Inga effekter av omega-3 på kardiovaskulär hälsa eller mortalitet

[King Grub]

Tidigare studier som funnit ett sådant samband är av dålig kvalitet och lider av bias. Cochrane är den största och mest erkända systematiska översiktsdatabasen inom hälsa.

Background

Researchers have suggested that omega-3 polyunsaturated fatty acids from oily fish (long-chain omega-3 (LCn3), including eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA)), as well as from plants (alpha-linolenic acid (ALA)) benefit cardiovascular health. Guidelines recommend increasing omega-3-rich foods, and sometimes supplementation, but recent trials have not confirmed this.

Objectives

To assess effects of increased intake of fish- and plant-based omega-3 for all-cause mortality, cardiovascular (CVD) events, adiposity and lipids.

Search methods

We searched CENTRAL, MEDLINE and Embase to April 2017, plus ClinicalTrials.gov and World Health Organization International Clinical Trials Registry to September 2016, with no language restrictions. We handsearched systematic review references and bibliographies and contacted authors.

Selection criteria

We included randomised controlled trials (RCTs) that lasted at least 12 months and compared supplementation and/or advice to increase LCn3 or ALA intake versus usual or lower intake.

Data collection and analysis

Two review authors independently assessed studies for inclusion, extracted data and assessed validity. We performed separate random-effects meta-analysis for ALA and LCn3 interventions, and assessed dose-response relationships through meta-regression.

Main results

We included 79 RCTs (112,059 participants) in this review update and found that 25 were at low summary risk of bias. Trials were of 12 to 72 months' duration and included adults at varying cardiovascular risk, mainly in high-income countries. Most studies assessed LCn3 supplementation with capsules, but some used LCn3- or ALA-rich or enriched foods or dietary advice compared to placebo or usual diet.

Meta-analysis and sensitivity analyses suggested little or no effect of increasing LCn3 on all-cause mortality (RR 0.98, 95% CI 0.90 to 1.03, 92,653 participants; 8189 deaths in 39 trials, high-quality evidence), cardiovascular mortality (RR 0.95, 95% CI 0.87 to 1.03, 67,772 participants; 4544 CVD deaths in 25 RCTs), cardiovascular events (RR 0.99, 95% CI 0.94 to 1.04, 90,378 participants; 14,737 people experienced events in 38 trials, high-quality evidence), coronary heart disease (CHD) mortality (RR 0.93, 95% CI 0.79 to 1.09, 73,491 participants; 1596 CHD deaths in 21 RCTs), stroke (RR 1.06, 95% CI 0.96 to 1.16, 89,358 participants; 1822 strokes in 28 trials) or arrhythmia (RR 0.97, 95% CI 0.90 to 1.05, 53,796 participants; 3788 people experienced arrhythmia in 28 RCTs). There was a suggestion that LCn3 reduced CHD events (RR 0.93, 95% CI 0.88 to 0.97, 84,301 participants; 5469 people experienced CHD events in 28 RCTs); however, this was not maintained in sensitivity analyses – LCn3 probably makes little or no difference to CHD event risk. All evidence was of moderate GRADE quality, except as noted.

Increasing ALA intake probably makes little or no difference to all-cause mortality (RR 1.01, 95% CI 0.84 to 1.20, 19,327 participants; 459 deaths, 5 RCTs),cardiovascular mortality (RR 0.96, 95% CI 0.74 to 1.25, 18,619 participants; 219 cardiovascular deaths, 4 RCTs), and it may make little or no difference to CHD events (RR 1.00, 95% CI 0.80 to 1.22, 19,061 participants, 397 CHD events, 4 RCTs, low-quality evidence). However, increased ALA may slightly reduce risk of cardiovascular events (from 4.8% to 4.7%, RR 0.95, 95% CI 0.83 to 1.07, 19,327 participants; 884 CVD events, 5 RCTs, low-quality evidence), and probably reduces risk of CHD mortality (1.1% to 1.0%, RR 0.95, 95% CI 0.72 to 1.26, 18,353 participants; 193 CHD deaths, 3 RCTs), and arrhythmia (3.3% to 2.6%, RR 0.79, 95% CI 0.57 to 1.10, 4,837 participants; 141 events, 1 RCT). Effects on stroke are unclear.

Sensitivity analysis retaining only trials at low summary risk of bias moved effect sizes towards the null (RR 1.0) for all LCn3 primary outcomes except arrhythmias, but for most ALA outcomes, effect sizes moved to suggest protection. LCn3 funnel plots suggested that adding in missing studies/results would move effect sizes towards null for most primary outcomes. There were no dose or duration effects in subgrouping or meta-regression.

There was no evidence that increasing LCn3 or ALA altered serious adverse events, adiposity or lipids, although LCn3 slightly reduced triglycerides and increased HDL. ALA probably reduces HDL (high- or moderate-quality evidence).

Authors' conclusions

This is the most extensive systematic assessment of effects of omega-3 fats on cardiovascular health to date. Moderate- and high-quality evidence suggests that increasing EPA and DHA has little or no effect on mortality or cardiovascular health (evidence mainly from supplement trials). Previous suggestions of benefits from EPA and DHA supplements appear to spring from trials with higher risk of bias. Low-quality evidence suggests ALA may slightly reduce CVD event risk, CHD mortality and arrhythmia.

Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 18 July 2018, Issue 7.

http://cochranelibrary-wiley.com/doi...3177.pub3/full

[King Grub]

Hela översikten: http://docdro.id/v6vhX2k En maffig sak.

[FknGainzBro]

Mitt liv har varit en lögn

Skickat från min G8141 via Tapatalk

[agazza]

Jag har alltså ätit äckligt smör i onödan?

[Krampus]

Lol! Det här har varit en jätteindustri i många år. Undra hur många miljarder försäljning av Omega 3 som sålts i nämnda syfte dragit in. Så många olika auktoriteter som gått i god för detta.

[LeBraun23]

Fast det finns väl massvis av andra bra saker med att hålla en bra Omega-3-balans i kroppen förutom att riskera att dö i kardiovaskulära sjukdomar?

[Masterpan]

Ursprungligen postat av LeBraun23

Fast det finns väl massvis av andra bra saker med att hålla en bra Omega-3-balans i kroppen förutom att riskera att dö i kardiovaskulära sjukdomar?

Verkar vara bra för hjärnan.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art.../#!po=0.312500

[Sverker]

Ursprungligen postat av LeBraun23

Fast det finns väl massvis av andra bra saker med att hålla en bra Omega-3-balans i kroppen förutom att riskera att dö i kardiovaskulära sjukdomar?

Omega-3 är essentiellt. Det är absolut nödvändigt för att bilda ett antal olika prostaglandiner. Ämnen med kort livstid som verkar extremt lokalt i kroppen och som behövs i olika inflammatoriska eller reglerande reaktioner.

Det är 15 år sedan jag arbetade med de fetterna och det gav en speciell känsla att uppgradera en råvara med 10 eller 20 % av något fettämne till > 98 % renhet, vilket krävs i olika studier.

Tråkigt att se att Omega-3 inte hjälper i den stora skalan, i verkligheten. Utan mätbara effekter bara syns i kliniska studier. Det enda jag kan tillföra är att det krävs månader eller år av regelbundet intag av fetterna för att få effekt. Det är inte 10 personer som ska äta några kapslar under två veckor. för att få effekt. Ofta krävs 40 - 100 personer under 12 - 52 veckor och doser på > 10 gram för att få mätbara effekter.


Nu äter jag inte fiskolja utan jag äter ofta fet fisk. Tanken är att ge kroppen ett brett spektrum av alla fettsyror så att kroppen själv kan bestämma var fettsyrorna ska stoppas in i blodkärlsväggarna, i nervcellerna eller i självaste hjärnan. Finns inte bästa fettsyran tillgänglig kommer kroppen bara att stoppa in näst bästa alternativ som kanske är enkelomättad oljesyra istället för en EPA.

[Sagacity]

Flera läkare jag följer på Twitter påpekade att Omega 3 och 6 tävlar om utrymmet i samma cell och att det är en dålig strategi att försöka balansera ett för högt omega 6 intag med omega 3 tillskott. Bättre att se över omega 6 intaget och matcha det med fet fisk istället för att hålla på med tillskott.

[exevision]

Ursprungligen postat av Sagacity

Flera läkare jag följer på Twitter påpekade att Omega 3 och 6 tävlar om utrymmet i samma cell och att det är en dålig strategi att försöka balansera ett för högt omega 6 intag med omega 3 tillskott. Bättre att se över omega 6 intaget och matcha det med fet fisk istället för att hålla på med tillskott.

Men du tycker väll man kan enbart äta animaliskt fett från rött kött? Blir mycket mättat fett då?

[Anders The Peak]

Ursprungligen postat av Sagacity

Flera läkare jag följer på Twitter påpekade att Omega 3 och 6 tävlar om utrymmet i samma cell och att det är en dålig strategi att försöka balansera ett för högt omega 6 intag med omega 3 tillskott. Bättre att se över omega 6 intaget och matcha det med fet fisk istället för att hålla på med tillskott.

Artikeln

[Bärsärk]

Ursprungligen postat av Sverker

Omega-3 är essentiellt. Det är absolut nödvändigt för att bilda ett antal olika prostaglandiner. Ämnen med kort livstid som verkar extremt lokalt i kroppen och som behövs i olika inflammatoriska eller reglerande reaktioner.

Det är 15 år sedan jag arbetade med de fetterna och det gav en speciell känsla att uppgradera en råvara med 10 eller 20 % av något fettämne till > 98 % renhet, vilket krävs i olika studier.

Tråkigt att se att Omega-3 inte hjälper i den stora skalan, i verkligheten. Utan mätbara effekter bara syns i kliniska studier. Det enda jag kan tillföra är att det krävs månader eller år av regelbundet intag av fetterna för att få effekt. Det är inte 10 personer som ska äta några kapslar under två veckor. för att få effekt. Ofta krävs 40 - 100 personer under 12 - 52 veckor och doser på > 10 gram för att få mätbara effekter.


Nu äter jag inte fiskolja utan jag äter ofta fet fisk. Tanken är att ge kroppen ett brett spektrum av alla fettsyror så att kroppen själv kan bestämma var fettsyrorna ska stoppas in i blodkärlsväggarna, i nervcellerna eller i självaste hjärnan. Finns inte bästa fettsyran tillgänglig kommer kroppen bara att stoppa in näst bästa alternativ som kanske är enkelomättad oljesyra istället för en EPA.

Hur mycket äter du? Jag trodde kapslarna var ett effektivare sätt att få i sig på samma sätt som att kreatin pulver är ett bättre sätt än att äta rött kött i mängder.

[Sverker]

5 - 6 portioner i veckan. En bit laxfile eller en burk makrill i tomatsås. En burk matjessill är perfekt nu när det är +30° C.

Fet fisk tycker jag är bättre än fiskolja. Så fort man börjar bearbeta ett fett kan det börja hända saker. Ifall det är till det bättre eller sämre måste bedömas från fall till fall. Men färsk fisk är oftast bäst.

[Aryt]

Kul att se hur obetydliga effekter har kunnat skapa en miljardindustri! Förhoppningsvis ingen större skada skedd, och det finns väl några andra områden som inte fångades av studien.

Värt att minnas att samma organisation ifrågasätter värdet av antidepressiva läkemedel och den kommande "analysen" av ECT verkar inte lovande resultat för den dagens utbredda användning.

[Sverker]

Läs Anders The Peak länk https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808858/.

Thus, an unbalanced omega-6/omega-3 ratio in favor of omega-6 PUFAs is highly prothrombotic and proinflammatory, which contributes to the prevalence of atherosclerosis, obesity, and diabetes [1,2,3,4,5,6]. In fact, regular consumption of diets rich in omega-3 PUFAs have been associated with low incidence of these diseases, particularly in Icelandic populations, Inuit indigenous people, and Native Americans in Alaska [7,8,9].


Det är möjligt att effekten snarare beror på fett från marina däggdjur men det fanns intressanta effekter man ville åt.