Virus som orsak till övervikt

[King Grub]

Det är sedan länge visat att diverse virus stimulerar enzymer och transkriptionsfaktorer hos djur och gör dessa överviktiga. Mer och mer pekar på att virus också kan ligga bakom en del av mänsklig övervikt och att man där kan finna en orsak till överviktsepidemin i världen.

Obesity is a serious chronic disease that has numerous etiologies.

The prevalence of obesity has increased dramatically since about 1980 in the United States and worldwide in both developed and developing countries. This rapid spread is compatible with an infectious origin.

This review discusses the 5 animal viruses and 3 human viruses that have been shown to cause obesity and examines the evidence to date for virus-induced obesity.

The obesogenic animal viruses include canine distemper virus, Rous-associated virus type 7, Borna disease virus, scrapie agent, and SMAMdagger1.

The first 4 viruses attack the central nervous system to produce obesity. SMAM-1, an avian adenovirus from India, acts directly on adipocytes and is the only animal virus that is associated with human obesity. The 3 human adenoviruses, adenovirus (Ad) 36, Ad-37, and Ad-5, that are associated with obesity also affect adipocytes directly.

These viruses stimulate enzymes and transcription factors that cause accumulation of triglycerides and differentiation of preadipocytes into mature adipocytes. Ad-5 and Ad-37 have been shown to cause obesity in animals. Ad-36 has been studied the most and is the only human adenovirus to date that has been linked with human obesity.

Ad-36 causes obesity in chickens, mice, rats, and monkeys and was present in 30% of obese humans and 11% of nonobese humans. In twins discordant for infection with Ad-36, the infected twins were heavier and fatter than their cotwins.

The growing body of evidence demonstrating that viruses produce human obesity supports the concept that at least some of the worldwide epidemic of obesity in the past 25 years is due to viral infections.

Mayo Clin Proc. 2007 Oct;82(10):1192-202. Viruses as an etiology of obesity.

[Danny Devito]

Kanske en dum fråga, men om man har viruset; vart kommer viruset ifrån?
"Smittas" man av sina föräldrar, typ genetiskt medfött eller?

[Paltkoma]

Kollade runt lite om viruset AD-36. Tydligen har de inget bot mot detta virus. Har man det så har man det och får leva med det. Virus är ju knepigare att bota än att vaccinera mot. Allmän fetma-vaccinering, det vore något, det.

Alla m AD-36 var inte tjocka, dvs man är inte "dömd" för att man har viruset.

Alla tjocka hade inte AD-36 heller, f ö.

[Koloftw]

Hur går det till? Sänkt ämnesomsättning?

För energin som går åt till att överleva borde ju gå åt.

[Paltkoma]

Ursprungligen postat av Koloftw

Hur går det till? Sänkt ämnesomsättning?

För energin som går åt till att överleva borde ju gå åt.

Finns experiment som tyder på att AD-36 minskar leptinproduktionen. Mindre leptin = mindre mättnad = spontan överätning. Leptin ökar även metabolismen.

Dessutom inträffar detta mysko fenomen:

There is, however, a distinctive signature of the viral weight gain, in addition to the obvious anti-bodies that can now be tested for, the weight gain is unusual in that lipids, triglycerides, and cholesterol are markedly absent, or at least very low, in the blood of the victim.[citation needed] This is distinct from normal obesity, where these chemicals are usually found in the blood in abundance, as a natural tendency in the cause and effect chain.[citation needed] Currently, no one knows where these chemicals are going, but the current hypothesis[citation needed] is that they are being stored within cells, instead of excreted via the blood stream.

från http://en.wikipedia.org/wiki/AD-36

Dvs, det verkar som att fettcellerna behåller fettet mer än de borde.

[Koloftw]

Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.

Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...

[apa_ola]

Ursprungligen postat av Koloftw

Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.

Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...

Är ju isf fortfarande kcalut-kcalin, bara att kcalut sjunker.

[Paltkoma]

Ursprungligen postat av Koloftw

Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.

Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...

Bristen på leptin leder till a) ökad aptit => överätning och b) minskad metabolism. Alltså mer kcal in OCH färre kcal ut. Hepp!

[King Grub]

Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.

En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.

[Paltkoma]

Ursprungligen postat av King Grub

Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.

En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.

Jag är rätt kass på alla dessa samband mellan hormoner, men jag har fått för mig att lipolys stimuleras indirekt av leptin, så fenomenet att kroppen lagrar f mkt fett i cellerna borde hänga ihop med leptinet på något sätt.

[Timme]

Ursprungligen postat av King Grub

Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.

En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.

Ohh fy sjutton

[King Grub]

Ursprungligen postat av Timme

Ohh fy sjutton

Det gäller i o f s även från person till person, även friska. Ett över- eller underskott på X kcal påverkar inte en persons fettbalans identiskt som en annan persons. Men där är skillnaderna inom ett "normalt" intervall. Men skillnaderna finns; om du överäter 500 kcal per dag lägger du inte på dig lika mycket eller lika lite fett som jag gör om jag skulle göra det.

Kcal in minus kcal ut = identisk påverkan på fettbalansen från person till person gäller aldrig och har aldrig gällt.

[mangs]

Intressant läsning. Frågan är när man hör första personen som skyller sin fetma på just detta.

I dagens samhälle finns det andra faktorer som spelar större roll:

*Många tränar sällan eller aldrig
*Äter alldeles för mycket
*Dålig koll på näringslära
*Stress/Dålig sömn etc.


Den enda definitvia sanningen kring allt det här med viktbalans är kcal in/kcal ut men sedan hur olika kroppar tar upp energi eller slösar med den är väldigt individuellt. Dock ligger ju de flesta inom normen med normala värden.

[Racso]

Vore det helt fel att ge överviktiga leptin? (i stället för tex en magsäcksoperation?)

[Bönne]

Ursprungligen postat av Racso

Vore det helt fel att ge överviktiga leptin? (i stället för tex en magsäcksoperation?)

Många gånger är det så att leptinproduktionen i sig inte är ett problem, utan receptorerna - har jag för mig.