Effekt av vassleprotein+leucin på neutrofilfunktion efter intensiv träning

[King Grub]

Whey protein and leucine ingestion following exercise increases muscle protein synthesis and could influence neutrophil function during recovery from prolonged intense exercise. We examined the effects of whey protein and leucine ingestion post-exercise on neutrophil function and immunomodulators during a period of intense cycling. In a randomized double-blind crossover, 12 male cyclists ingested protein/leucine/carbohydrate/fat (LEUPRO 20/7.5/89/22 g h-1, respectively) or isocaloric carbohydrate/fat control (CON 119/22 g h-1) beverages for 1-3 h post-exercise during 6 days of high-intensity training. Blood was taken pre- and post-exercise on days 1, 2, 4 and 6 for phorbol myristate acetate (PMA)-stimulated neutrophil superoxide (O2 -) production, immune cell counts, amino acid and lipid metabolism via metabolomics, hormones (cortisol, testosterone) and cytokines (interleukin-6, interleukin-10). During recovery on day 1, LEUPRO ingestion increased mean concentrations of plasma amino acids (glycine, arginine, glutamine, leucine) and myristic acid metabolites (acylcarnitines C14, myristoylcarnitine; and C14:1-OH, hydroxymyristoleylcarnitine) with neutrophil priming capacity, and reduced neutrophil O2 production (15-17 mmol O2 - cell-1 ± 90 % confidence limits 20 mmol O2 - cell-1). On day 2, LEUPRO increased pre-exercise plasma volume (6.6 ± 3.8 %) but haematological effects were trivial. LEUPRO supplementation did not substantially alter neutrophil elastase, testosterone, or cytokine concentrations. By day 6, however, LEUPRO reduced pre-exercise cortisol 21 % (±15 %) and acylcarnitine C16 (palmitoylcarnitine) during exercise, and increased post-exercise neutrophil O2 - (33 ± 20 mmol O2 - cell-1), relative to control. Altered plasma amino acid and acylcarnitine concentrations with protein-leucine feeding might partly explain the acute post-exercise reduction in neutrophil function and increased exercise-stimulated neutrophil oxidative burst on day 6, which could impact neutrophil-dependent processes during recovery from intense training.

Eur J Appl Physiol. 2013 Apr 27. Effect of post-exercise protein-leucine feeding on neutrophil function, immunomodulatory plasma metabolites and cortisol during a 6-day block of intense cycling.

[maqan]

Har du någon studie som närmare diskuterar neutrofilers funktion vid träning? Tänkte främst på produktion och frisättning av olika cytokiner samt fagocytiska mekanismer.

[tlk]

Har du någon studie som närmare diskuterar neutrofilers funktion vid träning? Tänkte främst på produktion och frisättning av olika cytokiner samt fagocytiska mekanismer.

Menar du att de skulle ha annan funktion än normalt just vid träningsinducerad inflammation?

[maqan]

Menar du att de skulle ha annan funktion än normalt just vid träningsinducerad inflammation?

Nej, jag menar vilka mekanismer som är verksamma för träningsadaptation.

[tlk]

Nej, jag menar vilka mekanismer som är verksamma för träningsadaptation.

Superintressant tanke!



Lite spontana tankar jag får upp på ämnet:


Misstänker att neutrofiler inte har någon påverkan på träningsadaption alls.
Neutrofiler gör mest ingenting om där inte är opsoniserade celler i närheten som de tar då ger sig fan på att försöka ta död på. Möjligtvis att några av restprodukterna från fagocytosen eller någon missriktad degranulering skulle påverka? Men inget av dessa två saker bör ju hända om där inte är några opsoniserade celler i närheten.. och det får vi ju hoppas att där inte är, och de uppstår ju inte från träning iaf. Så jag tror inte det är någon av neutrofilernas effektormekanismer som är med i leken.

Dock så utsöndrar neutrofiler lite olika cytokiner som kanske på någon vänster faktiskt har påverkan på träningsadaption... abstraktet antyder ju iaf att där potentiellt finns neutrofilberoende återhämtningsmekanismer och det måste ju vara något åt det hållet då. Det hade ju varit kul att veta om någon känner till vilka neutrofilberoende processer detta skulle varit.. Finns väl inget som neutrofiler utsöndrar som inte hyfsat täcks upp av andra inflammatoriskaceller ändå.. och många av dessa som neutrofilerna utsöndrar kräver ju ofta LPS-stimulation eller dylikt.. Den inflammatoriska soppan är ju, minst sagt, komplex och väldigt dåligt kartlagd.

Kanske de helt enkelt syftar på att vissa cytokiner med neutrofilt ursprung ofta är rätt viktiga för att inflammationsprocessen ska fortsätta som normalt :) och då borde man ju kunna få snabbare återhämtning om man får dit neutrofiler snabbare. chop chop!

[Anders The Peak]

Altered plasma amino acid and acylcarnitine concentrations with protein-leucine feeding might partly explain the acute post-exercise reduction in neutrophil function and increased exercise-stimulated neutrophil oxidative burst on day 6, which could impact neutrophil-dependent processes during recovery from intense training.

Reactive oxygen species can be important in the initiation of exercise-induced muscle damage and in the initiation and propagation of the subsequent acute muscle inflammatory response. Oxygen radicals generated via the neutrophil respiratory burst are vital in clearing away muscle tissue that has been damaged by exercise and they may also be responsible for propagation of further damage. Intervention by antioxidants to limit the postexercise inflammatory response and its potential to impair optimal muscle function are of interest to serious and recreational sports participants. Although antioxidants have the potential to limit muscle oxidative stress during the postexercise period, direct evidence for their role in this is limited. It is likely that short-term training can protect muscle from subsequent exercise-induced damage and inflammation without necessarily improving muscle antioxidant status. Although muscle antioxidant status may be enhanced by longer term training, diet, or antioxidant administration, the significance of antioxidants in limiting muscle damage during the acute inflammatory response needs to be more clearly defined. It may even be counterproductive to limit neutrophil function during the inflammatory response, since this may inhibit subsequent muscle repair

[tlk]

Oxygen radicals generated via the neutrophil respiratory burst are vital in clearing away muscle tissue that has been damaged by exercise

Källa på detta? Hittar bara ett abstract där det nämns i förbifarten (som ser ut att vara vad du har klippt texten ifrån) men tyvärr har jag inte tillgång till fullängdaren och kan kolla upp referenser till deras påstående.

Det gör mig väldigt nyfiken på hur skadade muskler av allt skulle trigga neutrofiler till det här beteendet. Mig veterligen så är det något de spar till opsoniserade celler, eller vissa med specifika LPS-mönster. Hade varit kul att veta vilken mekanism som får dem till att reagera på skadad muskelvävnad... "missing self" lär det ju inte vara. Kanske blir skadad muskelvävnad opsoniserad via t.ex. komplementsystemet.. men det låter väl lite långsökt?


tldr: Vad, i fallet skadade muskelceller, är det som får neutrofilerna att generera ROS?

[Anders The Peak]

Källa på detta? Hittar bara ett abstract där det nämns i förbifarten (som ser ut att vara vad du har klippt texten ifrån) men tyvärr har jag inte tillgång till fullängdaren och kan kolla upp referenser till deras påstående.

Det gör mig väldigt nyfiken på hur skadade muskler av allt skulle trigga neutrofiler till det här beteendet. Mig veterligen så är det något de spar till opsoniserade celler, eller vissa med specifika LPS-mönster. Hade varit kul att veta vilken mekanism som får dem till att reagera på skadad muskelvävnad... "missing self" lär det ju inte vara. Kanske blir skadad muskelvävnad opsoniserad via t.ex. komplementsystemet.. men det låter väl lite långsökt?


tldr: Vad, i fallet skadade muskelceller, är det som får neutrofilerna att generera ROS?

Har du en e-post adress så kan få artikeln i sin helhet.

En artikel som berör det hela är den här: länk (http://www.scielo.br/pdf/rbme/v12n5/en_14.pdf)

[tlk]

Har du en e-post adress så kan få artikeln i sin helhet.

En artikel som berör det hela är den här: länk (http://www.scielo.br/pdf/rbme/v12n5/en_14.pdf)

Det var en intressant artikel. Tyvärr berör den inte riktigt vad som triggar neutrofiler till att generera ROS i sammanhanget. Mer bara påstår att så är fallet. Skickar PM med emajl-address.

[maqan]

Tack Anders, om det stämmer så förklarar det en hel del. Men som tlk nämner kan jag inte riktigt begripa hur neutrofiler stimuleras till fagocytos samt ökad oxidativ förmåga utan någon form av opsonisering. Man skulle möjligtvis kunna tänka sig att en skadad muskelcell frisätter någon form av substans som signalerar om cellulär skada och i sin tur stimulerar neutrofiler.