Fruktos!

[Jaak]

Hade lektion om kost och jag ställde mig lite frågande till att fruktos påverkar blodsockret nämnvärt eftersom fruktoset stannar kvar i levern till största del?
Till svar fick jag att de måste ut i blodet först innan det kommer till levern?
Hur hänger detta ihop? Höjs blodsockret upp drastiskt av fruktos ? Har för mig att GI ligger kring 50?

Hoppas någon kan hjälpa till, vart lite snurrigt .

[z_bumbi]

För att fruktosen ska kunna påverka blodsockret måste det omvandlas till glukos i levern, för att sedan släppas ut från levern.
Detta tar ett tag och GI blir därför väldigt lågt.

Du hade alltså rätt.

[Jaak]

Ok...Tack för snabbt svar

[King Grub]

Mycket lutar också åt att fruktos är en riktig bov när det gäller fettbildning och det metabola syndromet, då det skippar två steg i glykolysen.

"Fructose is associated with increased adiposity, which may result from its effects on hormones associated with satiety."

Obes Res. 2004 Nov;12 Suppl 2:124S-9S.

"The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain."

Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43.

"Both plasma insulin and leptin act in the central nervous system in the long-term regulation of energy homeostasis. Because fructose does not stimulate insulin secretion from pancreatic beta cells, the consumption of foods and beverages containing fructose produces smaller postprandial insulin excursions than does consumption of glucose-containing carbohydrate. Because leptin production is regulated by insulin responses to meals, fructose consumption also reduces circulating leptin concentrations. The combined effects of lowered circulating leptin and insulin in individuals who consume diets that are high in dietary fructose could therefore increase the likelihood of weight gain and its associated metabolic sequelae. In addition, fructose, compared with glucose, is preferentially metabolized to lipid in the liver. Fructose consumption induces insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, and hypertension in animal models."

Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):911-22.

[Sverker]

Det normala när man tänker på blodomloppet är att det är en stor artär som går från hjärtat ut i kroppen och fördelar sig till mindre och mindre blodkärl. Tillslut är det bara tunna, tunna kapilärer ute i kroppen. Därefter flyter de små kapillärerna samman till små vener. Små vener flyter samman till större och tillslut samlas allt upp i hålvenen och går till hjärtat.



Den artär som direkt vänder till tarmarna fördelar sig snabbt till små kapilärer som försörjer tarmen med syre och fångar upp all den näring tarmana tar upp från maten ( kolhydrat, aminosyror, vitaminer, mineraler mm ). De små kapilärerna övergår i vener och till slut är allt samlat i ett kärl, portådern eller portvenen.

Portvenen förgrenar sig i sin tur upp i levern till små kapilärer och fördelar ut näringen i levern.För andra gången flyter nu de små blodkärlen ihop till större vener och slutar ihålvenen.

Visst kommer kolhydrater som fruktos direkt ut i blodet men de fastnar 15 cm bort i levern
Fruktosen kommer alltså aldrig längre än till levern. Det finns ingen annan väg.

[Jaak]

Ok Sverker bra svar...blev man en aning klokare

Grub! Jag förstod inte riktigt ,är inte van att läsa forskningsreferenser på engelska.. Men ska jag tolka det som att kroppen skicka någon signal att den vill ha mer energi eftersom man inte har fått något högt insulinpåslag pga av fruktosen?

[King Grub]

I princip ja, vilket leder till insulinresistans och försämrad glukostålighet även gentemot andra livsmedel.

[Jaak]

OK...Vielen dank!!

[King Grub]

Tilläggas kan: ingen fara genom fruktkonsumtion. Faran ligger nog mest i att livsmedelfabrikanterna tillsätter fruktos i allt möjligt på grund av den söta smaken, och många oinsatta tror att det är något nyttigt och näringsrikt det handlar om eftersom det heter just fruktos, när det egentligen är socker det handlar om.

[potte]

Ursprungligen postat av King Grub

Mycket lutar också åt att fruktos är en riktig bov när det gäller fettbildning och det metabola syndromet, då det skippar två steg i glykolysen.

"Fructose is associated with increased adiposity, which may result from its effects on hormones associated with satiety."

Obes Res. 2004 Nov;12 Suppl 2:124S-9S.

"The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain."

Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43.

"Both plasma insulin and leptin act in the central nervous system in the long-term regulation of energy homeostasis. Because fructose does not stimulate insulin secretion from pancreatic beta cells, the consumption of foods and beverages containing fructose produces smaller postprandial insulin excursions than does consumption of glucose-containing carbohydrate. Because leptin production is regulated by insulin responses to meals, fructose consumption also reduces circulating leptin concentrations. The combined effects of lowered circulating leptin and insulin in individuals who consume diets that are high in dietary fructose could therefore increase the likelihood of weight gain and its associated metabolic sequelae. In addition, fructose, compared with glucose, is preferentially metabolized to lipid in the liver. Fructose consumption induces insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, and hypertension in animal models."

Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):911-22.

Ledsen, men jag har läst den där texten tre gånger men fattar inte riktigt ändå...

Leptinproduktionen regleras av kroppen insulinutsöndringen. Fruktos har lågt GI och ger därmed ett lågt insulinpåslag, vilket i sin tur leder till att mindre leptin produceras. Låga nivåer av insulin och leptin kan leda till viktökning därför att de har en viktig funktion som signalsubstanser vid reglering av matintag och kroppsvikt. dessutom bryts fruktos, till skillnad från glukos, ner till fett i levern.

så har jag (missupp-)fattat det.

först och främst så ger ju alla kolhydrater med lågt GI ett lågt insulinpåslag, vilket då borde leda till försämrad leptinproduktion, viktökning, osv. sen står det ju att låga nivåer av insulin leder till viktökning, men insulin är väl anabolt och höga nivåer leder till ökad fettinlagring?

[King Grub]

Den här färska studien förklarar saken mer ingående.

[adde]

Ursprungligen postat av potte

först och främst så ger ju alla kolhydrater med lågt GI ett lågt insulinpåslag, vilket då borde leda till försämrad leptinproduktion, viktökning, osv. sen står det ju att låga nivåer av insulin leder till viktökning, men insulin är väl anabolt och höga nivåer leder till ökad fettinlagring?

Både fruktos och glukos omvandlas (eller KAN omvandlas) till fria fettsyror (FFA) i levern. Glukos omvandlas först till fruktos (två steg) och sedan fortsätter det i några ytterligare steg till phoshoenolpyruvat som sedan bildar (*) pyruvat. Pyruvat är "råmaterial" till citronsyra-cykeln som utvinner energi. Fruktos har då en "kortare" väg innan det hamnar i citronsyra-cykeln.

Ur citronsyra-cykeln kan citrat plockas ut och via några steg omvandlas till FFA, detta påverkas av insulin- och glukosnivåerna (även steget "*" ovan). Dvs höga nivåer av dessa gör att de novo produktionen av NEFA ökar! Levern är alltså inställd på lagring av energi, detta innebär även av förbränningen av fett minskar och lagringen ökar! levern vill ju inte omvandla glukos/fruktos till fett och SEN till energi - det vore slöseri.

Resultatet av detta är (eller kan bli) "leverförfettning" (hepatic steatosis, eller non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)).

Insulin påverkar också 1. HSL i fettvävnaden (specielt vid insulinresistans) och frigör FFA, 2. LPL i fettvävnad, vilket ökar inlagringen av fett från lipoproteiner. 3. minskar laddningen av TG till lipoproteiner och ackumulerar således fett i levern.


/adde

[Thompah]

Ursprungligen postat av King Grub

Tilläggas kan: ingen fara genom fruktkonsumtion. Faran ligger nog mest i att livsmedelfabrikanterna tillsätter fruktos i allt möjligt på grund av den söta smaken, och många oinsatta tror att det är något nyttigt och näringsrikt det handlar om eftersom det heter just fruktos, när det egentligen är socker det handlar om.

Vad är det för kolhydrat i frukt då eller t ex juice som vi snackar om i en annan tråd

[Junior]

Hur mycket fruktkos är det vi pratar om när man riskerar att bli fet av det?

Om det inte är någon risk vid fruktkonsumtion så borde det väl vara ganska stora mängder vi pratar om eller?

[King Grub]

Ursprungligen postat av Thompah

Vad är det för kolhydrat i frukt då eller t ex juice som vi snackar om i en annan tråd

Jag har inte sagt att jag är för socker eller fruktos i någon form. Jag äter knappt frukt överhuvudtaget längre; jag föredrar grönsaker. Den "debatten" gällde fruktjuice eller multivitaminblask; jag väljer "none of the above". Skulle jag vara tvungen att dricka någon av dom skulle det bli riktig juice. Är jag ute efter antioxidativ effekt får jag inte det genom artificiella tillskott.