FettfråGor

[Alcazara]

Jag har en fundering...Har läst i tidigare trådar om att protein+fett är det bästa innehållet i kvällsmålet (om man inte har tränat förståss) och att man bör inta sina kolhydrater dagtid för att ett kolhydratöverskott blir fettbildande sent på kvällen.

Min första fråga är:
Spelar kvalitetet på kolhydraterna roll? Om de kolhydrater man äter på kvällen bara består av frukt & grönt (i rimliga mängder så att levern hinner med), skulle det också vara fettbildande?

Fråga 2:
Spelar fettkällan på kvällen någon roll? D v s om man t ex tar olja eller nötter/frön?

Tacksam för svar

:bow:

[King Grub]

1. Det är inte kolhydraterna i sig som plötsligt blir till fett och lägger sig kring midjan. Ett stort intag av kolhydrater ger ett kraftigt insulinpåslag, och det är insulinet som är ett fettalstrande hormon, dvs det gör att slussarna öppnas till fettcellerna istället för muskelcellerna. Men det måste ändå finnas ett kaloriöverskott för att något kroppsfett skall kunna alstras. Kolhydrater med högt GI, och mat med högt II är "värre" skurkar i det här dramat. Här är en länk till en (ofullständig) lista över Insulin Index:

http://www.mendosa.com/insulin_index.htm

Ju högre värde desto högre insulinpåslag. Obs att mängden också spelar in: du måste äta 1000 kj av ett visst livsmedel för att II-värdet i fråga skall gälla.

2. Det är naturligtvis alltid bäst att äta fett från "bra" källor, men fettkvalitén påverkar inte hur långsamt eller fort proteinet tas upp, och det var kanske det du tänkte på? Man vill ju, genom att äta fett till proteinet, sänka upptagningshastigheten och få proteinet att "vara" så länge som möjligt under nattimmarna.

[Alcazara]

Originally posted by King Grub
1. Det är inte kolhydraterna i sig som plötsligt blir till fett och lägger sig kring midjan. Ett stort intag av kolhydrater ger ett kraftigt insulinpåslag, och det är insulinet som är ett fettalstrande hormon, dvs det gör att slussarna öppnas till fettcellerna istället för muskelcellerna. Men det måste ändå finnas ett kaloriöverskott för att något kroppsfett skall kunna alstras. Kolhydrater med högt GI, och mat med högt II är "värre" skurkar i det här dramat. Här är en länk till en (ofullständig) lista över Insulin Index:

http://www.mendosa.com/insulin_index.htm

Ju högre värde desto högre insulinpåslag. Obs att mängden också spelar in: du måste äta 1000 kj av ett visst livsmedel för att II-värdet i fråga skall gälla.

2. Det är naturligtvis alltid bäst att äta fett från "bra" källor, men fettkvalitén påverkar inte hur långsamt eller fort proteinet tas upp, och det var kanske det du tänkte på? Man vill ju, genom att äta fett till proteinet, sänka upptagningshastigheten och få proteinet att "vara" så länge som möjligt under nattimmarna.


1. Om jag fattat det rätt, så borde livsmedel med låg Insulin Utsöndring vara helt ok, så vida man inte överskrider det nödvändiga kaloriintaget FÖR mkt.
Då till nästa fråga; Tror du det har någon betydelse för nattens fettförbränning om magen får kolhydrater att bearbeta oxå? Jag menar kommer förbränningen att störas? Eller upptaget av protein?

2. Jag trodde man ville stimulera fettförbränningen genom att käka fett på kvällen :rolleyes:
Men du, bildas det inte fett av fettet man käkar på kvällen, eftersom man bara ligger stilla...;) ?

[teehoon]

Det behövs ju energi under natten oxå, även fast du inte rör dig, för att hålla dig vid liv. :)

[YTS]

I Juni/Juli nummret av B&K Sports magazine under Scientific tar Monica W upp en studie där försökspersonerna fick äta 35% av sitt energiintag innan de gick och la' sig, dessutom med 60% från kolhydrater. Trots att detta är helt fel enligt alla "kostexperter" gicg de ner mer i fett, samtidigt som de lyckades behålla mer muskelmassa än de som inte gjorde det.

Jag har aldrig gillat snacket om att fördela energin olika vid olika måltider, utan försökt äta bra sammansatt kost någorlunda jämt fördelat på de olika måltiderna och detta har även innefattat en normalt sammansatt kvällsmåltid. Jag har aldrig sett några nackdelar, man går ner precis så mycket man borde göra med tanke på energireduceringen, när man håller diet och när man inte håller diet orkar man träna hårdare. Jag har ett vettigt argument för att äta normala mängder kolhydrat innan man går och lägger sig. Under sömnen utsöndras mycket tillväxthormon och enligt läroboken "Näringslära för högskolan" så är tillväxthormon katabolt om inte insulinnivåerna är tillräckliga, däremot om man har insulinproduktionen ingång, så förstärker det GH's anabola effekt. Det enda man bör tänka på är att äta kolhydrater med extra lågt G.I. eftersom insulinet helst skall vara påslaget så länge som möjligt med lagom nivå. Då kan man t.ex. äta korngryn med lite sojabönor, bägge har mycket låga G.I.

Yngve

[King Grub]

1. Tror du det har någon betydelse för nattens fettförbränning om magen får kolhydrater att bearbeta oxå? Jag menar kommer förbränningen att störas? Eller upptaget av protein?

Finns det kolhydrater kommer dessa givetvis att förbrännas också, och inte bara fettet. Det behöver inte vara någon nackdel, speciellt inte om du skall träna dagen därpå. Hur mycket mindre fett som förbränns kan jag inte svara på, men jag tvivlar på att det spelar någon större roll i praktiken, om du nu inte sätter i dig ett halvt paket Frosties innan du går och lägger dig. Upptaget av protein försämras inte.

2.Men du, bildas det inte fett av fettet man käkar på kvällen, eftersom man bara ligger stilla...

Om du har ett energiöverskott, javisst. Det gäller allting. Annars är det så att fett är det huvudsakliga bränslet när man ligger stilla, inte kolhydrater. Kolhydrater är ett såpass bra bränsle att det helt enkelt inte behövs för att driva kroppens funktioner när man inte anstränger sig alls.

[Alcazara]

Tack för era svar:bow: !

Jag tror jag fortsätter på det kvällsmål jag började med för några dagar sedan, d v s 1/2 dl nötter eller solrosfrön, kesella blandat med 1 dl minimjölk+ 2-3 äggvitor, 3 frukter och lite sallad..

Infäll gärna kommentarer på detta!!

[Ozz]

Originally posted by King Grub
1. Det är inte kolhydraterna i sig som plötsligt blir till fett och lägger sig kring midjan. Ett stort intag av kolhydrater ger ett kraftigt insulinpåslag, och det är insulinet som är ett fettalstrande hormon, dvs det gör att slussarna öppnas till fettcellerna istället för muskelcellerna. Men det måste ändå finnas ett kaloriöverskott för att något kroppsfett skall kunna alstras. Kolhydrater med högt GI, och mat med högt II är "värre" skurkar i det här dramat. Här är en länk till en (ofullständig) lista över Insulin Index:

http://www.mendosa.com/insulin_index.htm



vill inte verka petig men...
Kanske ska påpekas att insulinet inte bara är ett fettalstrande hormon. Det är inte bara fettcellernas portar som öppnas utan även muskelcellernas portar öppnas så att glykogen kan tillverkas.
Sen så kan ju kolhydraterna faktiskt vid överskott (när glykogendepåerna i kroppen är fulla) omvandlas till fett i levern.
Även om fettet som läggs till midjan ofta hamnar där av ovan nämnd anledning.


Anledningen till att man kan behålla mer muskelmassa om man käkar lite innan man sover är att man minskar den katabola fasen under natten. Tiden med låg insulinhalt och hög glucagonhalt förkortas. Under denna period bryts en del protein ned i kroppen, dock främst de protein som har hög omsättning i kroppen men ändå en liten del muskler.

[King Grub]

Originally posted by Ozz


vill inte verka petig men...
Kanske ska påpekas att insulinet inte bara är ett fettalstrande hormon. Det är inte bara fettcellernas portar som öppnas utan även muskelcellernas portar öppnas så att glykogen kan tillverkas.
Sen så kan ju kolhydraterna faktiskt vid överskott (när glykogendepåerna i kroppen är fulla) omvandlas till fett i levern.
Även om fettet som läggs till midjan ofta hamnar där av ovan nämnd anledning.


Jo, det är ju elementärt. Nu var det ju inte det frågan handlade om, så det var lika bra att utelämna det.

[Alcazara]

Anledningen till att man kan behålla mer muskelmassa om man käkar lite innan man sover är att man minskar den katabola fasen under natten. Tiden med låg insulinhalt och hög glucagonhalt förkortas. Under denna period bryts en del protein ned i kroppen, dock främst de protein som har hög omsättning i kroppen men ändå en liten del muskler. [/B][/QUOTE]

__________
Det verkar intressant det där med Glucagonhalt och katabola fasen...Någon som orkar förklara detta närmare??

Har aldrig hört talas om Glukagonhalt innan...katabol fas har jag hört namnet på, men vet inte direkt vad det är...:confused:

[King Grub]

En artikel av Sven Göpel:

Glukos är kroppens viktigaste energikälla och distribueras via blodet. Hjärncellerna är helt beroende av glukos för sin energiförsörjning. Nervceller har dålig förmåga att lagra glukos och låga blodsockerhalter påverkar negativt dessa cellers funktion och kan ytterst leda till koma och död. Det är därför inte förvånande att blodsockerhalten normalt hålles inom ganska snäva ramar. Blodsockerhalten sänks genom upptag av glukos i muskel-, lever- och fettceller och ökas genom frisättning från levern. Upptag, lagring och frisättning av glukos regleras framförallt av hormoner från de langerhanska öarna i bukspott-körteln. Var och en av dessa består av omkring 1000 celler och innehåller tre olika celltyper: Insulinfrisättande b-celler, gluka-gonfrisättande a-celler och somatostatin-frisättande d-celler. Insulin frisätts när blodsockerhalten är hög och sänker blodsockernivån medan glukagon frisätts vid låg blodsockerhalt och höjer blodsockerhalten genom att stimulera glukosfrisättningen från levern. Insöndring av somatostatin sker när blodsockerhalten är hög och detta hormon har ingen direkt effekt på blodsockerhalten utan påverkar insulin- och glukagonfrisättningen. En ökad kalciumkoncentration inuti öcellerna till följd av kalciuminflöde genom spänningskänsliga kalciumkanaler är sig-nalen som startar hormonfrisättningen i alla tre celltyper. Detta gör att all hormon-frisätting från de langerhanska öarna och därmed blodsockerreglering styrs av den elektriska spänningen över öcellernas cell-membran. Elektrisk spänning innebär att det finns en skillnad i antalet laddningar mellan cellmembranets ut- och insida. Dessa laddningar bärs av joner som inte kan passera cellmembranet fritt utan enbart genom speciella kanaler. a-, b- och d-cellernas membran innehåller olika jonkanaler som är specifikt genomsläppliga för natrium-, kalium- eller kalciumjoner. Membranpotentialen, och därmed hormon-frisättningen från öceller, regleras således av vilka och hur många jonkanaler som är öppna. b-cellen kopplar insulinfrisättningen till blodsockerhalten via en speciell kaliumkanal (KATP-kanalen). En ökad blod-glukoskoncentrationen leder till ökat glukosupptag i b-cellen. Då glukos metabo-liseras bildas ATP vilket binder till och stänger KATP-kanalen. Minskad kalium-genomsläpplighet höjer membranpo-tentialen och leder till kalciuminflöde genom spänningskänsliga kalciumkanaler och därmed ökad hormonfrisättning. Öcellernas elektrofysiologi är bäst undersökt i b-cellerna medan lite är känt om a-celler och nästan inget om d-celler. Alla undersökningar av jonkanaler i dessa celler har tidigare dock genomförts på isolerade celler som saknar sin naturliga omgivning i den langerhanska ön. Biokemiska studier visar att ö-cellerna påverkar varandra men lite är känt om vilka mekanismer som styr. Framförallt b-cellens svar då den stimuleras av glukos skiljer sig avsevärt beroende på om den undersöks i isolerade celler eller i en intakt ö. b-celler i intakta öar visar ett typiskt elektriskt mönster, det så kallade ”burst-mönstret”. Detta består av lång-samma (5-20) sekunder oscillationer i membranpotentialen samt elektriska signaler (aktionspotentialer) som genereras under tiden då cellmembranet är mera positivt laddat (se Figur 3A). Burst-mönsteret är av stor betydelse för regleringen av insulinfrisättningen, efter-som mängden frisatt insulin korrelerar med tiden som b-cellen fyrar aktionspotentialer. Isolerade b-celler, vilka vanligtvis används i elektrofysiologiska underskningar, visar inte detta beteende. I denna avhandling undersöks de jonkanaler som reglerar hormonfrisättning i intakta langerhanska öar. Det första arbetet beskriver hur jonkanalernas aktivitet kan uppmätas i intakta öar och hur det olika celltyperna kan skiljas åt med hjälp av deras elektrofysiologiska egenskaper. I det andra arbetet studeras de mekanismer som reglerar oscillationer i b-cellens elektriska aktivitet. Vi fann en kaliumström som aktiveras medan b-cellen genererar aktionspotentialer. Denna ström har egenskaper som kan förklara upp-kommsten av de långasamma oscil-lationerna och därmed delvis bestämma hur länge b-cellen är elektrisk aktivt samt hur mycket insulin som frisätts. Blockering av denna kanal borde leda till att det långsamma oscillationerna upphör och b-cellen oavbrutet genererar elektriska signaler. Ett stort problem vid sockersjuka (diabetes) är att dosera insulinfrisättningen rätt så att blodsockerhalten bara sänks när den är för hög. En nackdel med många antidiabetiska mediciner är att det höjer insulinfrisättningen oberoende av blod-sockerhalten genom att stänga KATP-kanalen. Blockering av den nyupptäckta kaliumkanalen skulle däremot enbart höja insulinfrisättningen när blodsockerhalten är förhöjd. I det tredje arbetet beskrivs jonkanalerna i somatostatinfrisättande d-celler. Somatostatin påverkar frisättningen av insulin och glukagon och bidrar därmed till finregleringen av blodsockerhalten. Mekanismerna som reglerar d-cellernas hormonfrisättning är nästan helt okända. Vi kunde visa att d-cellens reglering av hormonfrisättningen är mycket lik b-cellens. d-cellen kopplar, som b-cellen, hormonfrisättningen till bloodsockerhalten via KATP-kanalen. Dessutom innehåller d-celler spännigskänsliga natrium- och kalciumkanaler. Natriumkanalens funktion är att generera aktionspotentialen under vilken kalcium flödar in i cellen genom spänningskänsliga kalciumkanaler och startar hormonfrisättningen Det fjärde arbetet belyser regleringen av glukagonfrisättningen från a-cellen. De basala processer som kopplar glukagonfrisättningen till blodsockerhalten är, trots glukagonets viktiga roll i blodsockerregleringen, okända. Glukagon frisätts när blodsockerhalten är för låg och säkerställer därmed kroppens energi-försörjningen. Diabetiker har ofta för låg insulinfrisättning kombinerat med för höga blodsockerhalter. Situationen förväras ytter-ligare genom att många diabetiker dessutom frisätter för mycket glukagon oberoende av glukoskoncentrationen, vilket bidrar till de förhöjda blodsockerhalterna. Vi kunde visa att a-celler i intakta öar innehåller samma KATP-kanaler som styr b-cellens elektriska aktivitet. Detta fynd är ganska överraskande eftersom a-celler är elektrisk aktiva när b-celler inte är det och vice versa. Vi hittade små men avgörande skillnader i de spänningskänsliga jonkanalernas egen-skaper vilka tros förklara a-cellens reglering. Höjs membranpotentialen via stängning av KATP-kanalen inaktiveras a-cellens spänningskänsliga jonkanaler. Efter några få aktionspotentialer är alla kanaler stängda och nästa elektriska impuls kan utlösas först när membranpotentialen sänks igen. Stängning av a-cellens KATP-kanaler leder, som i b-cellen, till en höjning av membranpotentialen men samtidigt till inaktivering av det jonkanaler som genererar aktionspotentialen. Kunskap om glukagonfrisättningens reglering tros kunna bidra till en bättre behandling av diabetes.

[Alcazara]

King Grub; JAG MÅSTE TACKA SÅ HEMSKT MKT ÄN EN GÅNG, EN VACKER DAG FÅR DU EN ROS:thumbup: ...DEN ARTIKELN KLARGJORDE EN HEL DEL!!!

[King Grub]

Originally posted by Alcazara
King Grub; JAG MÅSTE TACKA SÅ HEMSKT MKT ÄN EN GÅNG, EN VACKER DAG FÅR DU EN ROS:thumbup: ...DEN ARTIKELN KLARGJORDE EN HEL DEL!!!

Tack själv. Men det var inte jag som skrivit den artikeln. :) Tänkte bara klargöra det, utan en mycket duktig medicinare som heter Sven Göpel.

[Alcazara]

Originally posted by King Grub


Tack själv. Men det var inte jag som skrivit den artikeln. :) Tänkte bara klargöra det, utan en mycket duktig medicinare som heter Sven Göpel.

________
Jo, jag såg det, men det var DU som plockade fram den och därför ville jag tacka DIG! Den där Sven, ja, han har jag inte en bleeeekaste aaaning om vem det är...

[Rumpelstilzchen]

Tänkte på en sak ang. fett.

Läste att det inte är bra att ta fett och kolhydrater efter träningen eftersom fetter gör det svårare för kroppen att ta upp kolhyraterna. Det gjorde att jag började fundera på om fett är GI sänknade i så fall. Stämmer det?

[ivandrago]

ja fett sänker GI:t i en maträtt. Dessutom gör det proteinupptaget långsammare.

[Rumpelstilzchen]

Originally posted by ivandrago
ja fett sänker GI:t i en maträtt. Dessutom gör det proteinupptaget långsammare.

Så det går saktare för kroppen att ta upp proteinet också? Kolhydrater med lågt GI är bra innan träningen, gäller det samma för proteiner? Mäter man med GI på protein?

[ivandrago]

Det finns olika snabba protein. Kasein tas upp långsamt medan vassle tas upp snabbt. Det enda protein som tas upp riktigt snabbt är mig veterligen vassle. Protein från vanlig mat tas upp mer eller mindre långsamt och det är inget man behöver oroa sig för.

[King Grub]

Och det är därför vassle passar bäst efter träningen och möjligen också direkt på morgonen. Annars vill man hellre ha en långsam aminosyreutsöndring.