Visa fullständig version : omega-6, omega-3, transfett och hjärt- kärlsjukdom. Meta-analys av RCT-studier
Eddie Vedder
2010-12-04, 11:20
Randomised controlled trials (RCT) of mixed n-6 and n-3 PUFA diets, and meta-analyses of their CHD outcomes, have been considered decisive evidence in specifically advising consumption of ‘at least 5–10 % of energy as n-6 PUFA’. Here we (1) performed an extensive literature search and extracted detailed dietary and outcome data enabling a critical examination of all RCT that increased PUFA and reported relevant CHD outcomes; (2) determined if dietary interventions increased n-6 PUFA with specificity, or increased both n-3 and n-6 PUFA (i.e. mixed n-3/n-6 PUFA diets); (3) compared mixed n-3/n-6 PUFA to n-6 specific PUFA diets on relevant CHD outcomes in meta-analyses; (4) evaluated the potential confounding role of trans-fatty acids (TFA). n-3 PUFA intakes were increased substantially in four of eight datasets, and the n-6 PUFA linoleic acid was raised with specificity in four datasets. n-3 and n-6 PUFA replaced a combination of TFA and SFA in all eight datasets. For non-fatal myocardial infarction (MI)+CHD death, the pooled risk reduction for mixed n-3/n-6 PUFA diets was 22 % (risk ratio (RR) 0·78; 95 % CI 0·65, 0·93) compared to an increased risk of 13 % for n-6 specific PUFA diets (RR 1·13; 95 % CI 0·84, 1·53). Risk of non-fatal MI+CHD death was significantly higher in n-6 specific PUFA diets compared to mixed n-3/n-6 PUFA diets (P = 0·02). RCT that substituted n-6 PUFA for TFA and SFA without simultaneously increasing n-3 PUFA produced an increase in risk of death that approached statistical significance (RR 1·16; 95 % CI 0·95, 1·42). Advice to specifically increase n-6 PUFA intake, based on mixed n-3/n-6 RCT data, is unlikely to provide the intended benefits, and may actually increase the risks of CHD and death.
http://journals.cambridge.org/action/displayFulltext?type=6&fid=7930323&jid=BJN&volumeId=104&issueId=11&aid=7930322&bodyId=&membershipNumber=&societyETOCSession=&fulltextType=RV&fileId=S0007114510004010
n-6 Fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of Nutrition (2010), 104: 1586-1600 Cambridge University doi: 10.1017/S0007114510004010
Conclusion
This detailed methodological evaluation of RCT found that mixed n-3/n-6 PUFA and n-6 specific PUFA diets have significantly different effects on risk of non-fatal MI+CHD death. RCT that substituted mixed n-3/n-6 PUFA in place of TFA and SFA reduced CHD risk. By contrast, n-6 specific PUFA interventions tended to increase CHD risk. These increased CHD risks from n-6 specific PUFA diets may be underestimated as they replaced TFA and SFA; reductions of these potentially atherogenic fats would be expected to reduce CHD risk. Consistent with this, we found that the substitution of n-6 PUFA for TFA and SFA produced an increased risk of death from all causes that approached statistical significance, when analysed independently or in comparison to mixed n-3/n-6 PUFA diets. Among women, the only valid RCT that specifically increased n-6 PUFA found significant harm in the short term, and a signal toward harm with long-term consumption. Inclusion of the ODHS, which delivered several g of EPA and DHA per d and other mixed n-3/n-6 PUFA trials, and the exclusion of RCT that showed possible harm of n-6 PUFA, introduced significant confounds in the prior meta-analyses. These prior analyses were thus not appropriate for formulating advice specific to n-6 PUFA. Based on this evaluation of the specific effects of n-6 PUFA in RCT, advice to maintain or increase n-6 PUFA should be reconsidered, because there is no indication of benefit, and there is a possibility of harm. A clear distinction should be made between n-6 and n-3 PUFA in future meta-analyses, reviews, editorials and public health advisories.
hejhopp79
2010-12-04, 13:59
Fan vad mycket man lär sig på det här forumet :)
Omega-3 är fortfarande det man ska satsa på för hjärtat och Omega-6 tenderar att höga risken för hjärt-kärlsjukdomar. Typ. Eller snarare behövs en balans
Eddie Vedder
2010-12-04, 14:35
Fan vad mycket man lär sig på det här forumet :)
Omega-3 är fortfarande det man ska satsa på för hjärtat och Omega-6 tenderar att höga risken för hjärt-kärlsjukdomar. Typ. Eller snarare behövs en balans
Vad jag förstår så har man mer noggrant skiljt på studier där både n-6 och n-3 ökat samtidigt med enbart n-6. Och de senare studierna verkar peka på ökade risker. Alltså kan fördelar med ökat n-6, enligt detta, vara en indirekt följd av mer n-3 per automatik.
Och här har man, som jag förstår det, även mer noggrant skiljt på SFA och TFA. Ola Wallengren brukar vara den enda på forumet som på riktigt analyserar studierna riktigt bra. Får hoppas att han kommenterar.
Advice to specifically increase n-6 PUFA intake, based on mixed n-3/n-6 RCT data, is unlikely to provide the intended benefits, and may actually increase the risks of CHD and death.
Dags för Sveriges högskolor att ta åt sig av detta och uppdatera den numera tvärsäkra, men antagligen felaktiga uppfattningen, om hur kostens fettsammansättning bör se ut.
Dags för Sveriges högskolor att ta åt sig av detta och uppdatera den numera tvärsäkra, men antagligen felaktiga uppfattningen, om hur kostens fettsammansättning bör se ut.
Vad är det för fel på dagens rekomendationer.
Vad vi ser här, är att mycket linolsyra och transfett ( mättat fett ? ) ökar risken för hjärt- kärlsjukdomar.
Rekomendationerna är INTE majs- eller solrosolja till salladen och billiga importerade kakor.
Jo det borde snart bli dags tycker man.
"RCT that substituted n-6 PUFA for TFA and SFA without simultaneously increasing n-3 PUFA produced an increase in risk of death "
Här ser det ju ut som en ökad andel av omega-6 ökar risken för CHD om de ersätter mättat fett, men även transfett!
Nu vet jag inte vilka mängder det handlar om inbördes men transfett är ju rätt klarlagt att det är dåligt för hälsan så trots att man minskade denna del så ökade risken pga den ökade andelen omega-6.
Dags att sätta varningslappar på becel? :D
Mättat fett låter dock i mina öron som det kommer mer och mer bevis för att det är en rätt harmlös form av fett.
Mättat fett låter dock i mina öron som det kommer mer och mer bevis för att det är en rätt harmlös form av fett.
Om inte så är nog mina dagar räknade snart....blir det tyst från mig inom nåt år så vet ni, mättat fett är farligt, på relativt kort sikt med :D
Blir det tyst från mig om nåt år, plus några år till, så är det bara vanlig ålderdomsdöd som tillstött...gammal som man börjar bli :D
Vad är det för fel på dagens rekomendationer.
Vad vi ser här, är att mycket linolsyra och transfett ( mättat fett ? ) ökar risken för hjärt- kärlsjukdomar.
Rekomendationerna är INTE majs- eller solrosolja till salladen och billiga importerade kakor.
Du menar http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Maten-och-var-halsa/Hjartlakare-rekommenderar-omega-6/ ?
Vad är det för fel på dagens rekomendationer.
Vad vi ser här, är att mycket linolsyra och transfett ( mättat fett ? ) ökar risken för hjärt- kärlsjukdomar.
Rekomendationerna är INTE majs- eller solrosolja till salladen och billiga importerade kakor.
Rekommendationerna lyder dock: byt ut det "livsfarliga" mättade fettet mot det "harmlösa och hälsofrämjande" fleromättade fettet. Till exempel, att man bör byta ut smör mot margarin.
Som leder till denna:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785338?ordinalpos=8&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsP anel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum.
Inget uppseendeväckande där.
Även i första länken finns en hänvisning till att Omega-3 är viktigt.
Det finns trådar här på Kollo om att en viss mängd Omega-3 kan neutralicera ev. nackdelar av mycket Omega-6. Alltså att balansen är mindre viktig bara mängden Omega-3 är tilräckligt stor.
Rekommendationerna lyder dock: byt ut det "livsfarliga" mättade fettet mot det "harmlösa och hälsofrämjande" fleromättade fettet. Till exempel, att man bör byta ut smör mot margarin.
Vem säger det ???
Fleromättat fett är allmänt känt för att kunna härskna och bilda fria radikaler. Det vet de flesta som yrkesmässigt sysslar med kost.
Som leder till denna:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785338?ordinalpos=8&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsP anel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum.
Inget uppseendeväckande där.
Även i första länken finns en hänvisning till att Omega-3 är viktigt.
Det finns trådar här på Kollo om att en viss mängd Omega-3 kan neutralicera ev. nackdelar av mycket Omega-6. Alltså att balansen är mindre viktig bara mängden Omega-3 är tilräckligt stor.
Det kan vara så ja. Om vi säger att man når upp till ett bra intag av omega-3, finns det då något positivt med en större mängd omega-6 annat än det som är essentiellt?
Det påstås ju detta och jag är dåligt insatt men det verkar som där är fler studier som pekar på att det inte finns någon vits att försöka höja sitt omega-6-intag då det redan är högt (för högt, eller att man har för lite omega-3) hos gemene man.
Vem säger det ???
Fleromättat fett är allmänt känt för att kunna härskna och bilda fria radikaler. Det vet de flesta som yrkesmässigt sysslar med kost.
Lärare som undervisar i näringslära och andra kostrelaterade kurser på högskolenivå.
Precis. Nej, tydligen inte.
Dags att sätta varningslappar på becel? :D
.
Borde man inte gjort det för länge sen då det inehåller hydrogenerat fett?
Ni har läroböckerna framför er. Slå upp härskning, radikalreaktioner, linolsyra, antioxidanter och ha en seriös diskussion. Det kanske finns mer bakom uttalandet än vi känner till här.
Men detta betyder inte att vi ska ösa på med mättat fett bara för att det inte kan härskna. Sanningen ligger säkert någonstans i mitten med en blandad kost av smör, talg, fisk och matolja.
Ni har läroböckerna framför er. Slå upp härskning, radikalreaktioner, linolsyra, antioxidanter och ha en seriös diskussion. Det kanske finns mer bakom uttalandet än vi känner till här.
Men detta betyder inte att vi ska ösa på med mättat fett bara för att det inte kan härskna. Sanningen ligger säkert någonstans i mitten med en blandad kost av smör, talg, fisk och matolja.
Säkerligen. Men något jag tycker är intressant är om det finns någon fettkälla som man kan konsumera mycket av utan negativa konsekvenser (förutsatt att man inte hamnar på ett kaloriöverskott av det bör jag tillägga). Rent spontant känns det som om mättat fett är den närmsta kandidaten, eller hur är det med enkelomättat? Animaliskt fett (från rött kött närmare bestämt) har väl egentligen en bra sammansättning av typ 50/50 mättat/enkelomättat om man ska förenkla det.
LCHF:arna har ju åsikter om detta förstås men många av dessa verkar vara allt annat än objektiva. :D
Borde man inte gjort det för länge sen då det inehåller hydrogenerat fett?
Jag gjorde en snabb sökning på nätet. Där Becel ( Unilever ) får komma till tals så hävdar de att de använder transfritt fett i sina margarin.
Jag är inte förvånad. De flesta oljor och margariner som tillverkas eller säljs i Sverige är gjorda på fullhärdat fett.
Eddie Vedder
2010-12-04, 19:17
Vad är det för fel på dagens rekomendationer.
Vad vi ser här, är att mycket linolsyra och transfett ( mättat fett ? ) ökar risken för hjärt- kärlsjukdomar.
Rekomendationerna är INTE majs- eller solrosolja till salladen och billiga importerade kakor.
http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Fett/Fleromattat-fett-omega-3-och-omega-6/
Det är ju författarna av studien som ifrågasätter dagens råd. Och ja, yengilz har rätt i att undervisningen på grundnivå inte alls är så objektiv som man skulle kunna önska utifrån den debatt som finns inom vetenskapen. Vi har diskuterat det i massor av trådar.
Vad man får lära sig i A-kursen idag vet jag inte exakt, ceejay kanske kan svara. Han läser ju Kostvetenskap A i Uppsala just nu.
http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Vad-innehaller-maten/Fett/Fleromattat-fett-omega-3-och-omega-6/
Jag läser.
Byt smör mot lättmargarin.
Jag tolkar det som att vi ska äta färre kalorier genom att byta samma mängd smör mot lättmargarin.
Vips har vi plockat bort överskottkalorierna och är i kaloribalans.
Nu smetar säkert folk på mer lättmargarin än smör och kalorierna förblir de samma:(
Det är ett pedagogiskt problem. I andra ringhörnan har vi argumentet:
Ät mer fett så blir du mättare och äter färre kalorier.
Har vi riktig otur blir det en syntes och folk smetar på mer smör och ökar sin övervikt fortare.
Det är lättare att studera fettet rent kemiskt. Fleromättat härsknar och mättat är stabilt.
Den gyllene medelvägen blir oliv- och rapsolja i maten och omestrat fett på smörgåsen.
Eddie Vedder
2010-12-04, 20:06
Jag läser.
Byt smör mot lättmargarin.
Jag tolkar det som att vi ska äta färre kalorier genom att byta samma mängd smör mot lättmargarin.
Då tolkar du fel. Det handlar om att de anser margarinets fettsammansättning vara bättre. SLV hävdar ju att alla rekommendationer gäller för att bibehålla vikt och vara i energibalans så någon kalorireducering borde ju inte rekommenderas om de ska vara konsekventa.
Då hoppas jag att jag tokar rätt denna gång:D.
Fleromättat fett sänker mängden LDL-kolesterol i blodet*.
Smör innehåller < 2 % Omega-6 och << 0.5 % Omega-3. För att få i oss fleromättat fett bör vi äta mer vegetabiliska oljor.
(*). Har vi konsensus på att fleromättat fett inte sänker kolesterolet ?
Det är här vi har den springande punkten.
Vad har vi för uppgifter som säger att fleromättat fett enbart är neutralt, eller ännu värre, höjer mängden LDL-kolesterol. Intag kring de rekommenderad 10-energiprocenten.
Jag gjorde en snabb sökning på nätet. Där Becel ( Unilever ) får komma till tals så hävdar de att de använder transfritt fett i sina margarin.
Jag är inte förvånad. De flesta oljor och margariner som tillverkas eller säljs i Sverige är gjorda på fullhärdat fett.
Jag är långt ifrån en expert på området men min nutritionslärare menar på att alla typer av margarin inehåller mer mättat fett än vad som är bra för kroppen.
Han säger att enda sättet att 100% undvika transfett vid härdning är att låta procesen fortsätta tills allt fett är mättat (altså stearinsyra).
Vem säger det ???
Fleromättat fett är allmänt känt för att kunna härskna och bilda fria radikaler. Det vet de flesta som yrkesmässigt sysslar med kost.
Jag har då inte sett en enda dietist och väldigt få nutritionister yttra något alls negativt om fleromättade fetter. De är knappt att de är benägna att hålla med om att härdade fetter av dessa är dåligt.
Sen är enbart LDL en dålig markör för hjärt och kärlsjukdom som alla redan vet. Ett normalt LDL och ett lågt HDL har visat sig ge sämre prognos än högre LDL och HDL då kvoten är avgörande även om också LDL/HDL kvoten är ett gammalt och förlegat verktyg utan särskilt stark anknytning till kardiovaskulärsjukdom.
Du kan ju visa en studie där hög andel fleromättat fett i kost kunnas ges statistiskt samband med högre nivåer av HDL, bättre kvot av Apo B/Apo A.
Eddie Vedder
2010-12-05, 09:48
(*). Har vi konsensus på att fleromättat fett inte sänker kolesterolet ?
Det är här vi har den springande punkten.
Vad har vi för uppgifter som säger att fleromättat fett enbart är neutralt, eller ännu värre, höjer mängden LDL-kolesterol. Intag kring de rekommenderad 10-energiprocenten.
Nej konsensus är ju ATT det sjunker. Vilket inte på något vis behöver vara positivt. Precis som Bozar säger är ju enbart LDL utan djupare analys en surrogate end point som mer och mer ifrågasätts. PUFA sänker ju både LDL och HDL. Att LDL ökar av mättat fett behöver inte vara negativt om det nu är så att storleken av LDL-partiklarna är av större betydelse.
Jag brukar fråga om sdLDL och Apokvoter men ingen vet i regel ens vad jag pratar om. Till och med totalkolesterol är något som utbildade fortfarande pratar om som negativt. Dock blev jag glad när jag diskuterade den skyddande effekten av högt kolesterol och riskerna med lågt kolesterol hos äldre men min lärare som studerar just nutritionsstatus bland gamla.
Men klasskompisarna blev chockade, "Inget margarin till äldre, men kolesterolet då!?!?!"
Då tar vi detta från amöborna:D
Jag har fått lära mig att kolesterol har en tendens att lagras i i blodkärlen vid inflamationer.
Genom att minska inflamationerna så minskar inlagringen. Följden blir lägre blodtryck och minskad risk för blodproppar.
En bidragande orsak är tillgång på Omega-3.
Jag bryr mig egentligen inte om hur mycket kolesterol det cirkulerar i blodet. Bara det inte finns inflamationer. De som finns bör minimeras.
Spekulationer.
Men kolesterolmolekylen kan i sig själv oxideras och skapa möjligheter för inflamationer och proppbildning.
Frågar du mig borde man hålla mängden cirkulerande kolesterol nere. Till den nivån att inte brist uppkommer.
Genom att minska inflamationerna så minskar inlagringen. Följden blir lägre blodtryck och minskad risk för blodproppar.
En bidragande orsak är tillgång på Omega-3.
Jag bryr mig egentligen inte om hur mycket kolesterol det cirkulerar i blodet. Bara det inte finns inflamationer. De som finns bör minimeras.
Ingen argumenterar mot dig här.
Spekulationer.
Men kolesterolmolekylen kan i sig själv oxideras och skapa möjligheter för inflamationer och proppbildning.
Frågar du mig borde man hålla mängden cirkulerande kolesterol nere. Till den nivån att inte brist uppkommer.
Även glukos kan lagras in i kärl, hur ofta ses restriktioner på kolhydratsintag? Även protein kan ju ha skadlig inverkan vid inlagringar i hjärta och njurar som amyloida plack så alla makronutrienter kan potentiellt leda till försämrad kardiovaskulär hälsa, betyder då det att vi måste sluta äta helt och hållet?
Jag tycker man ska akta sig för att övertolka resultat, ett samband mellan A och B samt B och C betyder inte att sambandet mellan A och C finns. Ska jag trots det ta ett exempel på övertolkning som ändå talar till kolesterolets fördel så kan man se att individer med antingen Familjär Hyper-alpha-lipoproteinemi eller Hyper-alpha-triglyceridemi har längre livslängd och ingen ökad risk för kardiovaskulära sjukdomar jämfört med Hypo-B-lipoproteinemi och Alpha-Beta-lipoproteinemi som båda har lägre nivåer av kolestrerol och bäst passar enligt socialstyrelsens rekommendationer.
Min åsikt är att höga koncentrationer kan vara skadliga för personer med muterade apo-B och receptorer, dock så dör de flesta av dessa i mycket tidig ålder och i dessa fall handlar det inte om prevention med kosten längre.
Jag är långt ifrån en expert på området men min nutritionslärare menar på att alla typer av margarin inehåller mer mättat fett än vad som är bra för kroppen.
Han säger att enda sättet att 100% undvika transfett vid härdning är att låta procesen fortsätta tills allt fett är mättat (altså stearinsyra).
Skriv inte när du har annat i huvudet:smash: Transfetter menar jag.
hejhopp79
2010-12-05, 13:43
Du menar http://www.slv.se/sv/grupp1/Mat-och-naring/Maten-och-var-halsa/Hjartlakare-rekommenderar-omega-6/ ?
Hur är det nu egentligen med livsmedelsverket och relationen till de stora matjättarna. Känns som där finns en del fuffens att luska fram
Även glukos kan lagras in i kärl, hur ofta ses restriktioner på kolhydratsintag? Även protein kan ju ha skadlig inverkan vid inlagringar i hjärta och njurar som amyloida plack så alla makronutrienter kan potentiellt leda till försämrad kardiovaskulär hälsa, betyder då det att vi måste sluta äta helt och hållet?
När det gäller glukos har vi fasteblodsockret eller HbA1c. Här har vi viktminskning och/eller insulin med mediciner som ökar känsligheten för insulin.
Jag tror att man som läkare direkt kopplar ett grepp för att samtidigt sänka HbA1c och blodfetterna;)
Amyloida plack har jag aldrig hört talats om. Tur att Kollo finns:D
Eddie Vedder
2010-12-05, 15:28
Jag har fått lära mig att kolesterol har en tendens att lagras i i blodkärlen vid inflamationer.
Genom att minska inflamationerna så minskar inlagringen. Följden blir lägre blodtryck och minskad risk för blodproppar.
Angående sdLDL, inflammationer och TG så är det ju just det här man diskuterar. Att kolhydrater höjer TG och högt blodsocker ger inflammationer. Likaså ökar inflammationer av PUFA samtidigt som HDL sjunker.
Det är ju sdLDL (OM nu teorin stämmer) som tar sig in i kärlväggen, inte den större och fluffigare LDL-partikeln. Den som mättat fett höjer. Om höga kolesterolvärden i sig skulle vara en riskfaktor borde det ju vara så att de som dör i hjärtinfarkt tydligt har högre kolesterol. Men så är det ju inte. Inte heller korrelerar kolesterolvärden med arterioskleros hos obducerade lik.
Angående sdLDL, inflammationer och TG så är det ju just det här man diskuterar. Att kolhydrater höjer TG och högt blodsocker ger inflammationer. Likaså ökar inflammationer av PUFA samtidigt som HDL sjunker.
Höjer inte protein blodsocker då, typ vassle?
I vilket fall, borde det inte vara bättre, oavsett vad man äter, att äta sällan och mycket? Att blodsockret höjs färre gånger?
Bättre häva i sig saft och fruktsoppa osv om man gör det ihop med mat 2ggr/dag, än att småäta godis/läsk 5ggr/dag, även om totala mängden i senare fallet är betydligt mindre?
Det är ju sdLDL (OM nu teorin stämmer) som tar sig in i kärlväggen, inte den större och fluffigare LDL-partikeln. Den som mättat fett höjer. Om höga kolesterolvärden i sig skulle vara en riskfaktor borde det ju vara så att de som dör i hjärtinfarkt tydligt har högre kolesterol. Men så är det ju inte. Inte heller korrelerar kolesterolvärden med arterioskleros hos obducerade lik.
Hörde nyligen att det inte ska vara ngn praktisk skillnad i storlek på sdLDL och "vanliga" LDL. Är själv inte alls insatt, men har du förslag på bra litteratur som tar upp det fetstilta?
Eddie Vedder
2010-12-06, 09:03
Hörde nyligen att det inte ska vara ngn praktisk skillnad i storlek på sdLDL och "vanliga" LDL. Är själv inte alls insatt, men har du förslag på bra litteratur som tar upp det fetstilta?
Jo mycket av litteraturen menar ju att total-LDL tillsammans med TG och HDL räcker även om sdLDL är viktigt. Men det finns mycket att läsa om det:
Low-density lipoprotein (LDL) particles are heterogeneous with respect to their size, density, and lipid composition, and the size of LDL particles is chiefly determined by their lipid contents. Small dense LDL particles have been suggested to be highly atherogenic compared to large buoyant LDL. Our case-control studies have shown that the LDL particle size determined by gradient gel electrophoresis was remarkably smaller in patients with coronary heart disease (CHD), irrespective of the presence of diabetes and the differences in clinical situation and severity of CHD. In addition, small dense LDL-cholesterol concentration evaluated by heparin magnesium precipitation was significantly higher in severe stable CHD and acute coronary syndrome compared with non-CHD subjects and patients with mild CHD, while large LDL-cholesterol estimated by subtracting the small dense LDL-cholesterol concentration from the LDL-cholesterol concentration, were somewhat lower in stable CHD compared with healthy subjects. Further more, reduced LDL particle size and elevated small dense LDL-cholesterol levels were significantly associated with metabolic dyslipidemia in Metabolic syndrome. These suggest that the predominance of small dense LDL and high levels of small dense LDL-cholesterol are very promising risk marker for CHD.
http://www.springerlink.com/content/u2027318t1w11588/
Significance of Small Dense Low-Density Lipoproteins in Coronary Heart DiseaseNew Frontiers in Lifestyle-Related Diseases. 2008, Part III, 115-123, DOI: 10.1007/978-4-431-76428-1_13
Abstract
The role of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in the pathogenesis of cardiovascular disease (CVD) and the clinical benefit of lowering LDL-C in high-risk patients is well established. What remains controversial is whether we are using the best measure(s) of LDL characteristics to identify all individuals who are at CVD risk or if they would benefit from specific therapies. Despite the successful LDL-C reduction trials, substantial numbers of patients continue to have clinical events in the treatment groups. The size of LDL particles and assessment of the number of LDL particles (LDL-Num) have been suggested as a more reliable method of atherogenicity. Each LDL particle has one apoprotein B-100 measure attached; therefore, determination of whole plasma apoprotein B can be considered the best measure of LDL-Num. Because the cholesterol content per LDL particle exhibits large interindividual variation, the information provided by LDL-C and LDL-Num is not equivalent. Individuals with the same level of LDL-C may have higher or lower numbers of LDL particles and, as a result, may differ in terms of absolute CVD risk. LDL particle size and number provide independent measures of atherogenicity and are strong predictors of CVD.
http://www.springerlink.com/content/j00q64vt7315r576/
Is it LDL particle size or number that correlates with risk for cardiovascular disease?Current Atherosclerosis Reports. Volume 10, Number 5, 377-385, DOI: 10.1007/s11883-008-0059-2
Jo mycket av litteraturen menar ju att total-LDL tillsammans med TG och HDL räcker även om sdLDL är viktigt. Men det finns mycket att läsa om det:
http://www.springerlink.com/content/u2027318t1w11588/
Significance of Small Dense Low-Density Lipoproteins in Coronary Heart DiseaseNew Frontiers in Lifestyle-Related Diseases. 2008, Part III, 115-123, DOI: 10.1007/978-4-431-76428-1_13
http://www.springerlink.com/content/j00q64vt7315r576/
Is it LDL particle size or number that correlates with risk for cardiovascular disease?Current Atherosclerosis Reports. Volume 10, Number 5, 377-385, DOI: 10.1007/s11883-008-0059-2
Great, tack!
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2025, Jelsoft Enterprises Ltd.