Samtida styrke- och konditionsträning.

[King Grub]

Endurance exercise induces SUPPRESSOR of CYTOKINE SIGNALING 3 (SOCS3) mRNA expression in rodent skeletal muscle and endurance training overimposed on strength training blunts the hypertrophic response to strength training by an unknown mechanism. The aim of this study was to determine the effects of a concurrent strength and endurance training on fat mass, serum leptin concentration, muscle morphology, and muscle vastus lateralis leptin receptors (OB-Rb) and SOCS3 protein expression. 16 healthy young men were assigned to a control (C; n=7), and to a 12-week weightlifting (3 sessions/week)+endurance training program (T; n=9) group. Training enhanced maximal dynamic strength in lower and upper body exercises (18-54%), reduced fat mass by 1.8 kg and serum leptin concentration per kg of fat mass, and elicited muscle hypertrophy of type 2 (+18.5%, P<0.05) but not of type 1 muscle fibres (+4.6%, P=NS). No significant changes were observed in either OB-Rb or SOCS3 protein expression with training. In conclusion, concurrent strength and endurance training reduces fat mass and serum leptin and the ratio leptin/fat mass without significant effects on vastus lateralis OB-Rb protein expression. Training does not increase the basal expression of SOCS3 protein in humans.

Int J Sports Med. 2011 May;32(5):319-26. Training, Leptin Receptors and SOCS3 in Human Muscle.

[King Grub]

Nutrition and physical activity have profound effects on skeletal muscle metabolism and growth. Regulation of muscle mass depends on a thin balance between growth-promoting and growth-suppressing factors. Over the past decade, the mammalian target of rapamycin (mTOR) kinase has emerged as an essential factor for muscle growth by mediating the anabolic response to nutrients, insulin, insulin like growth factors and resistance exercise. As opposed to the mTOR signaling pathway, the AMP-activated protein kinase (AMPK) is switched on during starvation and endurance exercise to upregulate energy conserving processes. Recent evidence indicates that mTORC1 (mTOR Complex 1) and AMPK represent two antagonistic forces governing muscle adaption to nutrition, starvation, and growth stimulation. Animal knockout models with impaired mTORC1 signaling showed decreased muscle mass correlated with increased AMPK activation. Interestingly, AMPK inhibition in p70S6K-deficient muscle cells restores cell growth and sensitivity to nutrients. Conversely, muscle cells lacking AMPK have increased mTORC1 activation with increased cell size and protein synthesis rate. We also demonstrated that the hypertrophic action of MyrAkt is enhanced in AMPK-deficient muscle indicating that AMPK acts as a negative feedback control to restrain muscle hypertrophy. Our recent results extend this notion by showing that AMPKα1, but not AMPKα2, regulates muscle cell size through the control of mTORC1 signaling. These results reveal the diverse functions of the two catalytic isoforms of AMPK, with AMPKα1 playing a predominant role in the control of muscle cell size and AMPKα2 mediating muscle metabolic adaptation. Thus, the crosstalk between AMPK and mTORC1 signaling is a highly regulated way to control changes in muscle growth and metabolic rate imposed by external cues.

Cell Cycle. 2011 Aug 15;10(16). Antagonistic control of muscle cell size by AMPK and mTORC1.

[Alzie]

Om vi nu säger att jag tar en vecka ledigt från styrketräningen, dvs vilar i en vecka. Hade jag då kunnat köra konditionsträning (HIIT) utan att det hämnar muskeltillväxten?

[vicarious]

Ursprungligen postat av Alzie

Om vi nu säger att jag tar en vecka ledigt från styrketräningen, dvs vilar i en vecka. Hade jag då kunnat köra konditionsträning (HIIT) utan att det hämnar muskeltillväxten?

Det kan jag inte tänka mig. Det känns som att det borde bli ännu sämre förutsättningar då, eftersom du inte får de muskeluppbyggande effekterna av styrketräningen då.

[Alzie]

Jo men jag menar, det borde väl vara en fördel för kroppen att få en veckas vila några gånger om året? Man kanske inte tjänar på det just under viloperioden, men sedan när man går tillbaka till styrketräningen igen (?) Och då kanske det även är fördelaktigt att köra kondition? Eller?

[Eddie Vedder]

Ursprungligen postat av Alzie

Jo men jag menar, det borde väl vara en fördel för kroppen att få en veckas vila några gånger om året? Man kanske inte tjänar på det just under viloperioden, men sedan när man går tillbaka till styrketräningen igen (?) Och då kanske det även är fördelaktigt att köra kondition? Eller?

Det har ju inget med vila och återhämtning att göra. Läs tråden.

[King Grub]

Combining endurance and strength training (concurrent training) may change the adaptation compared with single mode training. However, the site of interaction and the mechanisms are unclear. We have investigated the hypothesis that molecular signaling of mitochondrial biogenesis after endurance exercise is impaired by resistance exercise. Ten healthy subjects performed either only endurance exercise (E: 1h cycling at ~65% of VO(2max)) or endurance exercise followed by resistance exercise (ER: 1h cycling + 6 sets of leg press at 70-80% of 1 repetition maximum) in a randomized cross-over design. Muscle biopsies were obtained before and after exercise (1 and 3h Post cycling). The mRNA of genes related to mitochondrial biogenesis (PGC-1α, PRC) and substrate regulation (PDK4) increased after both E and ER, but the mRNA levels were about 2-fold higher after ER (P<0.01). Phosphorylation of proteins involved in the signaling cascade of protein synthesis (mTOR, S6K1 and eEF2) was altered after ER but not after E. Moreover, ER induced a larger increase in mRNA of genes associated with positive mTOR signaling (cMyc and Rheb). Phosphorylation of AMPK, ACC and Akt increased similarly at 1h Post (P<0.01) after both types of exercise. Contrary to our hypothesis, the results demonstrate that resistance exercise, performed after endurance exercise, amplifies the adaptive signaling response of mitochondrial biogenesis compared with single-mode endurance exercise. The mechanism may relate to a crosstalk between signaling pathways mediated by mTOR. The results suggest that concurrent training may be beneficial for the adaptation of muscle oxidative capacity.

J Appl Physiol. 2011 Aug 11. Resistance exercise enhances the molecular signaling of mitochondrial biogenesis induced by endurance exercise in human skeletal muscle.

Positiva effekter på konditionsträningen av samtida styrketräning.

[AtomicPuffin]

Har ni som läst studierna och har erforderliga bakgrundskunskaper en uppfattning om hur dämpande konditionsträningen är?

Inser att det kommer vara olika baserat på hur vältränad man är inom respektive fält, men för vardagsmotionärer respektive seriöst tränande tex? Pratar vi om 10% eller 25% eller 75% är väl ungefär den sorts svar jag hoppas på, grov uppskattning helt enkelt.

[Inge Enveten]

Ursprungligen postat av AtomicPuffin

Har ni som läst studierna och har erforderliga bakgrundskunskaper en uppfattning om hur dämpande konditionsträningen är?

Inser att det kommer vara olika baserat på hur vältränad man är inom respektive fält, men för vardagsmotionärer respektive seriöst tränande tex? Pratar vi om 10% eller 25% eller 75% är väl ungefär den sorts svar jag hoppas på, grov uppskattning helt enkelt.

Kaloribalansen är alltid relevant och även individen i fråga (typ jättefet snubbe vs gammal kärring vs Bengt Bodybuilder).

[AtomicPuffin]

Ursprungligen postat av Oliver Cherek

Kaloribalansen är alltid relevant och även individen i fråga (typ jättefet snubbe vs gammal kärring vs Bengt Bodybuilder).

Jag tänker nog att kaloribalans inklusive åtgången vi träning och muskelbyggande är mest intressant, överskott om något. Personen är gärna den så populäre medelsvenson som antingen vardagstränar för ett starkare friskare liv eller tränar seriöst men inte mot någon elitsatsning

[Gravencast]

Ursprungligen postat av AtomicPuffin

Har ni som läst studierna och har erforderliga bakgrundskunskaper en uppfattning om hur dämpande konditionsträningen är?

Inser att det kommer vara olika baserat på hur vältränad man är inom respektive fält, men för vardagsmotionärer respektive seriöst tränande tex? Pratar vi om 10% eller 25% eller 75% är väl ungefär den sorts svar jag hoppas på, grov uppskattning helt enkelt.

Dessa studier är i stor utsträckning ett försök att applicera cancerforskning i träningssammanhang av personer med uppenbar bristfällig kunskap inom det molekylärbiologiska området, något som leder till att "studierna" kryllar av rena faktafel och felaktiga slutsatser i flera led. Sedan får du dra dina egna slutsatser av det.

[Springer]

Jag lyssnar gärna om du kan tänka dig att utveckla det du just sa.

[AtomicPuffin]

Ursprungligen postat av Gravencast

Dessa studier är i stor utsträckning ett försök att applicera cancerforskning i träningssammanhang av personer med uppenbar bristfällig kunskap inom det molekylärbiologiska området, något som leder till att "studierna" kryllar av rena faktafel och felaktiga slutsatser i flera led. Sedan får du dra dina egna slutsatser av det.

Jag har just uppenbara bristfälliga kunskaper, det var därför jag hoppades någon annan kunde dra slutsatser åt mig. Tolkar det som att din slutsats är att studierna är skräp, vilket såklart är relevant om än inte vad jag hoppades på.

[Eddie Vedder]

Ursprungligen postat av Springer

Jag lyssnar gärna om du kan tänka dig att utveckla det du just sa.

Om du söker på Gravencasts diskussioner om det här i andra trådar så ser du att han inte har något att komma med. Han säger att allt är skit och kommer med massa egna hypoteser där han lägger ihop äpplen och päron. Kanske har han rätt men det är verkligen inte övertygade trots den väldigt självsäkra retoriken.

[Gravencast]

Ska försöka ta kritiken så att de flesta kan hänga med.

Det mesta av grundstudierna är gjorda på cancerceller, dessa beter sig annorlunda än friska celler. Visst fungerar de flesta eukaryota celler på ett liknande sätt, men det finns skillnader, detta tas inte i beaktande.

De flesta studier är insnöade på funktionen AMPK -> mTOR och drar slutsatser därefter utan att ta hänsyn till varken cellens eller människokroppens övriga funktioner, bl.a. att hypertrofi kan ske oberoende av mTOR.

De har även oftast ett kortsiktigt perspektiv. Då det kan ta upp till två månader från initiation till hypertrofi så ser man snabbt att många studier blir intetsägande.

Slår man ihop och värderar alla faktorer är det mer som talar för att upprepad konditionsträning skapar en mer gynnsam miljö för hypertrofi än det motsatta.

Det är i grova drag där min kritik ligger.