Sämre konvertering av kolhydrater ger lägre kroppsfett

[mikaelj]

BERKELEY — Researchers at the University of California, Berkeley, have identified a gene that plays a critical regulatory role in the process of converting dietary carbohydrates to fat. In a new study, they disabled this gene in mice, which consequently had lower levels of body fat than their normal counterparts, despite being fed the equivalent of an all-you-can-eat pasta buffet.

The authors of the study, to be published in the March 20 issue of the journal Cell, say the gene, called DNA-PK, could potentially play a role in the prevention of obesity related to the over-consumption of high-carbohydrate foods, such as pasta, rice, soda and sugary snacks.

http://berkeley.edu/news/media/releases/2009/03/19_mice.shtml

Två möjliga slutsatser som kan komma dras från resultaten av studien:

a) "Hmm, om vi kommer på ett sätt att slå ut genen kan vi fortsätta äta massa pasta! Dags att forska på nya mediciner."
b) "Waitaminute! Är det kolhydrater som försämrar kolesterolvärdena och gör oss feta?! Vi kanske skulle skära ner?"

Egna reflektioner:

Givet att sämre konvertering av kolhydrater ger bättre kolesterolvärden och mindre kroppsfett, antag då att sämre konvertering innebär att en mindre mängd kolhydrater omvandlas.

Är det då en rimligt gissning att en mindre mängd kolhydrater i kosten leder till mindre kroppsfett och mindre kolesterol? Specifikt anges som bovar de kolhydratkällor SNR råder oss att basera huvuddelen av vårt energiintag på: pasta, ris [, bröd].

[Nitrometan]

Två tankar:

* Ger de pasta till möss? *gah!*

* De sa over-consumption of high-carbohydrate foods - jag tror att nyckelordet är "over-consumption". Inte normal konsumtion utan överkonsumtion.

[mikaelj]

De sa - jag tror att nyckelordet är "over-consumption". Inte normal konsumtion utan överkonsumtion.

Sure, definiera "normal". När du ändå är igång kan du definiera "nyttig".

[A.Steinbach]

Som sagt det är ju en fråga om energiöverskott.

Du kommer inte få någon signifikant DNL på en kost som består av 50E% komplexa kolhydrater och där du befinner dig i energibalans.

Och möss är inte människor, de regerar inte likadant som oss vid höga intag av kolhydrater.

[A.Steinbach]

Det här kan ju vara lite intressant i sammanhanget

Dear Sir:
The finding (1) that inhibitors of fatty acid synthesis markedly reduced food intake in rodents has elicited cautious optimism for the potential role of such agents in the treatment of human obesity (2). We do not share this enthusiasm. Loftus and coworkers convincingly demonstrated that blockade of de novo lipogenesis with consequent elevation of malonyl-CoA leads to weight loss in mice (1). However, humans have a body composition that is20% to 30% fat, a diet generally .30% fat (almost never ,20%), and are intermittent feeders. Carbohydrate intake at each meal does not exceed glycogen-storing capacity, the preferred pathway for nonoxidative glucose disposal. De novo lipogenesis—the conversion of carbohydrate to fat—is,
therefore, a very minor pathway in humans under usual conditions (3). In contrast, rodent body composition approximates 5% fat, they normally eat a very low fat (5%) diet, and they are nocturnal nibblers. De novo lipogenesis is
likely to be an obligatory pathway when a high carbohydrate, low-fat diet is consumed continuously over a prolonged period of each day, as in rodents. The comparison between rodent and human responses to the blockade of
fatty acid synthesis using (2)hydroxycitrate, an inhibitor of adenosine triphosphate citrate lyase, supports our contention. Affecting inhibition of de novo lipogenesis in this manner prevents formation of acetyl CoA and results in weight loss in rodents (4). Controlled human studies in which no effect on weight was seen with (2)hydroxycitrate (5,6) support the limited importance of de novo lipogenesis in the development or maintenance of obesity in humans. Despite the great value of rodents as experimental models for deciphering the regulation of food intake and discovering potential treatments for obesity in humans, important interspecies differences often may limit the clinical applicability of such experimental findings.
Obesity in Mice and Men
OBESITY RESEARCH Vol. 9 No. 9 September 2001

[mikaelj]

Japp! Tackar.

[Nitrometan]

Sure, definiera "normal". När du ändå är igång kan du definiera "nyttig".
Du är säkert bättre än jag på definitioner.

[Rataxes]

Så de slog ut en normal mekanism för att lagra in överskottsenergi från kolhydrater, och visade sen att energiinlagringen minskade när kolhydrater tillfördes.

Det säger väl ingenting om kroppens förmåga att lagra in energi från andra substrat?

[Sniggel]

Vad händer om man har fulla glykogendepåer och man inte kan genomgå DNL? Vart tar kolhydraterna vägen som inte kan sparas?
Mössen verkade ju reglera detta genom att inte vara hungriga "The finding (1) that inhibitors of fatty acid synthesis markedly reduced food intake in rodents".

Men vad hade teoretiskt hänt hos en människa som inte kan genomgå DNL och som överäter kolhydrater?

[A.Steinbach]

Vad händer om man har fulla glykogendepåer och man inte kan genomgå DNL? Vart tar kolhydraterna vägen som inte kan sparas?
Mössen verkade ju reglera detta genom att inte vara hungriga "The finding (1) that inhibitors of fatty acid synthesis markedly reduced food intake in rodents".

Men vad hade teoretiskt hänt hos en människa som inte kan genomgå DNL och som överäter kolhydrater?

Borde ju bli förhöjda nivåer av glukos i blodet och en del som spiller över i urinen, som vid obehandlad diabetes typ-1.

Alltså inget som är särskilt bra.

Men det är alltså ett senario som endast skulle uppstå vid överätning av stora mängder kolhydrater och om man då har blockerat enzymer involverade i DNL.