Glykemiskt index och cancer

[King Grub]

Publicerad... ja, nu, i princip.

Hos kvinnor fann man inget samband mellan glykemiskt index och cancer, medan man hos män, förvånande, fann till och med ett motsatt förhållande, där högre glykemiskt index och glykemisk belastning snarare minskade risken.

It is possible that high-glycemic-load diets, through their hyperinsulinemic effects, can increase the risk of colorectal cancer.

We analyzed data from a cancer screening study to determine whether persons with high-glycemic-load diets would be at an increased risk of distal adenomas.

We included subjects with no prior adenoma or cancer from the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian screening trial and whose results from flexible sigmoidoscopy exams indicated either no lesions (n = 34 817) or >/=1 distal adenoma (n = 3696). We used a 137-item food-frequency questionnaire to assess usual dietary intake over the preceding 12 mo. Using logistic regression analysis, we calculated, separately for men and women, prevalence odds ratios (ORs) and 95% CIs of sigmoidoscopy-detected, distal adenomas for quintiles of energy-adjusted dietary carbohydrate, glycemic index, and glycemic load.

ORs decreased with increasing intakes of carbohydrate for both the men and the women in unadjusted models, but these associations were attenuated in multivariate-adjusted models. Among the men, the association remained significant after adjustment (OR: 0.71; 95% CI 0.60, 0.84; P for trend < 0.0001), but in the women it did not (OR: 0.89; 95% CI: 0.73, 1.10; P for trend = 0.30). The results for glycemic index showed no associations in either men or women. Results for glycemic load closely mirrored those for carbohydrate.

Despite expectations that increasing glycemic load and glycemic index would increase the risk of adenoma, we observed no association in women and even an inverse association in men.

Carbohydrate, glycemic index, and glycemic load and colorectal adenomas in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Screening Study. Am J Clin Nutr. 2006 Nov;84(5):1184-1192.

[Trance]

Väldigt intressant, tack så mycket!

[hasse36]

"colorectal cancer" = ändtarmscancer.

Hur kommer man på tanken att undersöka om det beror på GL.

Åh, dessa korrelationsstudier...

[Zakath]

Jag är väldigt intresserad av hur de kan koppla glykemiskt index till just denna effekt då det har visats att GI inte kan räknas ut på något förutsägbart sätt för sammansatta måltider, bl.a. beroende på att fetthalt, proteinhalt och energiinnehåll har en större effekt på en måltids GI än själva kolhydraterna.
(Br J Nutr. 2004 Jun;91(6):979-89. The use of glycaemic index tables to predict glycaemic index of composite breakfast meals.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...&dopt=Abstract)

[King Grub]

Ursprungligen postat av Zakath

Jag är väldigt intresserad av hur de kan koppla glykemiskt index till just denna effekt då det har visats att GI inte kan räknas ut på något förutsägbart sätt för sammansatta måltider, bl.a. beroende på att fetthalt, proteinhalt och energiinnehåll har en större effekt på en måltids GI än själva kolhydraterna.

Det där har dock nyligen motbevisats i en bättre konstruerad studie.

http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/83/6/1306

Och den här cancerrelaterade undersökningen gäller även GL (som är ett mer användbart koncept än GI).

[King Grub]

Ursprungligen postat av hasse36

Hur kommer man på tanken att undersöka om det beror på GL.

Åh, dessa korrelationsstudier...

Därför att det metabola syndromet, där insulin i högsta grad är involverat, kan spela en viktig roll vad gäller just den typen av cancer.

The metabolic syndrome appears to be an important entity with regard to the prevention of colorectal cancer, as well as cardiovascular disease and type 2 diabetes.

Asian Pac J Cancer Prev. 2005 Oct-Dec;6(4):485-9.

Du tjänar väl inget på att avfärda saker du saknar kunskap om utan vidare.

There is increasing evidence that dysregulation of energy homeostasis is associated with colorectal carcinogenesis. Epidemiological data have consistently demonstrated a positive relation between increased body size and colorectal malignancy, whereas mechanistic studies have sought to uncover obesity-related carcinogenic pathways. The phenomenon of "insulin resistance" or the impaired ability to normalize plasma glucose levels has formed the core of these pathways, but other mechanisms have also been advanced. Obesity-induced insulin resistance leads to elevated levels of plasma insulin, glucose and fatty acids. Exposure of the colonocyte to heightened concentrations of insulin may induce a mitogenic effect within these cells, whereas exposure to glucose and fatty acids may induce metabolic perturbations, alterations in cell signaling pathways and oxidative stress.

J Nutr Biochem. 2006 Mar;17(3):145-56.

[hasse36]

Ursprungligen postat av King Grub

Du tjänar inget på att avfärda saker du saknar kunskap om helt utan vidare.

Men hallå, jag är hasse36

Det jag är mer intresserad av är vad som händer med bukspottskörteln.

[Zakath]

Ursprungligen postat av King Grub

Det där har dock nyligen motbevisats i en bättre konstruerad studie.

http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/83/6/1306

Och den här cancerrelaterade undersökningen gäller även GL (som är ett mer användbart koncept än GI).

Tack för länken.

Jag håller med om att det låter rimligt att GI KAN räknas ut, men jag förhåller mig kritisk till dessa påståenden i studien:
"The glucose responses were not related to the fat or protein content of the test meal."
"The insulin response was significantly related to the glucose response (r = 0.94, P = 0.005)."

Om jag inte missminner mig helt så har motsatsen visats i flera studier. Hur vet man att denna studie är så mycket bättre kosntruerad?

[King Grub]

Man läser fullängdsstudierna och jämför metodologi och upplägg.

[King Grub]

Nej.