Visa fullständig version : Good Calories, Bad Calories
Good Calories, Bad Calories (http://www.amazon.com/Good-Calories-Bad-Controversial-Science/dp/1400033462/ref=sr_1_1?ie=UTF8&s=books&qid=1244130808&sr=8-1)
Boken, av Gary Taubes alltså, ses väl av några som "LCHF-bibeln". Antar att det finns några här som har läst den. Vad tycker ni om den? Jag var lite skeptisk efter hur vissa har uttalat sig om Taubes (och sen titeln...), men blev positivt överraskad - välskriven, saklig, intelligent resonerande och tankeväckande, om än lite spekulativ stundtals.
I boken argumenterar han för att det i allmänhet inte är överätning som är den drivande orsaken bakom övervikt, utan att det tvärtom rör sig om en hormonell störning (orsakad av insulinfrisättande kolhydrater), som inducerar fettinlagring, vilket i sin tur leder till överätning, slöhet och metabola rubbningar. Lite som hur normal hormonell reglering inducerar växande barn att överäta.
Tyckte speciellt det var intressant med mekanismen för denna hormonella störning - idén om internal starvation, dvs att kroppen, trots överätning, kan få otillräckligt med energi på cellulär nivå, och alltså att kroppens aptitreglering och metabolism inte beror på hur mycket mat jag själv stoppar i mig, utan hur mycket energi och näring som faktiskt finns tillgänglig på cellnivå. Han menar ju att det är så insulin verkar för att stänga in fria fettsyror i fettvävnaden så att mindre energi finns tillgänglig för cellerna, och därmed orsaka intern svält som får oss att vilja äta ännu mer, och så vidare i en ond cirkel.
Jag tyckte själv det var rätt slående och det verkar ju kunna kasta många kost- och hälsorelaterade underligheter i ett nytt ljus, men finns det några brister i hans resonemang på fysiologisk nivå?
Sen hur kontroversiell, i professionella kretsar, är egentligen den här teorin om att en kraftigt insulinfrisättande kost är den främsta orsaken bakom övervikt, metabola syndromet och andra västerländska sjukdomar?
Killen har fel på alla punkter tyvärr.
Det är energibalansen som avgör om man går upp eller ned i vikt. Hur makronutrientfördelningen ser ut spelar ingen roll.
Taubes har ignorerat minst 25 st välkontrollerade studier som visar detta. Antagligen för att allt ska stämma överens med hans egen (felaktiga) hypotes.
Det stämmer att raffinerade kolhydrater (driver på hungern) står bakom fetma-epidemin men det är överätande och ett överskott av kalorier som är boven (primärt), inte insulin.
En metabol fördel vid överätning - dvs att man inte blir lika tjock av fett som av kolhydrater - är inte heller bevisad. Vari skulle den metabola fördelen ligga? Kroppen har inget problem att lagra in dietärt fett utan insulin och det är protein, inte fett, som har den största termogena effekten, men den effekten är så liten att den inte spelar någon roll.
Taubes är en skojare, tyvärr. Guldgrävare som inte kan få sina fakta rätt och som mest har hypoteser, anekdoter och antropologiska data för att backa upp sin argument. Fråga er själva hur karln kan ha missat att kroppen har andra sätt att lagra in fett än insulin.
Jäklar vad pengar han måste ha tjänat på sin bok. Synd att den har fel på de viktigaste punkterna.
malfunction
2009-06-04, 19:07
Lyle Mcdonalds forum har en ganska läsvärd tråd om det.
http://forums.lylemcdonald.com/showthread.php?t=3321
Personligen har jag inte läst boken men har kollat föreläsningar av Taubes samt läst lite artiklar han själv skrivit angående boken. Även om han visar några poänger om typ sjukdomar och hur de förhåller sig till insulin har jag fått intrycket av att han pratar väldigt stort och backar upp det ganska klent med framförallt väldigt gammal forskning.
Jag skriver min sista tenta imorgon och sen är det sommarlov (egentligen sommarjobb), man kanske ska läsa den där boken äntligen. Har planerat att göra det ett tag, men den är väldigt lång va?
Eddie Vedder
2009-06-04, 19:17
Jag har sett en lång föreläsning av Taubes på Youtube och även lyssnat på radiointervjuer om det här. Just fetmasnakcet tycker jag han tar för långt med sina egna hypoteser. Det blir en överdrift för hur han spyr galla över vetenskapen idag och framhåller hur EXTREMT vetenskaplig han själv är. Trots att han är väldigt selektiv med källorna och drar väldigt långtdragna slutsatser.
Dock läste jag en völdigt bra artikel av honom i New York Times som handlade om epidiologisk forskning som sådan. Vet inte var jag har den nu men det var Trance som länkade till den här på Kolo minns jag och jag tyckte den var bra.
A.Steinbach
2009-06-04, 19:46
Några tidigare inlägg gällande Taubes och Good Calories Bad Calories
http://www.kolozzeum.com/forum/showpost.php?p=3177919&postcount=8
http://www.kolozzeum.com/forum/showpost.php?p=3248136&postcount=156
Scratch89
2009-06-04, 20:00
Killen har fel på alla punkter tyvärr.
Det är energibalansen som avgör om man går upp eller ned i vikt. Hur makronutrientfördelningen ser ut spelar ingen roll.
Taubes har ignorerat minst 25 st välkontrollerade studier som visar detta. Antagligen för att allt ska stämma överens med hans egen (felaktiga) hypotes.
Det stämmer att raffinerade kolhydrater (driver på hungern) står bakom fetma-epidemin men det är överätande och ett överskott av kalorier som är boven (primärt), inte insulin.
En metabol fördel vid överätning - dvs att man inte blir lika tjock av fett som av kolhydrater - är inte heller bevisad. Vari skulle den metabola fördelen ligga? Kroppen har inget problem att lagra in dietärt fett utan insulin och det är protein, inte fett, som har den största termogena effekten, men den effekten är så liten att den inte spelar någon roll.
Taubes är en skojare, tyvärr. Guldgrävare som inte kan få sina fakta rätt och som mest har hypoteser, anekdoter och antropologiska data för att backa upp sin argument. Fråga er själva hur karln kan ha missat att kroppen har andra sätt att lagra in fett än insulin.
Jäklar vad pengar han måste ha tjänat på sin bok. Synd att den har fel på de viktigaste punkterna.
Kudos! Du verkar inte vara lika extrem längre. Vad har fått dig att tänka om?
Jag har haft den ståndpunkten jag har länge nu. Det var när jag kom i kontakt med Anthony Colpo och Lyle McDonald som jag slutade tro på skiten som såna som Taubes och Eades sprider.
Jag är mer intresserad av bra råvaror och livsmedel, sjukdomar och fysiologi än fett och kolhydrat % hit och dit.
Jag är fortfarande low-carbare och övertygad om dess överlägsenhet när det gäller påverkan på vissa hälsoparametrar och klinisk behandling av vissa (rätt många) sjukdomar.
... follow-up:
Utesluter man spannmål blir det nästan automatiskt lågkolhydrat, svårt att komma upp i större mängder utan.
(jag är osäker på om hafre är en godkänd kolhydratkälla, typ grönsaker, eller inte. det verkar inte innehålla lika mycket elakheter som annat spannmål, och har funnits längre om jag minns rätt)
Jag har haft den ståndpunkten jag har länge nu. Det var när jag kom i kontakt med Anthony Colpo och Lyle McDonald som jag slutade tro på skiten som såna som Taubes och Eades sprider.
Jag är mer intresserad av bra råvaror och livsmedel, sjukdomar och fysiologi än fett och kolhydrat % hit och dit.
Jag är fortfarande low-carbare och övertygad om dess överlägsenhet när det gäller påverkan på vissa hälsoparametrar och klinisk behandling av vissa (rätt många) sjukdomar.
Vad är detta? Blir man inte automatiskt radikal och fundamentalistisk av att utesluta kolhydrater, i äkta dahlqvist-style?
För att vara ltie mer klar så hoppas jag att ni förstår vart jag vill komma. Jag ogillar inte LCHF som lösning för mycket överviktiga/mycket lata personer som vill gå ner i vikt, men jag ogillar "alla" LCHF-tomtars totalt fientliga inställning och deras missriktade eld, menar speciellt på när de ska få friska, unga tränande individer att skippa riset för att de kommer att få diabetes -.-
Vad är detta? Blir man inte automatiskt radikal och fundamentalistisk av att utesluta kolhydrater, i äkta dahlqvist-style?
För att vara ltie mer klar så hoppas jag att ni förstår vart jag vill komma. Jag ogillar inte LCHF som lösning för mycket överviktiga/mycket lata personer som vill gå ner i vikt, men jag ogillar "alla" LCHF-tomtars totalt fientliga inställning och deras missriktade eld, menar speciellt på när de ska få friska, unga tränande individer att skippa riset för att de kommer att få diabetes -.-
Nu handlar lågkolhydratkost dock om så mycket mer än viktnedgång.
... follow-up:
Utesluter man spannmål blir det nästan automatiskt lågkolhydrat, svårt att komma upp i större mängder utan.
(jag är osäker på om hafre är en godkänd kolhydratkälla, typ grönsaker, eller inte. det verkar inte innehålla lika mycket elakheter som annat spannmål, och har funnits längre om jag minns rätt)
Med 55 gram kolhydrater per 100 så tycker jag absolut att havre gills som en kolhydratkälla.
Med 55 gram kolhydrater per 100 så tycker jag absolut att havre gills som en kolhydratkälla.
Jo, kolhydratkälla är det definitivt, det jag undrade över var om det är en kolhydratkälla som inte innehåller fytinsyra och annat dumt.
Att jämföra med dagens (framodlade, någorlunda giftfria) potatis som mest är stärkelse & kalium, om man nu skulle få för sig att äta potatis. Havre har betaglukagoner som ju sägs vara nyttiga.
Betaglukaner (en sorts fiber) är det nog. Glukagon är som bekant ett hormon.
Vad är detta? Blir man inte automatiskt radikal och fundamentalistisk av att utesluta kolhydrater, i äkta dahlqvist-style?
För att vara ltie mer klar så hoppas jag att ni förstår vart jag vill komma. Jag ogillar inte LCHF som lösning för mycket överviktiga/mycket lata personer som vill gå ner i vikt, men jag ogillar "alla" LCHF-tomtars totalt fientliga inställning och deras missriktade eld, menar speciellt på när de ska få friska, unga tränande individer att skippa riset för att de kommer att få diabetes -.-
Den goda glykemiska kontrollen som LCHF ger är den viktigaste aspekten av den kosthållningen. Och en god glykemisk kontroll är viktigt för alla. Har man god glykemisk kontroll kan man äta en hel del kolhydrater. Ju äldre och ju mer inaktiv man blir, desto viktigare. Har man dålig glykemisk kontroll bör man allt äta mindre kolhydrater samt börja röra på sig mer. Blodsockertester borde vara obligatoriska hos doktorn och har man minsta symtom på på svajjigt blodsocker bör man göra något åt det. Genom att skippa riset och brödet och äta smör och kött istället, förslagsvis. Den mest naturliga kosten för människan är förhållandevis kolhydratsnål (jämfört med den överdrivna mängd som dagens socker och spannmålsslukande ger).
Betaglukaner (en sorts fiber) är det nog. Glukagon är som bekant ett hormon.
Ja, naturligtvis. Tack för korrigeringen.
Jo, kolhydratkälla är det definitivt, det jag undrade över var om det är en kolhydratkälla som inte innehåller fytinsyra och annat dumt.
Att jämföra med dagens (framodlade, någorlunda giftfria) potatis som mest är stärkelse & kalium, om man nu skulle få för sig att äta potatis. Havre har betaglukagoner som ju sägs vara nyttiga.
Men... Vadan denna rädsla för fytinsyra? Var köper du hela, oprocesserade havreknippen som du tuggar i dig?
Havregrynen är ångpreparerade och fytinsyra är inget att oroa sig för.
Men... Vadan denna rädsla för fytinsyra? Var köper du hela, oprocesserade havreknippen som du tuggar i dig?
Havregrynen är ångpreparerade och fytinsyra är inget att oroa sig för.
Problemet är att äta mat som innehåller fytinsyra istället för annan mer näringsrik mat. Fytinsyra hämmar nämligen upptaget av de mineralerna som finns i fytinsyrekällan så du inte får i dig dem.
http://johannaskost.blogspot.com/2008/06/fytinsyra.html
Eddie och malfunction, nu har jag inte sett någon av Taubes videos, men när en författare under en föreläsning ska presentera och kanske göra lite reklam för sin bok på ett kärnfullt och slagkraftigt sätt faller man nästan alltid in i förenklingar och överdrifter. Om det fanns något jag störde mig lite på i boken så var det väl just detta att då och då dra till med vetenskapsfilosofiska floskler, men det är inget som tar något från hans resonemang i sig. Skulle verkligen rekommendera att läsa den.
Det är energibalansen som avgör om man går upp eller ned i vikt. Hur makronutrientfördelningen ser ut spelar ingen roll...
...Det stämmer att raffinerade kolhydrater (driver på hungern) står bakom fetma-epidemin men det är överätande och ett överskott av kalorier som är boven (primärt), inte insulin.
Låter som att du ändå håller med Taubes på några ganska viktiga punkter. Han hävdar dock inte att överätning och energiöverskott inte skulle vara en nödvändig del i bli överviktig, hans poäng är att de inte är drivande orsaker.
För att ta exemplet med växande barn igen. Barn och tonåringar är hormonellt programmerade att växa, denna programmering ger dem en enorm aptit (och vissa av dem en enorm lathet). De skulle inte kunna växa som de gör utan ett kraftigt energiöverskott - deras kroppar kan per definition inte bli större utan att ligga i positiv energibalans. Ändå skulle vi väl inte säga att orsaken till att barn växer är att de överäter? Detta är denna distinktion mellan primära (hormonell aptitreglering) och sekundära orsaker (stoppa sig full med mat) som Taubes vill åt, dvs att extrem insulinfrisättning skulle rubba den hormonellla aptitregleringen genom att orsaka intern cellsvält.
Sen hur mycket som ligger i denna hypotes återstår väl att se, men tycker vi kan undvika halmgubbar tills dess.
Angående någon mystisk, osynlig "metabol fördel" är det väl inte direkt något han lutar sig speciellt mycket på i boken? Han är ju mer inne på att man vid ett eventuellt energiöverskott på lågkolhydratkost helt enkelt skulle bli piggare och mer spontant aktiv, få mer lust att röra på sig i vardagen, gå ut och träna, ökad NEAT, etc.
Sen, har du någon referens till bra kritik av boken? Jag har bara hittat en mer ingående recension, skriven av George Bray. Den är dock sådär och missuppfattar Taubes resonemang på en hel del punkter, men han nämner i varje fall bara två studier som skulle ha ignorerats i boken.
Eddie Vedder
2009-06-05, 05:20
Havregrynen är ångpreparerade och fytinsyra är inget att oroa sig för.
Det där har du fått helt om bakfoten. Fytinsyran försvinner inte av ångprepareringen alls.
Av våra fyra vanligaste sädesslag har havren den största halten av fytinsyra. Dock ser jag fortfarande havren som den mest näringsrika av de fyra och dessutom är okontaminerad havre ofarlig för glutenintoleranta.
Rataxes, det är den raffinerade maten och det stillasittande livet som har gjort västvärlden fet. Energiöverskott och överätande är anledningen till att folk är feta och inget annat.
Det är stor skillnad mot Taubes irrläror där det är insulin och kolhydrater som är din primära boven, kalorier spelar ingen roll och fysisk aktivitet hjälper inte mot övervikt (fel på alla punkter)).
bollio, Taubes håller ju helt med om att raffinerade kolhydrater och försoffning är vad som gör oss feta. Men det ena utesluter inte det andra. Vad hans insulinhypotes syftar på är att ge en förklaring till varför den moderna västerländska kosten gör att vi överäter och blir förslöade, och du har fortfarande inte utvecklat varför detta skulle vara fel.
Jag tycker faktiskt det är rätt orimligt att vår naturliga respons på goda förhållanden där mat finns i överflöd, skulle vara att bli feta, förslöade och åderförkalkade (snarare än aktiva och förökningsbenägna). Det måste vara någon annan faktor i den moderna kosten än överflödet i sig.
Har upprepat det flera gånger. Taubes tror att det är insulin som gör oss feta via dess fettinlagrande egenskaper och dess förmåga att blockera fettförbränning och att kalorier inte spelar någon roll. Det är fel. Det är kaloriöverskottet som är boven och kalorier spelar stor roll. Raffinerade livsmedel gör att vi överäter via flera mekanismer, där blodsocker och insulin är en av många faktorer. Främst så mättar de bara jävligt dåligt. Jag ser det som främst så att högt insulinpåslag är något som människor med dålig insulinkänslighet bör undvika. Övriga behöver inte bry sig om insulin.
Det är som sagt hans förkastning av kalorihypotesen som är problemet. Och ja, han pratar om en metabol fördel, som är trams. Att man inte skulle bli fet av fett t.ex.
A.Steinbach
2009-06-05, 10:02
bollio, Taubes håller ju helt med om att raffinerade kolhydrater och försoffning är vad som gör oss feta. Men det ena utesluter inte det andra. Vad hans insulinhypotes syftar på är att ge en förklaring till varför den moderna västerländska kosten gör att vi överäter och blir förslöade, och du har fortfarande inte utvecklat varför detta skulle vara fel.
Jag tycker faktiskt det är rätt orimligt att vår naturliga respons på goda förhållanden där mat finns i överflöd, skulle vara att bli feta, förslöade och åderförkalkade (snarare än aktiva och förökningsbenägna). Det måste vara någon annan faktor i den moderna kosten än överflödet i sig.
Har du inte läst Taubes 10 huvudpunkter.
T ex
5. Obesity is a disorder of excess fat accumulation, not overeating, and not sedentary behavior.
6. Consuming excess calories does not cause us to grow fatter, any more than it causes a child to grow taller. Expending more energy than we consume does not lead to long-term weight loss; it leads to hunger.
Han säger ju här i punkt 5 att inaktivitet ej har någonting med det att göra och i punkt 6 att förbruka mer energi än vad vi intar ej leder till långvarig viktnedgång.
Han ignorerar ju en hel del forskning bara där. T ex att träning och fysisk aktivitet leder till bättre hunger-/viktkontroll. Och alla studier även rena lågkolhydrat-studier visar att det är ett energiunderskott som leder till viktnedgång inte att man sänker kolhydratintaget och därmed insulinnivåerna.
Det är alltså inte som Taubes säger här i punkt 9.
9. By stimulating insulin secretion, carbohydrates make us fat and ultimately cause obesity. The fewer carbohydrates we consume, the leaner we will be.
Som sagt jag har skrivit om det innan här om fysisk aktivitet och energiintag
http://www.kolozzeum.com/forum/showpost.php?p=3177919&postcount=8
Och här:
http://forum.body.se/showpost.php?p=683799&postcount=133
Taubes refererar dessutom till en studie från 70-talet som "visar" att lågkolhydratkost ger större viktnedgång vid ett givet kaloriintag vilket är skitsnack och motbevisat.
Lågkolhydratkost visade i en studie nyligen ge större bukfettsreduktion visavi isokalorisk WHO-kost.
bollio, du upprepar ju bara att det är överätning som gör oss feta vilket helt missar vad Taubes fiskar efter, vad boken i stort handlar om är varför vi överäter och blir förslöade.
Det är ingen som förnekar att det krävs ett energiunderskott för att gå ner i vikt och ett energiöverskott för att gå upp i vikt, men dessa är ju inget annat än rena tautologier, viktnedgång måste innebära ett energiunderskott per definition. Taubes förkastande av kalorihypotesen handlar ju om att det är ett värdelöst perspektiv på fetma-problemet. Det säger ingenting i praktiken om varför vi blir överviktiga och varför det varierar så mycket från person till person.
Har du inte läst Taubes 10 huvudpunkter.
Jo, jag har som sagt läst hela boken ;)
Men problemet när man utgår från en punktsammanfattning av hans resonemang är ju att denna distinktion mellan primära och sekundära orsaker går förlorad. Vad han i punkterna lyfter fram är ju att inaktivitet och energiunderskott inte är primära orsaker till viktuppgång resp viktnedgång.
En fråga man kan ställa sig är dock; om nu ökande inaktivitet hade varit en viktig drivande orsak bakom fetma-epidemin, varför är övervikt och fetma så mycket mer utbrett bland arbetarklassen som i störst utsträckning fortfarande har fysiskt krävande arbeten?
A.Steinbach
2009-06-05, 14:18
Varför var det inte en fetmaepidemi i USA i början av 1900-talet då deras kolhydratintag var lika högt som nu men i energiprocent så var det högre?
Då borde ju det höga kolhydratintaget med sitt påföljande insulinpåslag också lett till en fetmaepidemi. Varför var det inte så?
Sen Taubes syn på LPL och påverkan från träning som jag tagit upp i mina länkade inlägg. Där träningen är meningslös då den bidrar till hunger bla genom att LPL skulle öka i fettcellerna efter träning vilket då skulle göra att allt man äter efter träning binds till fettväven.
Tycker Taubes fäster allt för stor vikt vid insulins fettinalgrande effekt och påverkan på LPL när man kan läsa följande.
Lipoprotein lipase (EC 3.1.1.34; LPL) is a key enzyme regulating the disposal of lipid fuels in the body. It is expressed in a number of peripheral tissues including adipose tissue, skeletal and cardiac muscle and mammary gland. Its role is to hydrolyse triacylglycerol (TG) circulating in the TG-rich lipoprotein particles in order to deliver fatty acids to the tissue. It appears to act preferentially on chylomicron-TG, and therefore may play a particularly important role in regulating the disposition of dietary fatty acids. LPL activity is regulated according to nutritional state in a tissue-specific manner according to the needs of the tissue for fatty acids. For instance, it is highly active in lactating mammary gland; in white adipose tissue it is activated in the fed state and suppressed during fasting, whereas the reverse is true in muscle. Such observations have led to the view of LPL as a metabolic gatekeeper, especially for dietary fatty acids. However, closer inspection of its action in white adipose tissue reveals that this picture is only partially true. Normal fat deposition in adipose tissue can occur in the complete absence of LPL, and conversely, if LPL activity is increased by pharmacological means, increased fat storage does not necessarily follow. LPL appears to act as one member of a series of metabolic steps which are
regulated in a highly coordinated manner. In white adipose tissue, it is clear that there is a major locus of control of fatty acid disposition downstream from LPL. This involves regulation of the pathway of fatty acid uptake and esterification, and appears to be regulated by a number of factors including insulin, acylation-stimulating protein and possibly leptin.
Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids
British Journal of Nutrition (1998), 80, 495–502
We have studied the fate of lipoprotein lipase (LPL)-derived fatty acids by measuring arteriovenous differences across subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. Six subjects were fasted overnight and were then given 40 g of triacylglycerol either orally or as an intravenous infusion over 4 h. Intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase action; HSL) was suppressed after both oral and intravenous fat loads (P , 0.001). Insulin, a major regulator of HSL activity, showed little change after either oral or intravenous fat load, suggesting that suppression of HSL action occurred independently of insulin. The rate of action of LPL (measured as triacylglycerol extraction) increased with both oral and intravenous fat loads in adipose tissue (P 5 0.002) and skeletal muscle (P 5 0.001).
Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism
Am J Physiol Endocrinol Metab 276:241-248, 1999
Taubes ignorerar ju även denna review gällande träning och påverkan på energiintag.
Energy intake of humans is usually increased or unchanged in response to exercise training programmes. However, when energy intake is increased, it is usually below the increased expenditure, resulting in negative energy balance. Highly trained athletes and lean individuals usually increase energy intake in response to increased physical activity, whereas, obese untrained subjects commonly do not change energy intake when exposed to exercise training.
Sports Med. 1988 Sep;6(3):135-45.
Exercise and food intake. What is the relationship?
Och om man läser följande studie som är en av dom jag hänvisat till gällande fysiskt aktivitet och LPL så är det ju snarare tvärt emot Taubes argument, då den visar att inaktivtet leder till ökad mängd LPL i fettväven.
Thus, detraining of athletes resulted in a decrease in muscle LPL that occurred through posttranslational mechanisms, whereas adipose tissue LPL increased, also due to posttranslational changes. This decrease in muscle LPL, coupled with an increase in adipose LPL, yielded a condition favoring adipose tissue storage.
The Regulation of Adipose Tissue and Muscle Lipoprotein Lipase
in Runners by Detraining
J. Clin. Invest. 1993. 92:2124-2130.
Varför var det inte en fetmaepidemi i USA i början av 1900-talet då deras kolhydratintag var lika högt som nu men i energiprocent så var det högre?
Då borde ju det höga kolhydratintaget med sitt påföljande insulinpåslag också lett till en fetmaepidemi. Varför var det inte så?
Tja, tre saker som Taubes nämner som bidragande orsaker:
- Andelen av dessa kolhydrater som utgjordes av frukt och grönsaker var ovanligt hög under perioden.
- Det höga kolhydratintaget under den perioden var bara tillfällig och följde på avslöjanden om hemska slakteriförhållanden som skrämde bort folk från kött ett tag.
- Andelen som utgjordes av raffinerade kolhydrater, och framför allt socker, var betydligt mindre då. Speciellt HFCS som verkligen fick konsumtionen att skjuta i höjden kom ju inte in förrän på 70-talet.
Men sen vore det ju självklart förenklat att lägga hela skulden på raffinerade kolhydrater. Samhället såg väldigt annorlunda ut för 100 år sedan och det finns säkert massvis med faktorer som kan ha bidragit till viss del.
Sen angående studierna, självklart är bilden alltid mer komplex än vad någon enskild människa kan återge den som, men tycker du verkligen att de utgör övertygande bevis för att motion i praktiken skulle vara en effektiv metod för aptitreglering och bestående viktnedgång? Hur relevant är en studie om "detraining of athletes" för motionens effekt på vanliga människor? Motstrider de två första verkligen att insulin skulle ha en avgörande roll för fettinlagring på det sätt som Taubes beskriver?
Faktum är ju att det nästan alltid kommer existera mycket mer forskning än vad man kan ta hänsyn till i en och samma bok, och att man alltid måste göra ett urval som lämnar en öppen för kritik från höger och vänster om att man har ignorerat det ena och det andra. Taubes har själv pratat lite om det i en intervju här (http://www.proteinpower.com/drmike/cardiovascular-disease/gary-taubes-responds/).
Fetma och hjärtkärlsjukdomar tar ett tag att utveckla.
Faktum är ju att det nästan alltid kommer existera mycket mer forskning än vad man kan ta hänsyn till i en och samma bok, och att man alltid måste göra ett urval som lämnar en öppen för kritik från höger och vänster om att man har ignorerat det ena och det andra. Taubes har själv pratat lite om det i en intervju här (http://www.proteinpower.com/drmike/cardiovascular-disease/gary-taubes-responds/).Taube har ju knappt med någon studie från 2000-talet i sin bok. I svaret till Bray har han inte ens med någon studie utförd de senaste 30-åren om jag inte missminner mig. Jag kan inte ens minnas att han nämner Leptin i boken. Ett lite väl grovt urval kan man tycka.
Rataxes, varför inser du inte att Taubes har fel på de viktigaste punkterna? Karl är en kvacksalvare.
Taube har ju knappt med någon studie från 2000-talet i sin bok. I svaret till Bray har han inte ens med någon studie utförd de senaste 30-åren om jag inte missminner mig. Jag kan inte ens minnas att han nämner Leptin i boken. Ett lite väl grovt urval kan man
tycka.
Hmm, läste du intervjun som fanns i stycket du citerade? En av svaren handlar just om varför han inte tog upp leptin, och varför han inte har fokuserat så mycket på de senaste årens molekylärfysiologiska forskning. Grejen är att trots alla dussintals nya molekyler som har upptäckts spela diverse roller i regleringen av aptit och metabolism, så har väl inte direkt den bild av insulin han beskriver som den huvudsakliga kostberoende aktören förändrats betydligt? Sen, bortsett från fruktos är väl inte leptin en faktor som påverkas speciellt mycket av vad vi äter?
Här är annars två bra blogginlägg som beskriver förhållandet mellan fettinlagring, homeostas och hormonell reglering av aptit och metabolism, för de som tyckte att Taubes förenklade saker och ting i boken:
http://sparkofreason.blogspot.com/2008/06/energy-regulation-1-do-calories-count.html
http://sparkofreason.blogspot.com/2008/07/energy-regulation-2-appetite.html
Angående svaret till Bray handlade det ju till stor del bara om att reda upp de sätt som Bray helt enkelt hade missförstått och förvrängt Taubes resonemang, men tänkte du på några särskilda moderna studier som talar emot bokens teser, eftersom du tog upp det?
...
Börjar bli lite trött på att upprepa mig, men nu efter att ha läst lite på Lyle McDonalds forum verkar det som att både du, Bray, Colpo och McDonald bygger sin kritik på samma missuppfattning.
De syftar allihopa på det omedelbara förhållandet överätning -> viktuppgång, och tror att det är detta Taubes pratar om, baserat på ett citat från boken som Bray ryckte ur sitt sammanhang. Som Taubes själv skriver:
Much of Bray's critique hinges on his assertion that I believe that obese
individuals do not eat more than lean individuals. He quotes a line from
GCBC, but by doing so out of context directs attention away from the
critical observation that must be explained. 'Even if it could be
established', I wrote and Bray quotes, 'that all obese individuals eat more
than do the lean – which they don't – that only tells us that eating more is
associated with being obese'.
The keyword in the sentence, however, is 'all'. It must be the case, as
discussed in GCBC, that the obese tend to eat more than the lean,
because they tend to expend more energy than the lean. This does not
mean, however, that all lean individuals expend less energy than all obese
individuals of comparable height, sex and bone structure. The
distributions of calories consumed overlap, as do the distributions of
calories expended. This is the observation that requires explanation.
Inse att han inte ifrågasätter att ett energiunderskott krävs för att gå ned i vikt, eller att man blir fet av överätning.
Det förvånar mig lite att så många helt förkastar Taubes resonemang baserat på samma missförstånd, men antar att deras reaktioner kan bygga en del på deras smala individperspektiv i egenskap av personliga tränare, medan Taubes skriver om insulinets roll i fetma och välfärdssjukdomar ur ett populationsperspektiv.
"Calories is king" kanske är en idé som tjänar träningscoacher när de råder om hur bodybuildare ska bli av med dem där sista kilona inför scenen, men det är närmast värdelöst för att försöka förstå fetma-epidemin, ingen tror väl att en minskande kunskap om termodynamik har något att göra med utbredningen av övervikt?
Frumpish
2009-06-06, 12:57
Kanske bara är jag som tycker att det är väldigt konstigt att sambandet mellan energiöverskott --> viktuppgång och energiunderskott --> viktnedgång är så extremt simplifierat men ändå ses detta som ett argument överallt. Kroppen är ingen simpel maskin, processerna i metabolismen är inga kugghjul och energikällorna är inte bensin, det är lite mer komplext än så vilket alla hypoteser och teorier inom kosten visar..
Det där har du fått helt om bakfoten. Fytinsyran försvinner inte av ångprepareringen alls.
Av våra fyra vanligaste sädesslag har havren den största halten av fytinsyra. Dock ser jag fortfarande havren som den mest näringsrika av de fyra och dessutom är okontaminerad havre ofarlig för glutenintoleranta.
Åh :o
Men, fasen, varför skulle havren då inte ätas "rå"?... Hm, nu är jag så lost att jag bergis kommer gå rätt in i en dörr eller nåt :(
Men, fasen, varför skulle havren då inte ätas "rå"?... Hm, nu är jag så lost att jag bergis kommer gå rätt in i en dörr eller nåt :(
Rå havre? Har du gått och blivit en fyrfoting? Annars kommer det inte hända så mycket spännande med havren du äter.
Kanske bara är jag som tycker att det är väldigt konstigt att sambandet mellan energiöverskott --> viktuppgång och energiunderskott --> viktnedgång är så extremt simplifierat men ändå ses detta som ett argument överallt. Kroppen är ingen simpel maskin, processerna i metabolismen är inga kugghjul och energikällorna är inte bensin, det är lite mer komplext än så vilket alla hypoteser och teorier inom kosten visar..
Självklart är kroppen komplicerad men det som är konstigast av allt är att de som brukar skrika högt om att kroppen inte är en maskin tror att de som studerar och forskar på detta har missat det.
Eddie Vedder
2009-06-06, 13:56
Åh :o
Men, fasen, varför skulle havren då inte ätas "rå"?... Hm, nu är jag så lost att jag bergis kommer gå rätt in i en dörr eller nåt :(
Det kan man förstås göra om man vill. Även havrekorn kan ju köpas. Men nu är havregryn en populär produkt i den svenska matkulturen sedan lång tid tillbaka.
Dessutom finns den väldigt fördelaktiga hållbarhetssynpunkten. Havren är relativt fettrik för en spannmålsprodukt och fettet stabiliseras från härskning då man ångpreparerar det. Så till skillnad från exempelvis ris kan du inte låta havrekorn ligga lika länge utan att det blir dåligt, fettet skulle härskna. Men havren i preparerad grynform står sig. Fytinsyran är kvar.
Angående svaret till Bray handlade det ju till stor del bara om att reda upp de sätt som Bray helt enkelt hade missförstått och förvrängt Taubes resonemang, men tänkte du på några särskilda moderna studier som talar emot bokens teser, eftersom du tog upp det?Ta vilken epidemiolgisk studie som helst. Om det varit så att insulin spelat en sån avgörande roll för sig själv så hade man sett att folk som äter mer kolhydrater är fetare än folk som inte gör det. Man skulle se en skillnad mellan tex 40 E % kolhydrater och 50 E % kolhydrater. Den skillnaden finns inte, varför om det nu är kolhydraterna som orsaker allt?
Det finns studier där påverkat hämmat överviktigas insulinproduktion och resultaten från dessa är blandade. Ibland går de ner mer i vikt än placebogruppen men ibland se man ingen skillnad, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17587399. Om insulin är så avgörande, varför visar inte alla studierna på klara positiva resultat?
Det är ingen kunnig här på forumet som påstår att insulin inte spelar roll på hunger och energibalans i längden. Men det är långt ifrån den enda boven och det går inte att skylla allt på kolhydraterna som Taubes gör.
Taube försöker också, precis som du försökte inflika i LCHF tråden (fast du snacka bara om NEAT), påstå att insulin på något sätt reglerar ens energiförbrukning. Det finns vad jag vet inget som talar för det heller. Inhibering av insulin leder inte till någon skillnad i energiförbrukning,
http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/333/9/550
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/37/4/595
Det är faktiskt så att i flera studier har överviktiga en högre vilometabolism per kilo kroppsvikt än normalviktiga, http://diabetes.diabetesjournals.org/content/35/1/1.abstract
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/48/8/1607.abstract
http://www.springerlink.com/content/x6165222p0767843/
Överviktiga förbrukar mer energi än normalviktiga även när de lever fritt, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19136994
Tack för studierna och glad att du orkar ta en ordentlig diskussion :)
För det första, har du tittat på studien som jag länkade till senast i LCHF-tråden? Det verkar vara en solid långtidsstudie som dels visar ett tydligt samband mellan insulinkänslighet och viktuppgång vid en högkolhydratkost, dels att i den grupp med dålig insulinkänslighet, gick de som åt färre kolhydrater och mer fett upp betydligt mindre i vikt.
A novel interaction between dietary composition and insulin secretion (http://www.ajcn.org/cgi/content/full/87/2/303/)
Det är självklart inte överraskande att överviktiga generellt både förbrukar och därmed äter mer än normalviktiga, så mycket skrev ju Taubes själv i svaret ovan. Fenomenet han syftar på är att det faktiskt finns många normalviktiga som i vardagen förbrukar mer än många överviktiga, att det tom finns överviktiga som har lägre viloförbrukning än normalviktiga med samma fettfria massa. Vad beror denna spridning (http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=10490&page=113) på, kan en faktor vara hur man reagerar på sin kost?
Angående att överviktiga skulle ha högre vilometabolism per kg, var kom det ifrån? Studierna du citerar verkar bara jämföra diabetiker mot icke-diabetiker, där även icke-diabetikerna i två av studierna var överviktiga. Att just diabetiker har förhöjd viloförbrukning skulle kunna bero på många olika saker, varav en som nämns i den andra artikeln ju faktiskt är att de har högre halter av fria fettsyror i blodet.
Sen är ju inte de andra studierna du citerar om insulins inverkan på vilometabolism relevanta för huruvida det har en roll att spela i NEAT, vilket är den förklaring som Taubes lutar mest åt i boken även om han inte nämner begreppet vid namn, dvs att överdriven insulindriven fettinlagring skulle göra en orkeslös, lat och inaktiv.
Till sist, och det här är ju även något som Taubes själv poängterar i slutet av boken, även om det ännu inte skulle finnas några bevis för att det låg något i vad han säger (och tills någon påpekar felet med den, så ger studien jag länkade till i början enligt mig ganska övertygande stöd). Är det inte åtminstone en intressant hypotes som kan kasta nytt ljus på överviktsproblemet och förtjänar seriösa undersökningar, inte bara frenetiska försök (nu syftar jag inte på dig) att avfärda det som dumheter?
Studien visar inte ett orsaksamband utan en korrelation.
Då har lågkolhydratkost minst samma bevisvärde som nuvarande kostrekommendationer, Trance, inte sant?
Studien visar inte ett orsaksamband utan en korrelation.Visst, ingen studie kan visa annat än korrelation. Den har ju dock kontrollerat för rätt många variabler, bland annat proteinmängd som brukar lyftas fram som anledning till att högfettarna går upp mindre.
Då har lågkolhydratkost minst samma bevisvärde som nuvarande kostrekommendationer, Trance, inte sant?
När det gäller viktnedgång ja, det har väl diskuterats åtskilliga gånger redan. :)
Tack för studierna och glad att du orkar ta en ordentlig diskussion :)
För det första, har du tittat på studien som jag länkade till senast i LCHF-tråden? Det verkar vara en solid långtidsstudie som dels visar ett tydligt samband mellan insulinkänslighet och viktuppgång vid en högkolhydratkost, dels att i den grupp med dålig insulinkänslighet, gick de som åt färre kolhydrater och mer fett upp betydligt mindre i vikt.
A novel interaction between dietary composition and insulin secretion (http://www.ajcn.org/cgi/content/full/87/2/303/)Jag både såg att du länkade till den och har läst den sen tidigare. Den säger inte mycket egentligen. Precis som Trance skriver så är det en korrelationsstudie. Det kan likaväl vara så att gruppen med dålig insulintolerans och högt kolhydratsintag är de som äter mest snabba kolhydrater och därför får sämst mättnad (och även sämre insulinkänslighet vilket gör indelningen lite självuppfyllande).
De har inte heller korrelerat för motion som har positiv inverkan på ens hunger och kaloribalans (trots att Taube påstår motsattsen). Sämre insulinkänslighet skulle kunna bero på mindre motion och därför en sämre förmåga att hålla sitt kaloriintag. Det finns som sagt flera faktorer som skulle kunnat förklara/bidra till skillnaderna
Om det varit insulinet i sig så finns det ju ingen förklaring till varför högfettsgruppen som trots allt åt 43 % kolhydrater inte skiljde sig i viktuppgång vid olika insulinsvar? högfettsgruppen gick dessutom också upp i vikt vilket visar att folk blir överviktiga även om de inte följer kostråden som började gälla på 80-talet och som Taube skyller mer eller mindre allt på.
Det är självklart inte överraskande att överviktiga generellt både förbrukar och därmed äter mer än normalviktiga, så mycket skrev ju Taubes själv i svaret ovan. Fenomenet han syftar på är att det faktiskt finns många normalviktiga som i vardagen förbrukar mer än många överviktiga, att det tom finns överviktiga som har lägre viloförbrukning än normalviktiga med samma fettfria massa. Vad beror denna spridning (http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=10490&page=113) på, kan en faktor vara hur man reagerar på sin kost?
Det finns massor utav studier på olika kostupplägg och energiförbrukning. De visar på ingen skillnad så länge proteinet hålls konstant, http://traningslara.se/blogg/finns-det-en-metabol-fordel-del-ii/
Att det varierar mellan olika personer är självklart. Det gäller allting när man studerar människor. Vi är inte stöpta i samma form och i stort sett alltid så följer det en normalfördelning där vissa har väldigt låg energiförbrukning. Dock är det fortfarande så att generellt sett så har överviktiga en högre/normal energiförbrukning även om man korrigerar efter kroppsvikt.
Angående att överviktiga skulle ha högre vilometabolism per kg, var kom det ifrån? Studierna du citerar verkar bara jämföra diabetiker mot icke-diabetiker, där även icke-diabetikerna i två av studierna var överviktiga. Att just diabetiker har förhöjd viloförbrukning skulle kunna bero på många olika saker, varav en som nämns i den andra artikeln ju faktiskt är att de har högre halter av fria fettsyror i blodet.Diabetiker typ II har högre insulinnivåer, det är själva grejen med diabetes. En av studierna jag länkade till tittade också på förändringarna över tid. Ju fetare och mer insulinresistenta försökspersonerna blev desto högre energiförbrukning fick de.
Om du läser den sista artikeln jag länkade till så ser du också att det oftast är så att folk med hög energiförbrukning är de som går upp mest i vikt.
Finally, a longitudinal study in adult African and African-American women has also found a positive, rather than negative, association between DLW measured energy expenditure and subsequent weight gain.20 Thus, the preponderance of data from longitudinal natural weight gain studies have not provided evidence of a low energy expenditure leading to weight gain.
Till sist, och det här är ju även något som Taubes själv poängterar i slutet av boken, även om det ännu inte skulle finnas några bevis för att det låg något i vad han säger (och tills någon påpekar felet med den, så ger studien jag länkade till i början enligt mig ganska övertygande stöd). Är det inte åtminstone en intressant hypotes som kan kasta nytt ljus på överviktsproblemet och förtjänar seriösa undersökningar, inte bara frenetiska försök (nu syftar jag inte på dig) att avfärda det som dumheter?För mycket snabba kolhydrater och insulin bidrar säkert i flera fall men teorin som Taube tar upp förklarar helt klart inte fenomenet övervikt på ett bra sätt och den är därför inget som man ska använda sig av.
Att endast skylla på kolhydrater och insulin är löjligt och felaktigt.
Du borde läsa Taubes huvudpunkter Rataxes. Är ju rena rama idiotin.
Jag både såg att du länkade till den och har läst den sen tidigare. Den säger inte mycket egentligen.Den visar ju precis vad du efterfrågade i ditt förra inlägg, dessutom med betydligt bättre variabelkontroll än de flesta epidemiologiska studier. Att de som gick upp mest skulle ha gjort det för att de åt mest snabba kolhydrater är ju mer eller mindre vad Taubes talar om. Du utgår hela tiden från att han skulle mena att kolhydrater av alla slag är hela och enda orsaken, när det i boken är ett uppenbart fokus på raffinerade kolhydrater och socker. Ja, han fokuserar mycket, kanske för mycket, på kolhydrater, men hans teori i sig handlar om kostfaktorer som rubbar vår insulin-baserade metabola reglering mer allmänt.
Visserligen vet vi att det finns en stor individuell variation i medfödd insulinkänslighet redan innan träning kommer in i bilden, samt att de har kontrollerat för ett antal faktorer som i sig brukar vara associerade med träningsvanor. Men visst skulle eventuella skillnader i motion kunna vara en faktor. O andra sidan skulle det mycket väl kunna vara så att de positiva långsiktiga effekter av träning på aptitreglering som man observerat i vissa fall beror just på att det kraftigt förbättrar insulinkänsligheten.
En viss korrelation finns ju fortfarande där i högfettgruppen även om den inte bedömdes statistiskt signifikant, men annars med tanke på den föreslagna mekanismen om en metabol rubbning som drivs av en positiv feed-back-loop vore det ju inte överraskande om förhållandet inte var helt linjärt utan uppvisade tröskeleffekter.
Sen kvarstår det oförklarat varför bland de med dålig insulinkänslighet, de som åt mindre kolhydrater gick upp så mycket mindre i vikt?
Att det varierar mellan olika personer är självklart. Det gäller allting när man studerar människor. Vi är inte stöpta i samma form och i stort sett alltid så följer det en normalfördelning där vissa har väldigt låg energiförbrukning. Dock är det fortfarande så att generellt sett så har överviktiga en högre/normal energiförbrukning även om man korrigerar efter kroppsvikt.
Ok, "vi är inte stöpta i samma form" låter lite som en undanflykt, det är inte självklart att det skulle existera en sådan betydande varians. Vi vet att hormonella rubbningar (t ex vid långtgående svält) kan påverka viloförbränning och det kan inte skada att undersöka kostens roll i detta mer ingående om Taubes hypotes är mekanistiskt rimlig. Men jag ska inte älta viloförbränning mer eftersom det som sagt är NEAT som Taubes fokuserar på och är det mer intressanta fenomenet, bortsett från aptitreglering såklart.
Diabetiker typ II har högre insulinnivåer, det är själva grejen med diabetes. En av studierna jag länkade till tittade också på förändringarna över tid. Ju fetare och mer insulinresistenta försökspersonerna blev desto högre energiförbrukning fick de.Poängen är att även andra saker händer med kroppen vid långtgången insulinresistens och diabetes och man kan inte fritt extrapolera från studier på diabetes till insulinets normala roll i viktreglering. Kraftig ansamling av visceralt fett hos insulinresistenta leder t ex till ökade halter fria fettsyror trots kroniskt förhöjda insulinnivåer, vilket inte är överförbart till hur insulin normalt reglerar fettmetabolism och hur detta skulle kunna rubbas för att leda till övervikt.
Men det var egentligen inte poängen, du citerade studierna för att visa på skillnader mellan överviktiga och normalviktiga och jag ser fortfarande inte vad någon av diabetes-studierna har med det att göra. Vad har sen att låg förbränning inte föregår viktuppgång med Taubes att göra? Han skulle ju (om något) förutspå det motsatta.
För mycket snabba kolhydrater och insulin bidrar säkert i flera fall men teorin som Taube tar upp förklarar helt klart inte fenomenet övervikt på ett bra sätt och den är därför inget som man ska använda sig av.Vi får väl enas om att vara oeniga, men att du inte ens tycker att det är en teori som förtjänar att undersökas med tanke på hur mycket indirekta bevis som man kan peka på, är en märkligt trist attityd. Vetenskap handlar inte enbart om data-mining av existerande litteratur och skulle överhuvudtaget aldrig gå framåt om vi inte formulerade nya hypoteser för att ge underlag till utformning av nya empiriska undersökningar.
Vi får väl enas om att vara oeniga, men att du inte ens tycker att det är en teori som förtjänar att undersökas med tanke på hur mycket indirekta bevis som man kan peka på, är en märkligt trist attityd. Vetenskap handlar inte enbart om data-mining av existerande litteratur och skulle överhuvudtaget aldrig gå framåt om vi inte formulerade nya hypoteser för att ge underlag till utformning av nya empiriska undersökningar.
Poängen är väl snarare att Taubes hypotes saknar stöd inom den empiriska data vi har. Jag vet inte riktigt varför du fortsätter att försvara den, det känns uppenbart att Taubes har vunnit över dig med hjälp av retorik istället för data.
Poängen är väl snarare att Taubes hypotes saknar stöd inom den empiriska data vi har. Jag vet inte riktigt varför du fortsätter att försvara den, det känns uppenbart att Taubes har vunnit över dig med hjälp av retorik istället för data.Vad jag (och Taubes) personligen tror och vad jag är beredd att säga har klart stöd i existerande data är två skilda saker. Taubes poäng är att detta är en teori som förtjänar att undersökas. Han är mycket klar i inledningen av boken med att det är en alternativ hypotes han lägger fram och att han därmed kan verka argumentera ensidigt för den.
Poängen är väl snarare att Taubes hypotes saknar stöd inom den empiriska data vi har.
Det där tycker jag låter som typ 2-diabetesbehandling innan Annika Dahlqvist blev anmäld. Studierna visade att man får försämrad insulinresistens av att äta mycket fett, vilket är dumt för en typ 2-diabetiker, och att viktigaste var motion.
I själva verket var det precis tvärtom.
Därför är det viktigt att ifrågasätta ed empiriska data vi har.
Därför är det viktigt att ifrågasätta ed empiriska data vi har.
Fast det är ju också viktigt att vara skeptisk mot ngt tills det stödjs av empirisk data.
Fast det är ju också viktigt att vara skeptisk mot ngt tills det stödjs av empirisk data.
Jag borde ha kommenterat vad Trance skrev tidigare, du har rätt -- i det här verket var det just empiriska data som stöddes, men inte Vetenskapliga Studier(tm).
Är motion dåligt för folk med diabetes 2? :confused:
Är motion dåligt för folk med diabetes 2? :confused:
Nej, men det är inte det bästa sättet att få bukt med sjukdomen.
Vad jag (och Taubes) personligen tror och vad jag är beredd att säga har klart stöd i existerande data är två skilda saker. Taubes poäng är att detta är en teori som förtjänar att undersökas. Han är mycket klar i inledningen av boken med att det är en alternativ hypotes han lägger fram och att han därmed kan verka argumentera ensidigt för den.
Vad är det för data som saknas och vad finns det som tyder på att hans hypotes är riktig?
Det där tycker jag låter som typ 2-diabetesbehandling innan Annika Dahlqvist blev anmäld. Studierna visade att man får försämrad insulinresistens av att äta mycket fett, vilket är dumt för en typ 2-diabetiker, och att viktigaste var motion.
I själva verket var det precis tvärtom.
Därför är det viktigt att ifrågasätta ed empiriska data vi har.
Jag ser inte alls hur det skulle vara samma sak. Utveckla gärna.
Jag ser inte alls hur det skulle vara samma sak. Utveckla gärna.
Studier visar att man får nedsatt insulinkänslighet av att äta mycket fett. Typ 2-diabetiker har redan dålig insulinkänslighet, därför skall man inte äta mycket fett.
Vad en studie visar, och hur det är tvärtemot empiriska bevis där mycket fett är positivt. Det jag tänker på.
Du utgår hela tiden från att han skulle mena att kolhydrater av alla slag är hela och enda orsaken, när det i boken är ett uppenbart fokus på raffinerade kolhydrater och socker. Ja, han fokuserar mycket, kanske för mycket, på kolhydrater, men hans teori i sig handlar om kostfaktorer som rubbar vår insulin-baserade metabola reglering mer allmänt. Om du öppnar upp boken och läser den objektivt istället för att försöka hitta ursäkter till Taube så ser du att han i stort sett skyller allt på kolhydraterna oavsett form. Det hade tex inte varit så svårt för honom att skriva snabba kolhydrater i sina punktformer istället för att bara skriva kolhydrater. Detta är också orsaken till att LCHF-are älskar boken.
Om han bara sagt sluta äta godis, fikabröd, dricka läsk mm så hade det knappast varit någon som ifrågasatt honom.
Visserligen vet vi att det finns en stor individuell variation i medfödd insulinkänslighet redan innan träning kommer in i bilden, samt att de har kontrollerat för ett antal faktorer som i sig brukar vara associerade med träningsvanor. Men visst skulle eventuella skillnader i motion kunna vara en faktor. O andra sidan skulle det mycket väl kunna vara så att de positiva långsiktiga effekter av träning på aptitreglering som man observerat i vissa fall beror just på att det kraftigt förbättrar insulinkänsligheten.Och du tycker inte detta är relevant? Taube sågar ju motion och säger att om man börjar motionera så kommer man bara börja äta mera. Ännu en punkt där Taube är ute och cyklar eller? Om det är höga insulinnivåer efter maten som är boven bakom allt så borde ju motion hjälpa till en hel del eller?
Ok, "vi är inte stöpta i samma form" låter lite som en undanflykt, det är inte självklart att det skulle existera en sådan betydande varians. Vi vet att hormonella rubbningar (t ex vid långtgående svält) kan påverka viloförbränning och det kan inte skada att undersöka kostens roll i detta mer ingående om Taubes hypotes är mekanistiskt rimlig. Det är ingen undanflykt, så är livet. Det existerar en varians i allt. Du verkar dock tro att det är någon otroligt stor skillnad och det är det inte, sen är det ju som sagt om något fördel de överviktiga här inte sant?
Det finns gott om studier som undersöker kostens roll och inte bara på viloförbrukningen. I länken jag gav dig tidigare fanns det 10 studier. Här har du en där man använt DLW för att mäta energiförbrukning och den visade på att ju mer kolhydrater man äter, desto högre energiförbrukning. http://www.ajcn.org/cgi/reprint/62/2/330
6 månader med en diet med 35-45E % fett gav ingen skillnad i energiförbrukning jämfört med en diet med 20-30 E % fett även om man såg en trend till att de som åt mindre fett förbruka mer energi.
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/85/4/1014
Men det var egentligen inte poängen, du citerade studierna för att visa på skillnader mellan överviktiga och normalviktiga och jag ser fortfarande inte vad någon av diabetes-studierna har med det att göra. Vad har sen att låg förbränning inte föregår viktuppgång med Taubes att göra? Han skulle ju (om något) förutspå det motsatta.Du skriver att insulin på något sätt skulle påverkar energiförbrukningen och framförallt NEAT. Jag har visat på studier som visat att folk med hög energiförbrukning (inte bara i vila utan inklusive NEAT) efter några år gått upp mer i vikt än personer med låg energiförbrukning även om de från början hade samma utgångsvärden i övrigt (ålder, kön, etnicitet, livsstil mm).
Ge mig en förklaring som förklarar varför folk som blir överviktiga oftast har högre energiförbrukning även innan de blir överviktiga och som innefattar din och Taubes teori om att NEAT skulle sänkas pga insulin. dvs ge mig en förklaring till studierna som helt klart motsäger mycket kolhydrater -> mycker insulin -> lägre neat -> lägre energiförbrukning.
Vi får väl enas om att vara oeniga, men att du inte ens tycker att det är en teori som förtjänar att undersökas med tanke på hur mycket indirekta bevis som man kan peka på, är en märkligt trist attityd. Vetenskap handlar inte enbart om data-mining av existerande litteratur och skulle överhuvudtaget aldrig gå framåt om vi inte formulerade nya hypoteser för att ge underlag till utformning av nya empiriska undersökningar.Precis som Trance skriver så verkar det som att du mer har fallit för Taubes retorik än för hans bevis. Som tur är så har inte dagens forskare gjort det och man forskar vidare på mer intressanta saker än på att försöka ta fram studier som visar att kolhydrater är boven till allt.
Hur stor roll snabba kolhydrater spelar undersöks fortfarande och man vet att de påverkar, men man vet samtidigt att de inte förklarar allting och man vet att alla kolhydrater är långt ifrån lika.
Om du öppnar upp boken och läser den objektivt istället för att försöka hitta ursäkter till Taube så ser du att han i stort sett skyller allt på kolhydraterna oavsett form. Det hade tex inte varit så svårt för honom att skriva snabba kolhydrater i sina punktformer istället för att bara skriva kolhydrater.Tja, jag är inte beredd att försvara varenda formulering i boken, men jag tror att han har rätt i sin centrala tes att utbredningen av övervikt och många västerländska sjukdomar till stor del beror på en insulin-centrerad metabol störning pga drastiskt ökad konsumtion av framför allt raffinerade kolhydrater och socker, men kanske även, för vissa särskilt känsliga, av för hög kolhydratkonsumtion överlag.
Och du tycker inte detta är relevant? Taube sågar ju motion och säger att om man börjar motionera så kommer man bara börja äta mera. Ännu en punkt där Taube är ute och cyklar eller? Om det är höga insulinnivåer efter maten som är boven bakom allt så borde ju motion hjälpa till en hel del eller?Jag håller inte med Taubes helt om motion men tror han har rätt i att dess fördelar i varje fall har mycket lite med att det skapar ett energiunderskott. Han diskuterar inte vad jag minns dess hormonella effekter så mycket, men om det skulle vara så att träningens positiva effekter för att hålla vikten har att göra med insulinkontroll så är det inget som strider mot hans tes.
Du skriver att insulin på något sätt skulle påverkar energiförbrukningen och framförallt NEAT. Jag har visat på studier som visat att folk med hög energiförbrukning (inte bara i vila utan inklusive NEAT) efter några år gått upp mer i vikt än personer med låg energiförbrukning även om de från början hade samma utgångsvärden i övrigt (ålder, kön, etnicitet, livsstil mm).
Ge mig en förklaring som förklarar varför folk som blir överviktiga oftast har högre energiförbrukning även innan de blir överviktiga och som innefattar din och Taubes teori om att NEAT skulle sänkas pga insulin. dvs ge mig en förklaring till studierna som helt klart motsäger mycket kolhydrater -> mycker insulin -> lägre neat -> lägre energiförbrukning.Nu har jag inte tillgång till fullängdsartikeln som beskrev den afrikanska studien, så har inga detaljer att gå på, men hur menar du att en allmän observation att folk med högre energiförbrukning går upp mer i vikt skulle relatera till Taubes teori? Jag hänger inte med. Det är väl om något mer problematiskt för idén att övervikt mest handlar om att vi gör av med färre kalorier idag än förr.
Tanken bakom insulinets koppling till NEAT är väl i grova drag att det senare skulle stimuleras av förhöjda nivåer av fria fettsyror i blodet, där en tänkbar kandidat är proteinet UCP-3, vilket jag nämnde i LCHF-tråden har visat sig produceras i respons till fria fettsyror och tros stimulera ökad termogenes och fettoxidation i muskelceller. Under normala förhållanden skulle förhöjda nivåer av fria fettsyror främst orsakas av överätning, och denna mekanism, tillsammans med aptitdämpning, alltså utgöra en av kroppens homeostatiska mekanismer för att reglera kroppsvikten och bli av med ett överskott av fettsyror i blodet. Insulinet spelar här in genom att lagra in fettsyrorna istället. Ju mer insulin man utsöndrar som svar på en given måltid, desto mer fett lagras in istället för att bli kvar i cirkulationen -> färre fettsyror tillgängliga för muskelcellerna och lägre NEAT.
En orsak till att energiförbrukningen ökar när man progressivt utvecklar insulinresistens och diabetes som ofta anges, bland annat i de tre diabetesstudier du citerade, är ju som sagt att ansamlingen av visceralt fett leder till förhöjda nivåer av fria fettsyror, bland andra metabola rubbningar:
In conclusion, we have shown that the development of
type 2 diabetes is accompanied by an increase in RMR and a
decrease in IIT and that both abnormalities occur early, with
the transition from NGT to IGT. These changes are not attributable
solely to changes in body size and composition, but
appear to be related to the progressive metabolic abnormalities
that occur during the development of type 2 diabetes.
Vad är det för data som saknas och vad finns det som tyder på att hans hypotes är riktig?En mer utförlig studie av samma typ som den vi har diskuterat nu skulle ju vara en idé, med ytterligare grupper med både högre och lägre andel kolhydrater för att se om korrelationen sträcker sig ännu längre, kontroll för motionsnivå, mm. Vill även se en överätningsstudie där man sätter två stora grupper att antingen överäta hög- eller lågkolhydratkost och ser vad som händer, skillnader i viktuppgång, energiförbrukning, aktivitet, etc. Skulle också vara intressant med en NEAT-överätningsstudie liknande den jag kommenterade i LCHF-tråden där man mäter deltagarnas insulinkänslighet innan och sen sätter alla att överäta samma "mixed meal" under några månader och undersöker hur mycket de går upp i vikt, var energin tar vägen, hur hög NEAT de uppvisar och om det finns någon korrelation med insulinkänslighet.
Angående vad för stöd han har, jag skulle allvarligt bara rekommendera att läsa boken, det är knappast bortslösad tid oavsett vad man tycker om LCHF-fanatiker, eller åtminstone se den här föreläsningen (http://webcast.berkeley.edu/event_details.php?webcastid=21216) som han höll på UC Berkley. Men en sak är att mängden säd, raffinerade kolhydrater och tillsatt socker i kosten började skjuta i höjden i början på 70-talet, vilket sammanträffar rätt väl med den ökning av vår energikonsumtion som har ägt rum under samma period. Ett annat exempel är hur fetma idag är ett problem som i fattiga länder existerar sida vid sida med undernäring, ofta till och med inom samma familj.
Tja, jag är inte beredd att försvara varenda formulering i boken, men jag tror att han har rätt i sin centrala tes att utbredningen av övervikt och många västerländska sjukdomar till stor del beror på en insulin-centrerad metabol störning pga drastiskt ökad konsumtion av framför allt raffinerade kolhydrater och socker, men kanske även, för vissa särskilt känsliga, av för hög kolhydratkonsumtion överlag.
Det finns fler parametrar än enbart GI, för annars skulle strösocker vara toppen. Förfettad lever (av fruktos) ger insulinresistens, och glykemisk belastning är inte heller att förglömma.
En orsak till att energiförbrukningen ökar när man progressivt utvecklar insulinresistens och diabetes som ofta anges, bland annat i de tre diabetesstudier du citerade, är ju som sagt att ansamlingen av visceralt fett leder till förhöjda nivåer av fria fettsyror, bland andra metabola rubbningar:
Utöver de uppenbara problemen med fetma har du dessutom en rad andra problem. Ketogen kosthållning experimenteras med som cancerbehandling -- man kan då tänka sig att en lågkolhydratkost aldrig skulle ge cancer till att börja med. Även Alzheimers pga konkurrensen med insulin. (som diskuteras i Kan naturlig kost ge cancer och hjärtsjukdom (www.kolozzeum.com/kolozzeum/showthread.php?t=125305)).
Förfettad lever (av fruktos) ger insulinresistens
Hur påverkar en "förfettad" lever pga just intag av fruktos insulinresistansen? Eller kanske enklare hur påverkar en "förfettad" lever pga kosten (övervikt är nog en betydligt vanligare orsak än just fruktos) insulinresistansen?
Hur påverkar en "förfettad" lever pga just intag av fruktos insulinresistansen? Eller kanske enklare hur påverkar en "förfettad" lever pga kosten (övervikt är nog en betydligt vanligare orsak än just fruktos) insulinresistansen?
Hm, det kanske borde ha stått NAFLD /och/ insulinresistans, snarare än en pil.
T.ex. Fatty liver, insulin resistance, and dyslipidemia. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18367000
Utöver de uppenbara problemen med fetma har du dessutom en rad andra problem. Ketogen kosthållning experimenteras med som cancerbehandling -- man kan då tänka sig att en lågkolhydratkost aldrig skulle ge cancer till att börja med. Även Alzheimers pga konkurrensen med insulin. (som diskuteras i Kan naturlig kost ge cancer och hjärtsjukdom (www.kolozzeum.com/kolozzeum/showthread.php?t=125305)).
Läs http://en.wikipedia.org/wiki/Cancer
Mycket text där. Något särskilt du vill att jag skall läsa?
Mycket text där. Något särskilt du vill att jag skall läsa?
Jag tycker hela artikeln är rätt intressant och även relaterade så som http://en.wikipedia.org/wiki/Carcinogenesis .
Men vill du isolera något väldigt lite så kanske denna delen passar rätt bra att läsa:
"Cancer is a diverse class of diseases which differ widely in their causes and biology. Any organism, even plants, can acquire cancer. Nearly all known cancers arise gradually, as errors build up in the cancer cell and its progeny (see mechanisms section for common types of errors)."
Hm, det kanske borde ha stått NAFLD /och/ insulinresistans, snarare än en pil.
T.ex. Fatty liver, insulin resistance, and dyslipidemia. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18367000
Du får gärna förklara mer exakt vad du menar och vilken relevans det har till det du svarade på.
Tydligare i http://qjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/full/92/2/73
http://qjmed.oxfordjournals.org/content/vol92/issue2/images/medium/QJ66020.6.2.gif
Figure 2. Distribution of glucose tolerance in patients with fatty liver. Normal, normal response to OGTT; IGT, impaired glucose tolerance test; DM, diabetes mellitus. Hyperinsulinemia was defined by fasting insulin level, exceeding the 90th percentile of its distribution among patients with normal glucose tolerance.
Som sagt: /och/ snarare än /pil/. Starkare än så hittar jag inte när jag skummar. Men, lägg sedan till att lågkolhydratkost får NAFLD att återgå, så tycker jag att man kan se en kausalitet.
antisnobb
2009-06-19, 14:34
Killen har fel på alla punkter tyvärr.
Det är energibalansen som avgör om man går upp eller ned i vikt. Hur makronutrientfördelningen ser ut spelar ingen roll.
Taubes har ignorerat minst 25 st välkontrollerade studier som visar detta. Antagligen för att allt ska stämma överens med hans egen (felaktiga) hypotes.
Det stämmer att raffinerade kolhydrater (driver på hungern) står bakom fetma-epidemin men det är överätande och ett överskott av kalorier som är boven (primärt), inte insulin.
En metabol fördel vid överätning - dvs att man inte blir lika tjock av fett som av kolhydrater - är inte heller bevisad. Vari skulle den metabola fördelen ligga? Kroppen har inget problem att lagra in dietärt fett utan insulin och det är protein, inte fett, som har den största termogena effekten, men den effekten är så liten att den inte spelar någon roll.
Taubes är en skojare, tyvärr. Guldgrävare som inte kan få sina fakta rätt och som mest har hypoteser, anekdoter och antropologiska data för att backa upp sin argument. Fråga er själva hur karln kan ha missat att kroppen har andra sätt att lagra in fett än insulin.
Jäklar vad pengar han måste ha tjänat på sin bok. Synd att den har fel på de viktigaste punkterna.
Jag har läst boken och finner den mycket vederhäftig, vetenskaplig och saklig. Jag tycker att "bollio" har fel i nästan allt han säger. Vad jag kan förstå är motsatsen till det "bollio" skriver oftast det korrekta. Men, men, var och en får tro vad den vill, förstås!
Jag har läst boken och finner den mycket vederhäftig, vetenskaplig och saklig. Jag tycker att "bollio" har fel i nästan allt han säger. Vad jag kan förstå är motsatsen till det "bollio" skriver oftast det korrekta. Men, men, var och en får tro vad den vill, förstås!
Vad baserar du den bedömningen på?
antisnobb
2009-06-19, 14:40
Boken, av Gary Taubes alltså, ses väl av några som "LCHF-bibeln". Antar att det finns några här som har läst den. Vad tycker ni om den?
Jag tycker det är en mycket bra bok. Den granskar den "ovetenskap" som ligger bakom många påståenden angående hälsa och diverse sjukdomar. Rekommenderas för alla. Jag hoppas den kommer ut på svenska.
Jag tycker att "bollio" har fel i nästan allt han säger. Vad jag kan förstå är motsatsen till det "bollio" skriver oftast det korrekta. Men, men, var och en får tro vad den vill, förstås!
Det där var bara konstigt sagt.
Jag har läst boken och finner den mycket vederhäftig, vetenskaplig och saklig.
Själv tycker jag det känns som Taubes varit väldigt selektiv i sitt val av referenser. Flera av de slutsatser han drar är helt galna och de är svårt att förstå hur han kommit fram till sina resultat. Steinbach har skrivit ett par inlägg som jag tycker var väldigt intressanta.
http://www.kolozzeum.com/kolozzeum/showpost.php?p=3177919&postcount=8
http://forum.body.se/showpost.php?p=683799&postcount=133
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2025, Jelsoft Enterprises Ltd.