Större muskeltillväxt vid NSAID-bruk hos äldre styrketränande

[King Grub]

Evidence suggests that consumption of over-the-counter cyclooxygenase inhibitors may interfere with the positive effects that resistance exercise training has on reversing sarcopenia in older adults. This study examined the influence of acetaminophen or ibuprofen consumption on muscle mass and strength during 12 weeks of knee-extensor progressive resistance exercise training in older adults. Thirty-six individuals were randomly assigned to one of three groups and consumed the cyclooxygenase-inhibiting drugs in double-blind placebo-controlled fashion: Placebo (67±2y; N=12), Acetaminophen (64±1y; N=11; 4g/d), Ibuprofen (64±1y; N=13; 1.2g/d). Compliance with the resistance training program (100%) and drug consumption (via digital video observation, 94%), and resistance training intensity were similar (P>0.05) for all three groups. Drug consumption unexpectedly increased muscle volume (Acetaminophen: 109±14cm(3), 12.5%; Ibuprofen: 84±10cm(3), 10.9%) and muscle strength (Acetaminophen: 19±2kg; Ibuprofen: 19±2kg) to a greater extent (P<0.05) than Placebo (Muscle volume: 69±12cm(3), 8.6%; Muscle strength: 15±2kg), when controlling for initial muscle size and strength. Follow-up analysis of muscle biopsies taken from the vastus lateralis before and after training showed muscle protein content, muscle water content, and myosin heavy chain distribution were not influenced (P>0.05) by drug consumption. Similarly, muscle content of the two known enzymes potentially targeted by the drugs, cyclooxygenase-1 and -2, was not influenced (P>0.05) by drug consumption, although resistance training did result in a drug-independent increase in cyclooxygenase-1 (32±8%; P<0.05). Drug consumption did not influence the size of the non-resistance trained hamstring muscles (P>0.05). Over-the-counter doses of acetaminophen or ibuprofen, when consumed in combination with resistance training, do not inhibit and appear to enhance muscle hypertrophy and strength gains in older adults. The current findings coupled with previous short-term exercise studies provide convincing evidence that the cyclooxygenase pathway(s) are involved in the regulation of muscle protein turnover and muscle mass in humans.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Dec 15. Influence of acetaminophen and ibuprofen on skeletal muscle adaptations to resistance exercise in older adults.

http://ajpregu.physiology.org/content/early/2010/12/13/ajpregu.00611.2010.full.pdf+html

[stevebc]

Fan vad konstigt. Det omvända gäller ju för oss yngre individer. Undrar vad som händer.

[Tanner]

Fan vad konstigt. Det omvända gäller ju för oss yngre individer. Undrar vad som händer.

Inte så lustigt egentligen. Hos äldre ser man en förhöjd inflammationsnivå, dämpar man den gynnas man.

Hos yngre och vid ett enskilt pass vill man få inflammationsresponsen tillfälligt för att stimulera syntesen, dock hos äldre med konstant inflammation verkar detta negativt.

[stevebc]

Inte så lustigt egentligen. Hos äldre ser man en förhöjd inflammationsnivå, dämpar man den gynnas man.

Hos yngre och vid ett enskilt pass vill man få inflammationsresponsen tillfälligt för att stimulera syntesen, dock hos äldre med konstant inflammation verkar detta negativt.Det är så pass stor skillnad alltså?

Är det ungefär som det där med antioxidanter, att dessa inhiberar inflammationsresponsen och därmed gör oss (unga) en björntjänst genom att minska kortisolutsläppet och återhämtningsförmågan?

[Tanner]

Det är så pass stor skillnad alltså?

Är det ungefär som det där med antioxidanter, att dessa inhiberar inflammationsresponsen och därmed gör oss (unga) en björntjänst genom att minska kortisolutsläppet och återhämtningsförmågan?

Ngt åt det hållet ja.

Konstant inflammation eller höga nivåer av ROS mm är oftast negativt för oss men i samband med träning vill man inte vara utan det/dem.

Det var väldigt nyligen som det kom en studier, där man slagit ut cellers inflammationsrespons och de cellerna hade en kraftigt försämrad reperations/läkningsprocess av skadad muskelvävnad. Medan man i de normala cellerna som inflammerades efter skadan, fick en snabbare reperation/läkning då makrofagerna som dras till den skadade vävnaden utsöndrar IGF-1 vilket påskyndar processen.

Finns väldigt mkt trevligt och intressant med inflammation och ROS. Tex ocklussionträning där man stryper blodflödet och får väldigt bra träningsrespons, trots att belastningen oftast bara är runt 30% av max. Där lär ROS spela en stor roll och och ge kraftig stimulering när man "släpper på" blodet igen.

[Eddie Vedder]

Är det ungefär som det där med antioxidanter, att dessa inhiberar inflammationsresponsen och därmed gör oss (unga) en björntjänst genom att minska kortisolutsläppet och återhämtningsförmågan?

Resultat från studier på gnagare har dock börjat ifrågasätta om oxidativ stress och åldrande verkligen är sammankopplat:

Currently, the Oxidative Stress (or Free Radical) Theory of Aging is the most popular explanation of how aging occurs at the molecular level. While data from studies in invertebrates (e.g., C. elegans and Drosophila) and rodents show a correlation between increased lifespan and resistance to oxidative stress (and in some cases reduced oxidative damage to macromolecules), direct evidence showing that alterations in oxidative damage/stress play a role in aging are limited to a few studies with transgenic Drosophila that overexpress antioxidant enzymes. Over the past eight years, our laboratory has conducted an exhaustive study on the effect of under- or overexpressing a large number and wide variety of genes coding for antioxidant enzymes. In this review, we present the survival data from these studies together. Because only one (the deletion of the Sod1 gene) of the 18 genetic manipulations we studied had an effect on lifespan, our data calls into serious question the hypothesis that alterations in oxidative damage/stress play a role in the longevity of mice.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789432/

Is the Oxidative Stress Theory of Aging Dead? Biochim Biophys Acta. 2009 October; 1790(10): 1005–1014.

En av författarna av ovanstående artikel var med på senaste Vetenskapsmagasinet och diskuterade just det här med åldrande.