Tråden för dumma frågor

[exevision]

Ursprungligen postat av IggaN

Så socker bidrar mycket till bukfetma? Så vill man undvika onödig bukfetma, ska man ha koll på sockerintaget?

Det anser jag iaf.

Ola skrev detta på body för ett bra tag sedan:

http://www.body.se/forum/kost-och-na...fruktos-247370

Fruktos har på senare tid fått stor uppmärksamhet som en av faktorerna bakom det ökande överviktsproblemet, främst i USA [1-3]. Fruktosens bidrag till övervikten kan främst härröras till läsk sötad med fruktossirap. Eftersom läskkonsumtionen har ökat kraftig och därmed också energiintaget samtidigt som fysiska aktiviteten minskar så kanske inte fruktosen kan ses som en ensam bov i dramat [2, 3].
Fruktos metaboliseras annorlunda än glukos och har därför lite annan påverkan på kroppen. Fruktosen upptag i tarmen sker inte genom samma transportmekanism som glukos vilket i och för sig inte påverkar upptagshastigheten nämnvärt men upptaget sker oberoende av natrium, till skillnad från glukos. Därför kan man öka kolhydratupptaget och glukos användningen under ansträngande konditionsidrott med 20-55% genom att samtidigt tillföra fruktos med glukos, glukospolymerer eller till och med i blandning med sackaros [4].
Vad som däremot kan ställa till problem vid stort fruktosintag är att fruktos inte har samma biokemiska nedbrytning i levern som glukos. Man kan säga att fruktos kommer in längre ner i kedjan av glukosnedbrytning och glykogenuppbyggnad och hoppar därför över några processer som i vanliga fall reglerar uppbyggnad och nedbrytning av glukos. Energin från fruktos kommer därför in i systemet relativt oreglerat, varför det i jämförelse med glukos har flera gånger lättare att bilda fett från kolhydrat [2, 3, 5-7]. Eftersom det är glukos inflödet och nedbrytningen av glukos som stimulerar insulinproduktionen i bukspottkörteln, vilken fruktosen delvis går förbi, så stimulerar fruktos inte insulininsöndringen på samma sätt som glukos. Insulinsvaret blir flera gånger mindre eftersom fruktos måste omvandlas till glukos innan det stimulerar insulinproduktionen. Blodsockret höjs mycket långsamt efter intag av fruktos eftersom det måste omvandlas till glukos först innan det blir ”blodsocker”. Fruktos är därför en ”långsam” kolhydratkälla med lågt glykemiskt index.
En av insulinets effekter är att bromsa fettnedbrytningen i cellerna eftersom när det finns kolhydrater tillgängliga (och därmed ökande insulinnivåer) så ska glukos användas som främsta energi källa. När fettnedbrytningen minskar, minskar nivåerna av fria fettsyror i blodet och eftersom upptaget av fettsyror står i direkt proportion till nivåerna utanför cellerna, minskar då också fetttransporten in i cellen och därmed också fettförbränningen.
Effekterna av ett måttligt intag av fruktos blir därför en långsammare stegring av blodsockret efter måltid och mindre hämning av fettförbränningen. Detta är bra och man har sett att fruktos i kosten, ca 50-100g eller 10-15E%, hos typ 2 diabetiker ger jämnare och lägre blodsocker utan att påverka blodfetterna negativt [3, 5, 8-11]. Fruktos kan även förbättra glukostoleransen hos de med nedsatt glukostolerans genom att fungera katalytiskt för glukosmetabolismen i levern. Ett tillskott på ca 10% av kolhydratmängden från fruktos sänker blodglukos och insulinsvaret efter glukosbelastning även fast kolhydratmängden totalt sett är större.
Problemen uppstår när mängden fruktos är stor och speciellt i samband med ett energiöverskott. Eftersom fruktos inte bromsar fettnedbrytningen och snarare stimulerar fettbildningen i levern så medför detta höga blodfetter och insulinresistens (främst i lever och fettväv). Detta har tydligt demonstrerats i djurförsök men också i humanstudier där intaget av fruktos har varit stort, ca 200-250g/dygn eller >20%E, tillsammans med ett energiöverskott [2, 3, 5, 12].
Det stora problemet är som vanligt energiöverskottet vilket gör att nästan allt fett man äter inte förbränns utan lagras in i lever och fettväv. Ett intag av 7,2g fiskolja (1,2g EPA, 0,8g DHA) kan förbättra blodfettrna vi högt energi och fruktosintag men påverkar inte insulinresistensen [12]. Fruktosens bidrag till fettbildningen är även under extrema förhållanden mycket liten, ca 3-7g fett/dag kommer från fruktos och motsvarande siffra från glukos är ca 1-3g fett/dygn under liknande förhållanden. Det är ingen skillnad i fettinlagring vid ett energiöverskott med extra tillägg av glukos, sackaros eller fruktos men ett extra tillägg av fett ger en större fettinlagring än motsvarande mängd från någon kolhydratkälla [6, 13, 14].
Fruktos är därför bäst i små mängder så att fruktosen hinner omvandlas till glukos eller användas direkt som energi. [6, 15].
Fruktos stimulerar däremot inte frisättningen av leptin och hämmar inte grehlinproduktionen, vilka är mättnads- respektive hungerhormon. Fruktos mättar därför sämre än andra kolhydrater som tex. glukos eller stärkelse [16]. Detta är främst ett problem när fruktos tillsätts i livsmedel, tex. läsk eftersom läsk är flytande och energirikt så har det en väldigt dålig mättande förmåga, vilken inte blir bättre om läsken sötas övervägande med fruktos.
Ett totalt intag på ca 50-80g/dag eller ca 10-15E% har sannolikt inte några negativa effekter utan kanske bara fördelar. Vid energiöverskott kan mängderna begränsas till de lägre rekommendationerna. Vid energiunderskott spelar mängden fruktos en mycket mindre roll eftersom det inte kan bildas något överskott men man bör nog ändå inte överstiga 15E%.
I frukt och grönsaker kommer ca 20-50% av kolhydraterna från fruktos men eftersom färska grönsaker och frukter innehåller mycket vatten och därför inte så mycket kolhydrater totalt sett så kan intaget av frukt och grönt vara högt. Fruktosinnehållet är ca 0,1-7g/100g vilket mycket väl gör att man kan följa de nordiska näringsrekommendationerna om 600g frukt och grönt per dag och max 10E% från renframställda sockerarter, i stort sett oavsett vilken diet man följer.