Visa fullständig version : Hur påverkar MCT-fett kroppen?
Jag åt precis min vanliga måltid bestående av 100g fett och 50g protein, men istället för 50g kokosfett och 10g smör hade jag idag i 60g MCT-fett (6-10 långa).
20 minuter efter jag ätit kände jag mig snurrig, ungefär som vore jag full, och alldeles varm i kroppen. Lite lätt illamående.
Vad gör egentligen MCT-fett med kroppen?
Om du nu hade 60 MCT-fett så är det ganska mycket. Tror man kan räkna på att ett intag över 5 g/timme kan ge vissa problem med mage och tarm. Jag tror att det var den relativt stora mängden som gav dessa bieffekter. Exakt vad som hände vet jag inte.
Japp, 60g MCT-fett sade vågen. Gick åt 4 äggulor för att suga upp det.
Undrar om de fem grammen per timme är räknade på någon som är van vid äta mycket fett. Å andra sidan tar MCT andra vägar än vanligt fett, så det kanske inte är relevant.
45 minuter senare är jag fortfarande snurrig och om något ännu varmare, och bara ett mycket svagt illamående kvar (som mer verkar relaterat till snurrigheten). Inga problem med magen. På diverse sidor på nätet verkar det som att kokosfett kan höja ämnesomsättningen ordentligt. Om de korta fettsyrorna står för den effekten kan man tänka sig att den är bra mycket högre med MCT-fett än kokosfett.
Antagligen har det inte gjorts några studier på stora intag MCT-fett, men mekanismen bakom det jag upplever kanske är känd?
the Wire
2009-11-01, 16:38
Medium-chain fatty acids (MCFAs) comprise saturated fatty acids with 6–10 carbons. Besides synthetic medium-chain triglyceride (MCT) oils there are natural sources, like coconut oil and dairy fat. Compared with long-chain fatty acids (LCFAs), the chemical and physical properties of MCFAs show substantial metabolic differences. MCFAs do not require binding to proteins such as fatty-acid binding protein, fatty acid transport protein, and/or fatty acid translocase (FAT, homolog to human platelet CD36). MCFAs are a preferred source of energy (β-oxidation). MCFAs are also incorporated into adipose tissue triglycerides, and may influence adipose tissue and other systemic functions more substantially than previously assumed. MCTs reduce fat mass, through down-regulation of adipogenic genes as well as peroxisome proliferator activated receptor-γ. Recent studies confirmed the potential of MCFAs to reduce body weight and particularly body fat. This effect was not transient. MCFAs reduce lipoprotein secretion and attenuate postprandial triglyceride response. It was, however, frequently observed that MCTs increase fasting cholesterol and triglyceride levels. But, given in moderate amounts, in diets with moderate fat supply, MCFAs may actually reduce fasting lipid levels more than oils rich in mono- or polyunsaturated fatty acids. The same is true for glucose levels. MCTs improved several features contributing to enhanced insulin sensitivity. Under certain in vitro conditions, MCTs exert proinflammatory effects, but in vivo MCTs may reduce intestinal injury and protect from hepatotoxicity.
International Dairy Journal
Volume 16, Issue 11, November 2006, Pages 1374-1382
Det är kanske det snabba upptaget som gör att halten fettsyror i blodet går upp snabbare än normalt och den ökade metabolismen ger väl värmen
Var kan man köpa rena MCTs?
60 g MCT är en rejäl dos. Långt över rekommendera dos vid ett tillfälle.
Tänk på att de mellanlånga fettsyrorna är ytaktiva när de är fria och mycket väl kan irritera magsäcken och slemhinnan i tarmen. Ungefär som att äta tvål*spy*
Förklaring till att du blev varm har jag inte.
Det är kanske det snabba upptaget som gör att halten fettsyror i blodet går upp snabbare än normalt och den ökade metabolismen ger väl värmen
Låter vettigt. Tänkte mig att det var något magiskt så att den totala värmen över tid är högre på MCT-fetter. Får väl se om det har en fettförbrännande effekt att äta 60g MCT-fett istället för 50+10 kokos/smör.
Var kan man köpa rena MCTs?
"MCT MAXX" heter ett märke. Sök, finns på Andra Webbshoppar(tm).
the Wire
2009-11-01, 16:48
"MCT MAXX" heter ett märke. Sök, finns på Andra Webbshoppar(tm).
Tack! :)
Både bä...
MCT innehåller mycket ketoner, som är en ofullständig biprodukt ifettförbränningen. Ketoner är metaboliska syror som produceras i större mängd när kroppen använder fett som bränsle i större utsträckning än normalt. Det kan antingen vara sjukligt, som när det gäller diabetes, eller tämligen ofarligt, som när man går på en lågkolhydratdiet.
Det här tillståndet när man har högre ketonhalt än vanligt i blodet kallas ketos, och kan i vissa fall innebära fördelar. Ketonerna har en antikatabol effekt på musklerna och hämmar också aptiten.
Den antikatabola effekten kommer av att ketonerna i viss mån kan ersätta kolhydrater som energikälla, och det gör också att kroppen sparar på proteinerna. Eftersom hjärnan och nervsystemet dock behöver glukos som energikälla går det alltid åt lite protein till den processen när man går på en lågkolhydratdiet. Det här gäller särskilt om man äter mindre än två gram per kilo kroppsvikt och dag. Faktum är att ett högt proteinintag samarbetar med det ökade antalet ketoner, och man får en synergieffekt som hämmar muskelnedbrytningen under en period med lågt kolhydratintag. MCT kan driva på ketosen genom att utgöra en bränslekälla. MCT-olja ger 8,3 kalorier per gram eller ungefär 115 kalorier per matsked.
... och bu ...
Det finns dock nackdelar med användandet av MCT-olja som en energikälla när man går på diet. Visserligen har mängden ketoner i MCT-oljan en effekt som gör att proteinet i kroppen inte används som bränsle, men eftersom MCT är lättare för kroppen att ta upp och absorbera använder den hellre det fettet än LCT när den kan. Detta gör att MCT-oljan stör kroppens naturliga fettförbränningsprocess.
Intressant artikel, i alla fall: http://www.kolozzeum.com/artiklar/mct.htm
Black Star Abyss
2009-11-01, 17:10
Vilka livsmedel innehåller MCT-fett? Hur fick du i dig så mycket?
Vilka livsmedel innehåller MCT-fett?
Inget livsmedel, MCT är en syntetiskt framställd olja (baserat på kokosfett) man köper på flaska. Kokosfett innehåller en del korta fettkedjor, men det här var rent MCT.
Hur fick du i dig så mycket?
Sög upp det med fyra äggulor.
A.Steinbach
2009-11-01, 17:38
Medium chain fatty acids (MCFA) are readily oxidized in the liver. Animal and human studies have shown that the fast rate of oxidation of MCFA leads to greater energy expenditure (EE). Most animal studies have also demonstrated that the greater EE with MCFA relative to long-chain fatty acids (LCFA) results in less body weight gain and decreased size of fat depots after several months of consumption. Furthermore, both animal and human trials suggest a greater satiating effect of medium-chain triglycerides (MCT) compared with long-chain triglycerides (LCT). The aim of this review is to evaluate existing data describing the effects of MCT on EE and satiety and determine their potential efficacy as agents in the treatment of human obesity. Animal studies are summarized and human trials more systematically evaluated because the primary focus of this article is to examine the effects of MCT on human energy metabolism and satiety. Hormones including cholescytokinin, peptide YY, gastric inhibitory peptide, neurotensin and pancreatic polypeptide have been proposed to be involved in the mechanism by which MCT may induce satiety; however, the exact mechanisms have not been established. From the literature reviewed, we conclude that MCT increase energy expenditure, may result in faster satiety and facilitate weight control when included in the diet as a replacement for fats containing LCTPhysiological Effects of Medium-Chain Triglycerides: Potential Agents in the Prevention of Obesity
The American Society for Nutritional Sciences J. Nutr. 132:329-332, 2002
Tackar!
Betyder "increased energy expenditure" här att man blir mer aktiv och förbrukar mer energi, eller att kroppens basalförbränning ökar?
A.Steinbach
2009-11-01, 17:55
Högre TEF
machine gun
2009-11-01, 18:53
Tycker att det låter ungefär som dumping.
Problemet kanske blir att äta MCT i de mängder där det gör någon praktisk skillnad. Som mikael själv upplevde så kanske ett så pass stort intag inte är att rekommendera. Blir man liggande "halvfull" på soffan så sjunker kanske PAL i samma utsträckning :).
Jo det låter som dumping.
Problemet kanske blir att äta MCT i de mängder där det gör någon praktisk skillnad. Som mikael själv upplevde så kanske ett så pass stort intag inte är att rekommendera. Blir man liggande "halvfull" på soffan så sjunker kanske PAL i samma utsträckning :).
Nja, så illa var det inte. Det var en ganska övergående effekt och jag kunde fortfarande göra allt som vanligt. Var bara tvungen att se till att inte springa in i dörrkarmar och så. Snurrigt, som sagt. :-)
Jo det låter som dumping.
Vad är dumping?
ändring: hittade vad det var. Jag behövde ju inte gå på toa eller så, dock?
machine gun
2009-11-01, 19:08
Vad är dumping?
ändring: hittade vad det var. Jag behövde ju inte gå på toa eller så, dock?
De vanligaste symtomen är just illamående, yrsel och matthet. Normalt sett brukar det ske vid höga koncentrationer av kolhydrat hos personer med magsäcksresektion, men även en stor dos MCT-fett borde nog kunna orsaka en liknande reaktion.
Du får prova och se vart gränsen för intag går. Kan ju bli ett spännande experiment om inte annat. Vidarerapportera.
Du får prova och se vart gränsen för intag går. Kan ju bli ett spännande experiment om inte annat. Vidarerapportera.
Tänkte just på det.
100g kokosfett: Snurrig, värme, yrsel, illamående, enkelbiljett till toaletten.
60g MCT-fett: Ovanstående, minus toaletten. Bara svagt illamående.
50g kokosfett: Ingen påverkan.
Skall prova med 30g MCT imorgon.
Väntar med spänning. Är det pga dumping är det en ren dosfråga.
Ola Wallengren
2009-11-02, 10:50
Kanske inget som inte sagts tidigare men jag kände ändå för att återanvända ett av mina äldre inlägg.
MCT är fett med medellånga fettsyror, mellan 6-10 kolatomer (enligt vissa definitioner även 12). Pga av detta så är de mer hydrofila än längre fettsyror. MCT behöver inte eller bara lite lipas eller galla för sitt upptag i tunntarmen och har därför ett snabbt upptag från tarmen. MCT transporteras inte heller via lymfan utan går direkt som fria fettsyror till levern där de tas upp och omvandlas till bla acetoacetate och beta- hydroxybutyrate, i denna process behövs inte heller karnitin. MCT är därför ett ”snabbt fett” och energitillskott som lätt omvandlas till ketoner(1). Detta gör att MCT mycket sällan lagras som fett i fettväven utan förbränns i stället(2), vilket ökar termogenesen en efter måltid med MCT och också ökar totala energiförbrukningen(3-8). Det lätttillgängliga fettet sparar till viss del kolhydrater från att förbrännas men MCT påverkar precis som annat fett även insulinkänsligheten och glukosutnyttjandet men kanske inte i samma utsträckning som tex annat mättat fett(9). Blodfetterna efter måltid blir lägre och kolesterolet kan påverkas men förmodligen marginellt(10-15).
Hos sjuka har man sett att MCT även ökar proteinutnyttjandet, troligtvis pga att proteinet inte används som energi, men hos friska har man inte sett denna effekt(1, 9, 16).
MCT påverkar inte mättnadshormonerna på samma sätt som vanligt fett, vilket skulle kunna innebära mindre mättnad, men det är precis tvärt om, utan att man vet riktigt varför, kanske pga av den ökade termogenesen och snabba omvandlingen till energi minskar MCT hungern och energiintaget samtidigt som fettförbrännigen ökar(6, 17-20). Utbyte av vanligt fett till MCT har visat sig effektivt vid viktminskning(2, 4-6, 20-24). På lågkaloridieter visade en studie ökad fettförbränning och mindre proteinnedbrytning när man fick MCT, kanske pga ökade ketonproduktion(25). Men det verkar som effekterna avtar med tiden och det kanske finns någon tillvänjningsmekanism(5, 25, 26).
Det finns ett flertal studier där man provat att ge MCT vid uthållighetsidrott för att på så sätt bränna mer fett och spara på kolhydraterna men det verkar inte fungera. Eventuellt sparas lite kolhydrater men idrottarna presterar inte bättre, snarare sämre(27-34).
Biverknigar av MCT är vanligen obehag i magen och diarre, bla pga att tarmrörelserna ökar(35). Det smakar inte mycket men är ganska svårt att använda i matlagningen. Det fanns tidigare MCT margarin men de finns nog inte i Sverige längre, det var Carlshamn som tillverkade det.
När kan man tänka sig att MCT är positivt?
Detta är mina gissningar.
-Lågkaloridieter
-Ketondieter
-Som ersättnig till mättat och omättat fett i dieter med medel till högt fettinnehåll.
-Vid lågkolhydratdieter för att byta ut lite av proteinet, för snabb energi som inte påverkar blodsocker och insulin.
Skulle inte rekommendera MCT direkt efter träningen.
1. Wanten GJ, Naber AH. Cellular and physiological effects of medium-chain triglycerides. Mini Rev Med Chem 2004;4:847-57.
2. Binnert C, Pachiaudi C, Beylot M, et al. Influence of human obesity on the metabolic fate of dietary long- and medium-chain triacylglycerols. Am J Clin Nutr 1998;67:595-601.
3. Kasai M, Nosaka N, Maki H, et al. Comparison of diet-induced thermogenesis of foods containing medium- versus long-chain triacylglycerols. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2002;48:536-40.
4. St-Onge MP, Ross R, Parsons WD, Jones PJ. Medium-chain triglycerides increase energy expenditure and decrease adiposity in overweight men. Obes Res 2003;11:395-402.
5. St-Onge MP, Bourque C, Jones PJ, Ross R, Parsons WE. Medium- versus long-chain triglycerides for 27 days increases fat oxidation and energy expenditure without resulting in changes in body composition in overweight women. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27:95-102.
6. St-Onge MP, Jones PJ. Physiological effects of medium-chain triglycerides: potential agents in the prevention of obesity. J Nutr 2002;132:329-32.
7. Van Wymelbeke V, Louis-Sylvestre J, Fantino M. Substrate oxidation and control of food intake in men after a fat-substitute meal compared with meals supplemented with an isoenergetic load of carbohydrate, long-chain triacylglycerols, or medium-chain triacylglycerols. Am J Clin Nutr 2001;74:620-30.
8. Haenen JM. Study with male volunteers measured 24 h energy expenditure (24 h EE) after consumption of medium-chain (MCT) or long-chain triglycerides (LCT). Eur J Clin Nutr 1997;51:713-5.
9. Keller U, Turkalj I, Laager R, Bloesch D, Bilz S. Effects of medium- and long-chain fatty acids on whole body leucine and glucose kinetics in man. Metabolism 2002;51:754-60.
10. Bourque C, St-Onge MP, Papamandjaris AA, Cohn JS, Jones PJ. Consumption of an oil composed of medium chain triacyglycerols, phytosterols, and N-3 fatty acids improves cardiovascular risk profile in overweight women. Metabolism 2003;52:771-7.
11. Kasai M, Maki H, Nosaka N, et al. Effect of medium-chain triglycerides on the postprandial triglyceride concentration in healthy men. Biosci Biotechnol Biochem 2003;67:46-53.
12. Thomas TR, Horner KE, Langdon MM, et al. Effect of exercise and medium-chain fatty acids on postprandial lipemia. J Appl Physiol 2001;90:1239-46.
13. Asakura L, Lottenberg AM, Neves MQ, et al. Dietary medium-chain triacylglycerol prevents the postprandial rise of plasma triacylglycerols but induces hypercholesterolemia in primary hypertriglyceridemic subjects. Am J Clin Nutr 2000;71:701-5.
14. Calabrese C, Myer S, Munson S, Turet P, Birdsall TC. A cross-over study of the effect of a single oral feeding of medium chain triglyceride oil vs. canola oil on post-ingestion plasma triglyceride levels in healthy men. Altern Med Rev 1999;4:23-8.
15. Cater NB, Heller HJ, Denke MA. Comparison of the effects of medium-chain triacylglycerols, palm oil, and high oleic acid sunflower oil on plasma triacylglycerol fatty acids and lipid and lipoprotein concentrations in humans. Am J Clin Nutr 1997;65:41-5.
16. Liet JM, Piloquet H, Marchini JS, et al. Leucine metabolism in preterm infants receiving parenteral nutrition with medium-chain compared with long-chain triacylglycerol emulsions. Am J Clin Nutr 1999;69:539-43.
17. Feinle C, Rades T, Otto B, Fried M. Fat digestion modulates gastrointestinal sensations induced by gastric distention and duodenal lipid in humans. Gastroenterology 2001;120:1100-7.
18. Barbera R, Peracchi M, Brighenti F, Cesana B, Bianchi PA, Basilisco G. Sensations induced by medium and long chain triglycerides: role of gastric tone and hormones. Gut 2000;46:32-6.
19. Vu MK, Verkijk M, Muller ES, Biemond I, Lamers CB, Masclee AA. Medium chain triglycerides activate distal but not proximal gut hormones. Clin Nutr 1999;18:359-63.
20. Van Wymelbeke V, Himaya A, Louis-Sylvestre J, Fantino M. Influence of medium-chain and long-chain triacylglycerols on the control of food intake in men. Am J Clin Nutr 1998;68:226-34.
21. Nosaka N, Maki H, Suzuki Y, et al. Effects of margarine containing medium-chain triacylglycerols on body fat reduction in humans. J Atheroscler Thromb 2003;10:290-8.
22. Tsuji H, Kasai M, Takeuchi H, Nakamura M, Okazaki M, Kondo K. Dietary medium-chain triacylglycerols suppress accumulation of body fat in a double-blind, controlled trial in healthy men and women. J Nutr 2001;131:2853-9.
23. Stubbs RJ, Harbron CG. Covert manipulation of the ratio of medium- to long-chain triglycerides in isoenergetically dense diets: effect on food intake in ad libitum feeding men. Int J Obes Relat Metab Disord 1996;20:435-44.
24. Bach AC, Ingenbleek Y, Frey A. The usefulness of dietary medium-chain triglycerides in body weight control: fact or fancy? J Lipid Res 1996;37:708-26.
25. Krotkiewski M. Value of VLCD supplementation with medium chain triglycerides. Int J Obes Relat Metab Disord 2001;25:1393-400.
26. Papamandjaris AA, White MD, Jones PJ. Components of total energy expenditure in healthy young women are not affected after 14 days of feeding with medium-versus long-chain triglycerides. Obes Res 1999;7:273-80.
27. Vistisen B, Nybo L, Xu X, Hoy CE, Kiens B. Minor amounts of plasma medium-chain fatty acids and no improved time trial performance after consuming lipids. J Appl Physiol 2003;95:2434-43.
28. Misell LM, Lagomarcino ND, Schuster V, Kern M. Chronic medium-chain triacylglycerol consumption and endurance performance in trained runners. J Sports Med Phys Fitness 2001;41:210-5.
29. Horowitz JF, Mora-Rodriguez R, Byerley LO, Coyle EF. Preexercise medium-chain triglyceride ingestion does not alter muscle glycogen use during exercise. J Appl Physiol 2000;88:219-25.
30. Angus DJ, Hargreaves M, Dancey J, Febbraio MA. Effect of carbohydrate or carbohydrate plus medium-chain triglyceride ingestion on cycling time trial performance. J Appl Physiol 2000;88:113-9.
31. Goedecke JH, Elmer-English R, Dennis SC, Schloss I, Noakes TD, Lambert EV. Effects of medium-chain triaclyglycerol ingested with carbohydrate on metabolism and exercise performance. Int J Sport Nutr 1999;9:35-47.
32. Jeukendrup AE, Thielen JJ, Wagenmakers AJ, Brouns F, Saris WH. Effect of medium-chain triacylglycerol and carbohydrate ingestion during exercise on substrate utilization and subsequent cycling performance. Am J Clin Nutr 1998;67:397-404.
33. Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Fat metabolism during exercise: a review--part III: effects of nutritional interventions. Int J Sports Med 1998;19:371-9.
34. Van Zyl CG, Lambert EV, Hawley JA, Noakes TD, Dennis SC. Effects of medium-chain triglyceride ingestion on fuel metabolism and cycling performance. J Appl Physiol 1996;80:2217-25.
35. Verkijk M, Vecht J, Gielkens HA, Lamers CB, Masclee AA. Effects of medium-chain and long-chain triglycerides on antroduodenal motility and small bowel transit time in man. Dig Dis Sci 1997;42:1933-9.
Mycket bra och vältalande inlägg!
machine gun
2009-11-02, 15:22
Bara ett tillägg. Det vanligaste användningsområdet måste väl ändå vara vid fettreducerade dieter? T.ex. vid IBD, korttarmssyndrom eller andra tillstånd med fettmalabsoption.
Ola Wallengren
2009-11-02, 17:50
Jo visst, man kan tänka sig att använda MCT vid fettmalabsorption men det är enligt min erfarenhet ganska ovanligt. Vanligast är att man använder sondnäring eller näringsdryck där en del av fettet är MCT. Vi använder tex Isosource MCT till patienter med tarm-GVH.
Ser det också som relativt ovanligt att använda rent MCT till dessa patienter. Även om jag förstår att det inte var det du menade MG, utan MCT rent generellt.
35g MCT: Eventuellt lite varmare och aningens förhöjd puls, men det är svårt att att peka på MCT i sig eftersom jag började bli lite frusen precis innan:
10.00 och 14.00: ½+½ dl mjölk
18.30: 10g EAA
19.00: 35g MCT, 20g smör, 4 äggulor, 180g 15% nötfärs, 230g svampinjon, 100g gurka = 100f, 55p, 3kh
Det kanske blir skillnad om jag hade tagit det utan någonting till?
Skulle inte rekommendera MCT direkt efter träningen.
Kan du motivera det?
Ola Wallengren
2009-11-03, 09:54
Jag har svårt att se att det fyller någon funktion som inte annan mat gör bättre. Va det något speciellt du tänkte på, speciell situation eller så?
45g MCT: varm och snurrig, lite lätt illamående.
Måltiden bestod av 22g smör, 45g MCT, 188g 15% nötfärs, 4 äggulor, 1 ägg, 230g svampinjon och 100g gurka. Plus lite torkad & malen chili, paprika och vitlök.
MCT (räknat på 8,3 kcal/g) utgjorde 35E% av fettintaget och 27,5E% av måltidens totala energi.
Givet gårdagens 35 och dagens 45g verkar min toleransnivå ligga någonstans i mitten.
Skulle inte rekommendera MCT direkt efter träningen.
Kan du motivera det?
Jag har svårt att se att det fyller någon funktion som inte annan mat gör bättre. Va det något speciellt du tänkte på, speciell situation eller så?
Det lät som det skulle ha negativ verkan på träningen.
Nu är det flera typer av gainers som innehåller MCT och jag har för mig att MCT är effektiv på att återhämta levern efter ett pass där den har tömts.
Att levern tömmer sitt lager och att detta måste återställas är inte det primära efter konditionsträning (som jag antar att du menar). Muskelglykogenet är klart prioriterat även om det är långt ifrån nödvändigt att snabbt fylla dessa förråd. Undantag om du har ytterligare glykogenkrävande aktivitet nära i tiden. För styrketräning handlar det aldrig om glykogen överhuvudtaget.
Det finns många produkter som innehåller mycket. Därmed inte sagt att det är det bästa eller ens nödvändigt.
65g MCT (med 280g ägg, 230g svamp och 100g gurka) på fastande (14h) ger ungefär samma effekt som 45g. Lite snurrigt när jag skakar på huvudet, varm, men annars inget särskilt.
Jag är inte riktigt säker på vad det är för resultat jag förväntar mig med ökande mängd. Kan man bygga upp en tolerans, så att man tål större enstaka intag?
Varför i hela friden gör du så här? Låter ju knappast nyttigt.
Och LCHF-are brukar anklaga oss vanliga dödliga för att experimentera med kroppen genom att äta kolhydrater. :O
Det är lite spännande att mikaelj leker med låtsasfett. Sannolikt ganska ofarligt också, kanske problem med för mycket fett i blodet en kortare period efter intag? Som blodsocker åker bergodalbana, men blodfett. Bara en teori.
Varför i hela friden gör du så här? Låter ju knappast nyttigt.
Och LCHF-are brukar anklaga oss vanliga dödliga för att experimentera med kroppen genom att äta kolhydrater. :O
Hehe. :-)
MCT ger upphov till kraftig ketonbildning, vilket är hungerdämpande och muskelbevarande. (nu håller i och för sig en måltid på 1000 kcal undan hungern ett tag ändå...)
Minimal insulinpåverkan (ägg har lågt II) ihop med att de inte tar omvägen om fettcellerna kanske ger en högre fettförlust, särskilt om nu korta fettkedjor kan påverka ämnesomsättningen positivt (som det står lite överallt) så att energinivån hålls uppe som vanligt trots energiunderskott.
Jag skall helt enkelt se vad som händer. Tittar på vågen, spegeln och på vikterna i gymmet.
mycket fett i blodet en kortare period efter intag? Som blodsocker åker bergodalbana, men blodfett. Bara en teori.
Jo, det var nog en förklaring jag läste på sidan jag länkade någonstans. Eftersom det tas upp direkt i levern får man förhöjda triglyceridnivåer tillfälligt. Så de cirkulerar väl en sväng innan de tröttnar och fastnar i fettcellerna, eller var de nu tar vägen.
Hehe. :-)
Jo, det var nog en förklaring jag läste på sidan jag länkade någonstans. Eftersom det tas upp direkt i levern får man förhöjda triglyceridnivåer tillfälligt. Så de cirkulerar väl en sväng innan de tröttnar och fastnar i fettcellerna, eller var de nu tar vägen.
Fan vad hardkår jag är på detta ämne som spekulerade fram det :P
Ola Wallengren
2009-11-06, 16:59
Att levern översköljs av stora mängder fettsyror är kanske inte det bästa. Stora fetintag kan he ökade inflammationsmarkörer tex. Efter en fettrik måltid kan triglyceriderna vara ganska kraftigt förhöjda ganska länge, 5-6 h, men toppen kommer nog snabbare och blir förmodligen kraftigare efter intag av MCT, fast då gäller det kanske i större utsträckning fria fettsyror, men det är intget jag studerat närmare så det är rätt spekulativt från min sida. Vad det gäller höga halter fria fettsyror och själva metabolismen kan jag se vissa likheter med fruktos och även fettlever.
Sannolikt kan man efter en lägre tid av högfettkost öka kapaciteten att ta emot fettet, det har man sett med lägre postprandiella triglycerider efter högfettkost. Borde innebära att upptaget i cellerna blir effektivare och det är sannolikt främst fettcellerna där det mesta hamnar om det är stora måltider.
Mina fastenivåer triglycerider är 0,5 mmol/L när jag äter som jag brukar. Det borde korrelatera till hur mycket triglycerider som flyter runt i kroppen efter måltid, så jag är inte särskilt oroad just vad gäller det.
Och om att triglyceriderna skulle bli kraftigt förhöjda av en fettrik måltid: jag tog av en slump TG-värdet efter en helg på bara mackor, med "normala" mängder pålägg eller med t.ex. en burk tonfisk på middagsmackan. Alltså två dagar med kolhydrater, och fastevärdet hade då stigit till 0,8 mmol/L....
Ola Wallengren
2009-11-06, 17:17
Visst kan man tänka sig at man inte har lika höga postprandiella blodfetter om man har lägre faste triglycerider men blodfetterna höjs likväl och du måste mäta efter måltid för att veta, ca 2-3 h kan jag tänka mig. Det är på precis samma sätt som med blodsocker, äter man mycket fett eller kolhydrater så kommer halten öka i blodet av respektive ämne. Postprandiella triglycerider är en bättre markör för hjärt-kärlsjukdom än fastevärdena. Resonemanget är precis lika som för blodsocker efter måltid vad gäller postprandiell inflammation, sjukdomsrisk mm.
Det brukar ofta sägas att en kort blodsockerspik efter måltid inte gör något och att det är fasteblodsocker som skall hållas nere. Borde inte då samma resonemang tillämpas för triglycerider?
Alltså: vilket är sämst av att a) ha konstant förhöjda TG-nivåer och att b) ha två TG-spikar över dygnet? (eller snarare i den hastighet som fett utsöndras, om vi ser till andra fettkällor än MCT)
Ola Wallengren
2009-11-06, 18:09
Precis som för blodsocker så är det sannolikt så att förhöjda nivåer hela tiden är sämre men det vet jag inte så mycket om. Däremot så är det säkert så att höga toppar är det som ger inflammationspåslag, kanske är det därför som både postprandiellt höga blodsocker eller triglycerider är en riskmarkör för sjukdom, men det signalerar också att metabolismen inte är riktigt på topp, alltså ett tidigt och relativt känsligt sätt att upptäcka metabolasyndromet.
Jämför man höjningen av blodsocker med triglycerider så är blodsockerhöjningen mycket kortare, i alla fall om man har hyfsad insulinkänslighet.
Ang. postpradniella triglyceridtoppar och fett vs kolhydrater:
http://heartscanblog.blogspot.com/2009/11/after-eating-effects-carbohydrates-vs.html
The upper left graph is the one of interest. Note that, after the high-carbohydrate diet (solid circles), triglyceride levels are twice that occurring after the high-fat diet (open circles). Triglycerides are a surrogate for chylomicron and VLDL postprandial lipoproteins; thus, after the high-carbohydrate diet, postprandial particles are present at much higher levels than after the high-fat diet. (It would have been interesting to have seen a true low-carbohydrate diet for comparison.) Also note that, not only are triglyceride levels higher after high-carbohydrate intake, but they remain sustained at the 6-hour mark, unlike the sharper decline after high-fat.
http://1.bp.blogspot.com/_anQ81dzOVXk/SwvcMlFpTGI/AAAAAAAAA7s/PHJWXXzUr3k/s1600/Roberts+postprandial+TG.gif
It's counterintuitive: Postprandial lipoproteins, you'd think, would be plentiful after ingesting a large quantity of fat, since fat must be absorbed via chylomicrons into the bloodstream. But it's carbohydrates (and obesity, a huge effect; more on that in future) that figure most prominently in determining the pattern and magnitude of postprandial triglycerides and lipoproteins. Much of this effect develops by way of de novo lipogenesis, the generation of new lipoproteins like VLDL after carbohydrate ingestion.
Ola Wallengren
2009-11-25, 15:53
Högt kolhydratintag och speciellt socker höjer triglyceriderna, det är kännt sedan länge. Denna studien visar just det. 10E% fett, 75E% kolhydrater och 50E% socker (!) gav förhöjda triglycerider, speciellt fastande. Detta jämfördes med en diet med 45E% kolhydrater. 40g fett och 40g kolhydrater höjde triglyceriderna ungefär lika mycket men eftersom högkolhydratgruppen hade högre fastevärden (>2 mmol/L) så blev toppen så mycket högre.
Det finns fler exempel på studier med mer restriktivt kolhydratintag där även triglyceridtoppen blir lägre efter en högfett diet. Alltså, ju mer fett man äter desto bättre blir man på att förbränna eller lagra undan det.
Det finns fler exempel på studier med mer restriktivt kolhydratintag där även triglyceridtoppen blir lägre efter en högfett diet. Alltså, ju mer fett man äter desto bättre blir man på att förbränna eller lagra undan det.
Dåså, det lät tidigare på dig som att man på en lågkolhydrat-/högfettkost alltid fick väldigt höga triglyceridtoppar, vilket man alltså inte får. Kvar är alltså bara blodsockertopparna och triglyceridtopparna på högkolhydratkost.
2-0 till lågkolhydrat.
Ola Wallengren
2009-11-25, 16:07
Även om man äter kolhydrater i "normal" mängd (ca 40-50E%) så har man inte höga fastetriglycerider, TG runt 1 mmol/L är helt normalt. Kvar blir då att de som äter större mängder fett får högre TG-toppar, men höjningen blir kanske inte lika stor efter man ätit en högfettdiet ett tag.
...men höjningen blir kanske inte lika stor efter man ätit en högfettdiet ett tag.
Kan man tänka att det motsatta gäller? Att om jag efter en längre tid på högfett går över till att äta kolhydrater i mängderna 40-50E% och då kan se förhöjda TG men att detta balanseras upp efter en tid på kolhydratkosten. En anpassning som inträder en tid efter en större förändring av makronutrientfördelningen.
Ola Wallengren
2009-11-25, 17:34
Nej det tror jag inte men vet inte säkert. Skulle tro att så länge fettmetabolismen är anpassad till högt fettintag och lågt kolhydratintag, vilket förmodligen hänger i ett tagefter man höjer kolhydratintaget, så kommer nog postprandiellt TG vara lägre men eventuellt stiga efterhand. Det finns däremot ingen anldning att tro att man får höga triglycerider av 40-50E% kolhydrater om man är frisk och äter en vettig kost.
Ptja, de kommer ju alltid att vara högre än på 5E% kolhydrater... :-)
Ola Wallengren
2009-11-25, 19:48
Vad syftar du på med "de" och vad baserar du det på?
Höga triglycerider. Arean under kurvan kommer vara högre än på 5E% kolhydrater.
Ola Wallengren
2009-11-25, 20:20
AUC alltså. Har du data på postprandiella toppar, AUC och inflammationsmarkörer vad gäller jämförelser 5E% med 45E% kolhydrater a la medelhavskost/låg-GI hos friska normalviktiga?
Nej, jag förutsätter det bara från ovanstående graf, diverse artiklar som diskuterar studier på t.ex. high-fat-nutrition.blogspot.com visar på att triglyceridnivåer sjunker på lågkolhydratkost, samt diverse data från människor som fått sänkta triglyceridnivåer från att gå från LCHF till vanlig kost.
Hur brukar TG (fastande) se ut bland de du stöter på i yrket?
Ola Wallengren
2009-11-25, 20:51
Ovanstående studie undersöker inte det du säger och ger inte något vidare stöd för det heller. "Lågkolhydrat" åt ju till exempel 45E% varav 70% socker. Vad det är för andra studier är jag intresserad av för jag tror det blir svårt att hitta något relevant.
Ofast rör det sig om överviktiga pre-diabetiker/diabetiker som går från en "vanlig" skräpmatsdiet till en diet med lägre mängd kolhydrater (men nästan aldrig 5E% utan snarare 20-40E%) och som dessutom nästa alltid går ner i vikt samtidigt och förbättrar insulinkänslighet mm.
De bloggande LCHF-arna är sannolikt även de rätt lika i det avseendet.
Jag träffar inte den patientgruppen som har förhöjda TG/lipidrubbningar och olika varianter av metabola syndromet men träffar de en dietist så är det ju för att de har förhöjda värden och därför inte riktigt relevanta om man diskuterar kost till friska. Jag har fått intrycket att fastän dina blodfetter är ganska avvikande så räknar du dig till gruppen friska. Varför spekulera, du kanske kan mäta dina triglycerider 3 tim efter dagens andra stora fettrika måltid.
De "bloggande LCHF-arna" jag pratar om är förstås inte några överviktiga, utan snarare läkare o dyl. Men för all del, det är ingen mening att diskutera det när inga av oss har en större mängd data.
Något jag ändå är nyfiken på: hur många på SNR ser du med TG på 0,4 - 0,8?
Ola Wallengren
2009-11-26, 07:51
Min take var bara att ta upp potentiella nackdelar med stora fettintag, specifikt med tanke på MCT-fett. Kontexten var inte för eller emot kolhydrater eller att det var någon sorts tävling där det måste utses en vinnare. Men för all del det kan jag bjuda på.
LCHF-"Alla andra"
10-0
Här är någon som testat: http://heartscanblog.blogspot.com/2009/11/gretchens-postprandial-experiment.html
http://4.bp.blogspot.com/_anQ81dzOVXk/Sw_s0Zk5izI/AAAAAAAAA70/uq9UK0lGomk/s400/LowFatDiet2.jpg
http://2.bp.blogspot.com/_anQ81dzOVXk/Sw_s5Y2X0_I/AAAAAAAAA78/-ZXGFBhw-j0/s400/LowCarbDiet2.jpg
Lustigt hur TG på lågfett ökar efter några timmar.
Vad står BG för, jag leta i länken men det står bara BG där också utan förklaring.
Eddie Vedder
2009-12-01, 06:56
Vad står BG för, jag leta i länken men det står bara BG där också utan förklaring.
Blood Glucose gissar jag
EDIT: Pucktvåa
Ola Wallengren
2009-12-01, 08:24
Här är någon som testat: http://heartscanblog.blogspot.com/2009/11/gretchens-postprandial-experiment.html
http://4.bp.blogspot.com/_anQ81dzOVXk/Sw_s0Zk5izI/AAAAAAAAA70/uq9UK0lGomk/s400/LowFatDiet2.jpg
http://2.bp.blogspot.com/_anQ81dzOVXk/Sw_s5Y2X0_I/AAAAAAAAA78/-ZXGFBhw-j0/s400/LowCarbDiet2.jpg
Lustigt hur TG på lågfett ökar efter några timmar.
Ja, fastän detta bara gäller en person, dessutom med diabetes, så illustrerar detta till viss del det vi diskuterat. dvs äter man kolhydrater så höjs blodsockret och äter man fett så höjs triglyceriderna postprandiellt.
Att triglyceriderna höjs efter 5-15 tim beror delvis på att insulin och blodglukoset går ner men jag skulle tro att det också beror på att personen efter en högkolhydratfrukost återgick till en kost med relativt lite kolhydrater och lite mer fett, men det är svårt att veta eftersom beskrivningen av kosten inte är så utförlig.
Att triglyceriderna höjs efter 5-15 tim beror delvis på att insulin och blodglukoset går ner
Vilket också skulle förklara den lilla höjning av TG som sker ett par timmar efter låhkolhydratmåltiden.
Ola Wallengren
2009-12-02, 08:08
Vilket också skulle förklara den lilla höjning av TG som sker ett par timmar efter låhkolhydratmåltiden.
Vid närmare eftertanke så tror jag inte att sjunkande insulin och blodglukos är förklaringen till den sena höjningen av TG efter 10-15 tim. Om något så borde det vara det motsatta. Alternativa förklaringen är att ökade mängder NEFA blir till TG i levern och det tror jag inte händer vid lågt insulin. Troligast är att det beror på ännu en fettinnehållande måltid intagits vid ungefär samma tid båda dagarna, alternativ att det är en TG-höjning som beror på dygnsrytmen, det har man observerat i någon studie utan att ha hittat någon direkt förklaring.
Oavsett så är denna TG höjning på upp till 3,7 mmol/L ganska hög och den högsta toppen efter fettmåltiden 5,7 mmol/L (500 mg/dL) riktigt hög så en effekt av "fettanpassning" syns inte direkt tydligt hos denna personen, jmf tidigare postad studie då man "endast" kom upp till ca 2 mmol/L i genomsnitt efter kosten med lite lägre kolhydratinnehåll (45E% iofs). Man kan spekulera i om detta beror på diabetes eller något annat.
Gjorde precis chokladbollar på kokosfett och havregryn. Bör jag undvika dessa ihop med en måltid som innehåller ~80% av mitt dagliga energiintag?
Hur mycket MCT innehåller kokosfett?
MCT är en syntetisk produkt med bara mellanlånga fettsyror ( MCFA ).
Kokosolja innehåller ca 15 % mellanlånga fettsyror. Vill man även räkna med laurinsyran så kommer man upp i tot. 60 %.
Själv skulle jag inte vilja räkna med laurinsyran. De mellanlånga fettsyrorna hamnar främst i levern medan laurinsyran fördelar sig både i blodet och i levern.
MCT är en syntetisk produkt med bara mellanlånga fettsyror ( MCFA ).
Kokosolja innehåller ca 15 % mellanlånga fettsyror. Vill man även räkna med laurinsyran så kommer man upp i tot. 60 %.
De som översätter MCT = Medium Chained Triglycerides = mellanlånga fettsyror har alltså fel? Det är en klar majoritet av de sidor jag läst om kokosfett på som gör denna översättningen.
Är det förresten några konstigheter med kokosfettet i det silvriga paketet i en vanlig affär?
http://www.nittondestolen.se/wordpress/wordpress/wordpress/kokosfett-22.jpg
De som översätter MCT = Medium Chained Triglycerides = mellanlånga fettsyror har alltså fel? Det är en klar majoritet av de sidor jag läst om kokosfett på som gör denna översättningen.
Det har med vattenlöslighet att göra. <= 10 är helt vattenlösliga, 12 är antingen eller, som Sverker skrev ovan. Laurinsyra (12) är bra för immunförsvaret har jag för mig. Finns en hel del i bröstmjölk.
Är det förresten några konstigheter med kokosfettet i det silvriga paketet i en vanlig affär?
http://www.nittondestolen.se/wordpress/wordpress/wordpress/kokosfett-22.jpg
Nix, allt bra.
Smaken?
Smakar mest ingenting.
Jo, det var nog en förklaring jag läste på sidan jag länkade någonstans. Eftersom det tas upp direkt i levern får man förhöjda triglyceridnivåer tillfälligt. Så de cirkulerar väl en sväng innan de tröttnar och fastnar i fettcellerna, eller var de nu tar vägen.
Googla ektopiskt fett. Bla ultradistansare brukar vara ganska fint marmorerade, men vi andra skall nog låta bli sådana tillstånd. Höga postprandiella nivåer är inte så bra alltså.
Varför blir ultradistansare marmorerade? För att de utnyttjar fett som energikälla. Någon som äter lågkolhydratkost borde också vara marmorerad. Är det då farligt?
Någon på högkolhydratkost som blir marmorerad är nog inte bra.
Varför blir ultradistansare marmorerade? För att de utnyttjar fett som energikälla. Någon som äter lågkolhydratkost borde också vara marmorerad. Är det då farligt?
Någon på högkolhydratkost som blir marmorerad är nog inte bra.
Dålig insulinkänslighet, vilket kanske inte är det jävligaste ifall man typ inte äter kolhydrater.
Sedan har vi alla endokrina substanser som fettväv producerar, tror du att marmoreringen ger bättre värden på adiponektin inflammatoriska markörer etc? Om vi drar en parallell till omentfettet som är metaboliskt aktiv(och marmoreringen är ju nära musklerna så den är också ganska aktiv) så vore det ju inget vidare. Det är dock min egen spekulation.
Jag har aldrig sett studie på lågkolhydratkost där CRP ökar; snarare är det vanligaste att det sjunker. Är det relaterat till adinopektin-inflammationsmarkörer, tro? I så fall borde det förbättras även där.
Är inte IMTG en bra grej?
Eddie Vedder
2010-05-19, 21:08
Hittade inget om adinopektin när jag sökte lite snabbt (och slarvigt) men nedanstående studier är i alla fall intressanta. LÄgre TG och högre HDL för LC-dieterna. I övrigt lika bra på alla men högre LDL hos LC. Om det sedan spelar någon som helst roll i sig råder det ju delade meningar om.
Men ingen kan ju ses som "vinnare" även om jag tycker de flesta jämförande studierna i alla fall motsäger att det skulle vara farligt på något sätt med högfettkost.
BACKGROUND: Long-term weight loss and cardiometabolic effects of a very-low-carbohydrate, high-saturated-fat diet (LC) and a high-carbohydrate, low-fat diet (LF) have not been evaluated under isocaloric conditions. OBJECTIVE: The objective was to compare an energy-controlled LC diet with an LF diet at 1 y. DESIGN: Men and women (n = 118) with abdominal obesity and at least one additional metabolic syndrome risk factor were randomly assigned to either an energy-restricted (approximately 6-7 MJ) LC diet (4%, 35%, and 61% of energy as carbohydrate, protein, and fat, respectively) or an isocaloric LF diet (46%, 24%, and 30% of energy as carbohydrate, protein, and fat, respectively) for 1 y. Weight, body composition, and cardiometabolic risk markers were assessed. RESULTS: Sixty-nine participants (59%) completed the trial: 33 in the LC group and 36 in the LF group. Both groups lost similar amounts of weight (LC: -14.5 +/- 1.7 kg; LF: -11.5 +/- 1.2 kg; P = 0.14, time x diet) and body fat (LC: -11.3 +/- 1.5 kg; LF: -9.4 +/- 1.2 kg; P = 0.30). Blood pressure, fasting glucose, insulin, insulin resistance, and C-reactive protein decreased independently of diet composition. Compared with the LF group, the LC group had greater decreases in triglycerides (-0.36 +/- 0.15 mmol/L; 95% CI: -0.67, -0.05 mmol/L; P = 0.011), increases in HDL cholesterol (0.23 +/- 0.09 mmol/L; 95% CI: 0.06, 0.40 mmol/L; P = 0.018) and LDL cholesterol (0.6 +/- 0.2 mmol/L; 95% CI: 0.2, 1.0 mmol/L; P = 0.001), and a greater but nonsignificant increase in apolipoprotein B (0.08 +/- 0.04 g/L; 95% CI: -0.004, 0.171 g/L; P = 0.17). CONCLUSIONS: Under planned isoenergetic conditions, as expected, both dietary patterns resulted in similar weight loss and changes in body composition. The LC diet may offer clinical benefits to obese persons with insulin resistance. However, the increase in LDL cholesterol with the LC diet suggests that this measure should be monitored.
Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo. Am J Clin Nutr. 2009 Jul;90(1):23-32. Epub 2009 May 13.
Abstract
OBJECTIVES: This study was designed to compare the effects of an energy-reduced, isocaloric very-low-carbohydrate, high-fat (VLCHF) diet and a high-carbohydrate, low-fat (HCLF) diet on weight loss and cardiovascular disease (CVD) risk outcomes. BACKGROUND: Despite the popularity of the VLCHF diet, no studies have compared the chronic effects of weight loss and metabolic change to a conventional HCLF diet under isocaloric conditions. METHODS: A total of 88 abdominally obese adults were randomly assigned to either an energy-restricted (approximately 6 to 7 MJ, 30% deficit), planned isocaloric VLCHF or HCLF diet for 24 weeks in an outpatient clinical trial. Body weight, blood pressure, fasting glucose, lipids, insulin, apolipoprotein B (apoB), and C-reactive protein (CRP) were measured at weeks 0 and 24. RESULTS: Weight loss was similar in both groups (VLCHF -11.9 +/- 6.3 kg, HCLF -10.1 +/- 5.7 kg; p = 0.17). Blood pressure, CRP, fasting glucose, and insulin reduced similarly with weight loss in both diets. The VLCHF diet produced greater decreases in triacylglycerols (VLCHF -0.64 +/- 0.62 mmol/l, HCLF -0.35 +/- 0.49 mmol/l; p = 0.01) and increases in high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) (VLCHF 0.25 +/- 0.28 mmol/l, HCLF 0.08 +/- 0.17 mmol/l; p = 0.002). Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) decreased in the HCLF diet but remained unchanged in the VLCHF diet (VLCHF 0.06 +/- 0.58 mmol/l, HCLF -0.46 +/- 0.71 mmol/l; p < 0.001). However, a high degree of individual variability for the LDL response in the VLCHF diet was observed, with 24% of individuals reporting an increase of at least 10%. The apoB levels remained unchanged in both diet groups. CONCLUSIONS: Under isocaloric conditions, VLCHF and HCLF diets result in similar weight loss. Overall, although both diets had similar improvements for a number of metabolic risk markers, an HCLF diet had more favorable effects on the blood lipid profile. This suggests that the potential long-term effects of the VLCHF diet for CVD risk remain a concern and that blood lipid levels should be monitored.
J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 1;51(1):59-67. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects
Hittade inget om adinopektin när jag sökte lite snabbt (och slarvigt) men nedanstående studier är i alla fall intressanta. LÄgre TG och högre HDL för LC-dieterna. I övrigt lika bra på alla men högre LDL hos LC. Om det sedan spelar någon som helst roll i sig råder det ju delade meningar om.
Det lutar väl mer och mer åt att LDL som ensam markör inte har så myckte styrka man kanske tidigare trodde. Dock måste nog större hänsyn tas till ex kvot mellan LDL och HDL. Nu steg även HDL för lågkolhydrat vilket såklart minskar denna påverkan. Frågan är om en kvot som är hög men bra är bättre/sämre än en kvot som är låg men bra? Uppväger ett rejält högt HDL ett rejält högt LDL?
Eddie Vedder
2010-05-20, 07:29
Frågan är om en kvot som är hög men bra är bättre/sämre än en kvot som är låg men bra? Uppväger ett rejält högt HDL ett rejält högt LDL?
Jag borde bli bättre på att spara alla studier jag letar upp.:D
Men i någon annan tråd hittade jag en hel del intressanta från forskare som hävdade att bäst markör är ökade HDL-nivåer och sänkta TG. LDL-nivåerna i sig säger ingenting utan att man har djupare koll på densiteten av dem. Det är det som avgör för hut oxidationsbenägna de blir.
Hittade inget om adinopektin när jag sökte lite snabbt (och slarvigt) '
Din lycka kanske förbättras ifall du söker på adiponektin. Tyrkfelsnisse var tydligen i farten:em:
Tyrkfelsnisse var tydligen i farten:em:
Det var med vilje?
LDL-nivåerna i sig säger ingenting utan att man har djupare koll på densiteten av dem. Det är det som avgör för hut oxidationsbenägna de blir.
Menar du VLDL, IDL, LDL eller kan själva LDL ha olika densitet ?
Vore bra att reda ut vad som egentligen oxiderar.
Menar du VLDL, IDL, LDL eller kan själva LDL ha olika densitet ?
Vore bra att reda ut vad som egentligen oxiderar.
Ja.
Då är det olika proportioner mellan proteindelen och mängden kolesterol i partikeln ?
Rimligen borde lägre densitet vara mer känslig för oxidation.
Eddie Vedder
2010-05-21, 07:08
Då är det olika proportioner mellan proteindelen och mängden kolesterol i partikeln ?
Rimligen borde lägre densitet vara mer känslig för oxidation.
Japp, de små partiklarna är de som tros vara skadliga. Och har man ingen koll på vilken storlek ens LDL-partiklar har så kan ett mått bli missvisande. En person kanske har lågt LDL men med stor andel små oxidationsbenägna partiklar samtidigt som en annan har högre LDL men med större partiklar.
Då finns risken att fel person diagnostiseras som sjuk.
Ola Wallengren
2010-05-21, 07:56
Japp, de små partiklarna är de som tros vara skadliga. Och har man ingen koll på vilken storlek ens LDL-partiklar har så kan ett mått bli missvisande. En person kanske har lågt LDL men med stor andel små oxidationsbenägna partiklar samtidigt som en annan har högre LDL men med större partiklar.
Då finns risken att fel person diagnostiseras som sjuk.
I de få studier jag hittat så är visserligen mängden LDL positivt korrelerad med mängden oxLDL. Det samma gäller nog inte för sdLDL, där det sannolikt är det omvända.
Både oxLDL och sdLDL är helt rimliga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom men jag är inte så äker på om dessa egentligen har studerats som enskilda riskfaktorer i någon större omfattning.
Kvoten mellan LDL/HDL är helt klart viktig men oavsett HDL så är LDL en riskfaktor, även om sambandet försvagas vid högre HDL.
Eddie Vedder
2010-05-21, 08:07
I de få studier jag hittat så är visserligen mängden LDL positivt korrelerad med mängden oxLDL. Det samma gäller nog inte för sdLDL, där det sannolikt är det omvända.
Både oxLDL och sdLDL är helt rimliga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom men jag är inte så äker på om dessa egentligen har studerats som enskilda riskfaktorer i någon större omfattning.
Kvoten mellan LDL/HDL är helt klart viktig men oavsett HDL så är LDL en riskfaktor, även om sambandet försvagas vid högre HDL.
Det är tur att du finns Ola!:thumbup:
Alltid givande med dina kommentarer. Diskuteras det här med oxLDL mycket bland dina forskarkollegor (och andra du träffar som är aktiva inom området) eller är det mest en bisak?
Vore intressant att få lite inblick om hur resonemanget går utanför Kolo, i den riktiga stora världen.:D
Ola Wallengren
2010-05-21, 08:49
Vi har inte diskuterat oxLDL eller liknande de senaste tiden och det är inget område någon på klinisk näringslära forskar på för till fället (vad jag känner till). När det gäller kolesterol är forskningen här mest inriktad på växtsteroler och dess inverkan.
Jag är långt ifrån någon expert, bara läst på lite.
Eddie Vedder
2010-05-21, 08:53
Vi har inte diskuterat oxLDL eller liknande de senaste tiden och det är inget område någon på klinisk näringslära forskar på för till fället (vad jag känner till). När det gäller kolesterol är forskningen här mest inriktad på växtsteroler och dess inverkan.
Jag är långt ifrån någon expert, bara läst på lite.
Okej.:)
Jag talade med en forskare från Good Food Practice (http://www.good-food-practice.com/) här i Uppsala (där man för övrigt kan delta i koststudier om man vill, klicka på länken den som är intresserad) och de forskar mycket på just blodfetter.
Jag frågade hur stor vikt man la på såna detaljer och han menade att de är medvetna om skillnader och att det är långt mer invecklat än bara LDL-nivåer men att det samtidigt är savårt i praktiken att få in ALLT i en studie. Och det förstår jag definitivt.
Ola Wallengren
2010-05-21, 09:51
Efter att ha sökt lite vidare kan man väl säga att sdLDL är en tydligare riskfaktor och till viss del oberoende riskfaktor för CVD. Eftersom sdLDL sällan är det enda problemet vid dyslipedimi så är det inte direkt någon stark riskfaktor om man tar med TG, HDL och inte minst apoB. Hos de med sdLDL är generellt sett TG och LDL högt och HDL lågt.
Vad det gäller oxLDL verkar det vara mycket mer komplicerat, bland annat beroende på hur man mäter, eftersom oxLDL i blodet inte alls behöver vara samma sak som oxLDL i kärlväggen och kanske förhållandet är omvänt i vissa situationer. Med all säkerhet är oxLDL i kärlväggen förhöjt hos de med artoskleros, men utöver det är det lite mer oklart.
I de få studier jag hittat så är visserligen mängden LDL positivt korrelerad med mängden oxLDL. Det samma gäller nog inte för sdLDL, där det sannolikt är det omvända.
Både oxLDL och sdLDL är helt rimliga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom men jag är inte så äker på om dessa egentligen har studerats som enskilda riskfaktorer i någon större omfattning.
Kvoten mellan LDL/HDL är helt klart viktig men oavsett HDL så är LDL en riskfaktor, även om sambandet försvagas vid högre HDL.
sdLDL, vad är det ?
Nu tolkar jag texten som att mänden oxiderat kolesterol ökar med mängden LDL-partiklar i blodet.
Då borde det vara possitivt att hålla nere mängden kolesterol/ LDL i blodet ?
Eddie Vedder
2010-05-21, 09:56
Efter att ha sökt lite vidare kan man väl säga att sdLDL är en tydligare riskfaktor och till viss del oberoende riskfaktor för CVD. Eftersom sdLDL sällan är det enda problemet vid dyslipedimi så är det inte direkt någon stark riskfaktor om man tar med TG, HDL och inte minst apoB. Hos de med sdLDL är generellt sett TG och LDL högt och HDL lågt.
Vad det gäller oxLDL verkar det vara mycket mer komplicerat, bland annat beroende på hur man mäter, eftersom oxLDL i blodet inte alls behöver vara samma sak som oxLDL i kärlväggen och kanske förhållandet är omvänt i vissa situationer. Med all säkerhet är oxLDL i kärlväggen förhöjt hos de med artoskleros, men utöver det är det lite mer oklart.
Stort tack Ola!:thumbup:
Ola Wallengren
2010-05-21, 10:16
sdLDL, vad är det ?
Nu tolkar jag texten som att mänden oxiderat kolesterol ökar med mängden LDL-partiklar i blodet.
Då borde det vara possitivt att hålla nere mängden kolesterol/ LDL i blodet ?
sdLDL = small dense LDL. Diametern på partiklarna klassar in dem i olika storleksgrupper och de är ganska väl denfinierade.
Human plasma LDLs include multiple distinct subclasses
of different particle size that can be identifi ed
by nondenaturing polyacrylamide GGE [ 22 ]. Utilizing
this method, seven distinct LDL subclasses have been
identifi ed based on their diameter: LDL-I (27.2–28.5
nm), LDL-IIa (26.5–27.2 nm), LDL-IIb (25.6–26.5 nm),
LDL-IIIa (24.7–25.6 nm), LDL-IIIb (24.2–24.7 nm),
LDL-IVa (23.3–24.2 nm), and LDL-IVb (22.0–23.3
nm) [ 22 , 23 ]. Several case-control, nested case-control,
and prospective studies have revealed that a predominance
of smaller LDL particles (ie, LDL-III or LDL-IV)
is associated with increased CHD risk [ 3 , 24–28 ]. LDL
size assessment is most commonly determined by GGE,
and assignment of LDL subclass phenotypes is based on
the peak particle diameter of the major LDL peak. GGE
analysis frequently reveals two or more LDL peaks representing
two or more LDL subclasses based on mean peak
particle diameter measured in angstroms (Å).
Korrelaterar oxLDL och LDL postivt alltid? Eller bara vid ett riskmönster som lågt HDL och högt TG?
Tänker på mig själv med höga LDL, men samtidigt högt HDL (högre än LDL) och låga TG.
Ola Wallengren
2010-05-21, 10:26
Som sagt, det är svårt att både mäta oxLDL på ett rättvist sätt och även isolera det från alla andra delar av metabola syndromet som oftast finns samtidigt så jag tror inte det är något man kan svara på utifrån kunskapen som finns idag. Jag har i alla fall inget säkert svar.
Eddie Vedder
2010-05-21, 10:32
Jag tycker det är positivt att man inom själva forskningssamhället är medveten om komplexiteten men samtidigt gör det mig lite illa till mods att när man samtidigt vet att det är så svårtolkat ändå har så pass konkreta ramar att utgå ifrån och inte verkar dra sig från att tidigt rekommendera medicinering för blodfetter.
Det behöver ju inte gå så långt som till konspirationsteorier om Läkemedelsindustrin nu, bara rent logiskt att folk kanske inte bör ordinderas starka mediciner om man verkligen inte VET att det absolut behövs. Men den debatten håller jag mig undan litegrann för jag är inte insatt alls.
Inte mer än att jag vet att medicinerna har mycket biverkningar och att jag inte skulle vilja ta dom pga av en ordination som bygger på en icke 100%-ig riskfaktor.
Hade inte den blekaste aning att man kunde separera olika fraktioner av LDL.
http://www.lipidworld.com/content/7/1/47
Försiktighetsprincipen bör vara, antar jag, att hålla mängden LDL så lågt som möjligt med ändrad livstil snarare än medicinering. Kan man sänka kolesterolvärden med 10 % genom kost, motion och viktnedgång bör det bara vara positivt.
Eddie Vedder
2010-05-21, 13:39
att hålla mängden LDL så lågt som möjligt
Det där är jag tveksam till. Kan inte tänka mig att det är rätt med "så lågt som möjligt".
http://www.svd.se/opinion/brannpunkt/ar-kolesterol-en-riskfaktor_3201249.svd
Nu blev det mycket förvirrat. För lite är inte bra. För mycket kolesterol är också mycket oxiderat kolesterol i blodet.
Kan de vara så komplicerat att lite oxiderat tjaffs i blodet är den gyllene medelvägen:confused:
Nu blev det mycket förvirrat. För lite är inte bra. För mycket kolesterol är också mycket oxiderat kolesterol i blodet.
Alltid?
Eddie Vedder
2010-05-21, 14:14
Nu blev det mycket förvirrat. För lite är inte bra. För mycket kolesterol är också mycket oxiderat kolesterol i blodet.
Kan de vara så komplicerat att lite oxiderat tjaffs i blodet är den gyllene medelvägen:confused:
Ja det är komplicerat indeed.;) Dessutom råder ju väldigt delade meningar för huruvida blodlipiderna överhuvudtaget är riskfaktorer i sig eller om det snarare är symptom.
Att en viss typ av individer med viss sjuklighet även uppvisar ett mönter av en viss typ av blodfetter måste ju inte vara detsamma som att det blodfettsmönstret varit en bidragande sjukligheten. Det kan ju ha kommit som ett symptom som sagt.
Alltid?
Nej. Det var en överdrift av mig.
Antar att äter man lämplig mängd antioxidanter så klarar man kolesterolet i blodet.
Sedan gäller det att förhindra att kolesterolet lagras in i blodkärlsväggarna.
Raschmus
2019-04-12, 08:54
Intressant tråd, läst allt, förstått hälften.
Något nytt på ämnet?
Jag tänkte köra 5-10g med 40-60g smör, 2 äggulor i mixen med en kopp kaffe varje morgon. Lämplig dos? Före eller efter cardio?
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2025, Jelsoft Enterprises Ltd.