ändrar GI på bra mat.
Tex om man äter havregryn med eller utan psylliumfrön i.
Det är fortfarande havre och den enda skillnaden är att det
kommer ta lite längre tid att omvandla den till glukos om man har
frön i. Vad spelar det egentligen för roll i praktiken?

Sålänge man väljer bra mat och i rätt mängd för sina behov
så kan man skita totalt i vad maten har för GI.

Högt blodsocker- och insulinsvar är avgörande för glukos- och fettoxidationen, dvs om energin används av muskelceller eller fettceller, förenklat uttryckt.

Med andra ord gör man bäst i att smälla i sig kaffet mellan måltiderna?
Då är det minst skadligt?

Det verkar som det, men tydligen gör det "skada" på insulin utsöndringen och blodsockret även då. Man kanske får ta en liten mängd mellan två måltider.

Men jag tvivlar på att det i praktiken har så stor betydelse, många många som lyckas med en deff dricker kaffe. Men kanske dom skulle ha blivit klara snabbare o bättre utan kaffe? Vet inte!

Får väl vänta på att forskningen är klar och då läsa deras rekommendationer.

Koffein har dessutom en förhållandevis kraftig stimulatoreffekt på energiförbrukningen, vilket kan ha en viss effekt när det gäller viktreduktion.

Det finns studier som visar att koffein ökar risken för diabetes II. Men också att kaffe minskar den risken trots insulin svaret, i mer långvariga epidemiologiska studier. Möjligtvis genom GLP-1 ökning. Är svaret att dricka decaff? Rätt säkert är i alla fall att vi är en bra bit från att veta effekterna från kaffe eller ens om det är bra eller dåligt!

Väcker denna tråd igen eftersom jag råkade snubbla över en text med motsatsen till den studie grub la upp innan.

" För bra fettförbränning och muskelmassaökningar, är det nödvändigt att hålla kvar låga glykemiska svar (kontrollerade glukos och insulinnivåer) inom normala gränser. En liten studie från UK har visat att kaffe kan försena magtömningen av glukos och hejda upptaget av glukos i blodomloppet[1]. Dessa forskare har visat att inte bara koffein, utan också ett annat ämne i kaffe som kallas "chlorogenic acid", sänker blodsockersvaret som respons på kolydratsintag[1].

Nio frivilliga, indelade i tre grupper, deltog slumpmässigt i studien och fick antingen en kontrollerad glukoslösning eller, efter fasta, 25 g glukos tillsammans med 400 ml dryck, med eller utan koffein. Blodet testades flera gånger under de följande tre timmarna.

Kaffe, både med och utan koffein, gav betydlig långsammare utsöndring av glukosberoende insulino (tropic) polypeptider jämfört med kontrollgruppen. Glukos och insulin var konstant lägre hos de som drack kaffe och magtarmprofilen visar en försenad tarmglukosupptag. Skillnaden i plasmaglukos, insulin och magtarmprofil bekräftar den kraftfulla biologiska funktion som kaffe har på glukostransporten. Forskarna påstår att det är ett udda sätt som gör att kaffe kan dämpa tarmglukosupptaget till blodomloppet och även skifta ställe för glukosupptag till mer distala delar av tarmen.

Vissa rapporter i media har påstått att kaffe påverkar insulinmetabolismen och glukostransporten i muskeln. Den senaste forskningen som specifikt har undersökt den aspekten visar att koffein har minimal (om någon) påverkan på glukostransport till musklerna[2]. Resultat av andra studier visar att ämnen i kaffe till och med skulle ha fördelaktiga effekter på glukosmetabolismen och kunna förebygga typ-2 diabetes. [3].

En annan studie visar att ökat kaffeintag (upp till 7 koppar per dag) i 14 dagar minskade fastande plasmaglukosnivåer hos friska människor, medan ersättning av vanligt kaffe till kaffe utan koffein i 20 dagar inte påverkade plasmaglukos. De resultaten tyder på att kaffe och koffein kan har en fördelaktig effekt på glukosmetabolism [3]."

Referenser
1. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 78, No. 4, 728-733, 2003.
2. Canadian Journal of Applied Physiology 28; 3; 2003
3. Lancet 360: 1477–78, 2002

Senaste teorierna, och kaffets inverkan tycks mer och mer komplext:

"Recent prospective epidemiology links heavy coffee consumption to a substantial reduction in risk for type 2 diabetes. Yet there is no evidence that coffee improves insulin sensitivity and, at least in acute studies, caffeine has a negative impact in this regard. Thus, it is reasonable to suspect that coffee influences the risk for beta cell "failure" that precipitates diabetes in subjects who are already insulin resistant. Indeed, there is recent evidence that coffee increases production of the incretin hormone glucagon-like peptide-1 (GLP-1), possibly owing to an inhibitory effect of chlorogenic acid (CGA - the chief polyphenol in coffee) on glucose absorption. GLP-1 acts on beta cells, via cAMP-dependent mechanisms, to promote the synthesis and activity of the transcription factor IDX-1, crucial for maintaining the responsiveness of beta cells to an increase in plasma glucose. Conversely, the "glucolipotoxicity" thought to initiate and sustain beta cell dysfunction in diabetics can suppress expression of this transcription factor. The increased production of GLP-1 associated with frequent coffee consumption could thus be expected to counteract the adverse impact of chronic free fatty acid overexposure on beta cell function in overweight insulin resistant subjects. CGA's putative impact on glucose absorption may reflect the ability of this compound to inhibit glucose-6-phosphate translocase 1, now known to play a role in intestinal glucose transport. Delayed glucose absorption may itself protect beta cells by limiting postprandial hyperglycemia - though, owing to countervailing effects of caffeine on plasma glucose, and a paucity of relevant research studies, it is still unclear whether coffee ingestion blunts the postprandial rise in plasma glucose. More generally, diets high in "lente carbohydrate", or administration of nutraceuticals/pharmaceuticals which slow the absorption of dietary carbohydrate, should help preserve efficient beta cell function by boosting GLP-1 production, as well as by blunting the glucotoxic impact of postprandial hyperglycemia on beta cell function."

Med Hypotheses. 2005;64(4):848-53. A chlorogenic acid-induced increase in GLP-1 production may mediate the impact of heavy coffee consumption on diabetes risk.

Det där är ju dock rörande koffein? KAFFE däremot påverkar väl inte insulinkänsligheten negativt och minskar väl risken för diabetes?

Om man smakar moccaglass förstår man det fina med kaffe ;)