LCHF - Det bästa jag har gjort

[Scratch89]

Det som jag tycker är lustigt är hur du kan gå emot alla nuvarande officiella kostråd, och sedan säga att det inte finns några bevis för det. Hela Näringslära För Högskolan innehåller referenser och studier som syftar på att fettintaget bör sänkas, och inte minst det mättade. Det behövs inte mycket sökande på PubMed heller för att hitta en hel del studier.

Du brukar hänvisa till ett ar nyare studier som visar positiva saker med mättat fett; dessa studier borde förkastas betydligt enklare än stora epidemiologiska (stavning!) studier.

[Doctor Snuggles]

Ursprungligen postat av Scratch89

Du brukar hänvisa till ett ar nyare studier som visar positiva saker med mättat fett; dessa studier borde förkastas betydligt enklare än stora epidemiologiska (stavning!) studier.

"For example, the strongest evidence for therapeutic interventions is provided by systematic review of randomized, double-blind, placebo-controlled trials involving a homogeneous patient population and medical condition. In contrast, patient testimonials, case reports, and even expert opinion have little value as proof because of the placebo effect, the biases inherent in observation and reporting of cases, difficulties in ascertaining who is an expert, and more."

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Scratch89

Det som jag tycker är lustigt är hur du kan gå emot alla nuvarande officiella kostråd, och sedan säga att det inte finns några bevis för det. Hela Näringslära För Högskolan innehåller referenser och studier som syftar på att fettintaget bör sänkas, och inte minst det mättade. Det behövs inte mycket sökande på PubMed heller för att hitta en hel del studier.

Du brukar hänvisa till ett ar nyare studier som visar positiva saker med mättat fett; dessa studier borde förkastas betydligt enklare än stora epidemiologiska (stavning!) studier.

Det jag tycker är intressant är hur dagens välfärdsjukdomar bara ökat sedan SNR. När man förr(tm) åt mycket fet mat var såna här sjukdomar helt enkelt inte särskilt vanligt.

Fast! Jag kan ändå ge dig rätt om att enbart äta mättat fett skulle kunna vara farligt. För det är nämligen extremt få människor som äter enbart fett. Kött innehåller bara till hälften mättat fett, och fiskar (om jag inte minns helt fel) inget alls. Mättat fett är vad kroppen till stor del består av, och oxiderar dessutom inte. (bekant med termen "antioxidanter"?)

Det har gjorts studier som visar att barn behöver fet mat för att växa och för att de dessutom blir smala när de blir äldre. Ändå rekommenderas lättmjölk och lättmargarin till barnen. Ju mindre fett i mjölken, desto högre E% rent socker i mjölken. Margarintillverkning påminner snarare om skokrämstillverkning (omestring/härdning, tvättning, vitamintillsättning, färgning).

Det här är vad jag tycker om SNR.

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Whistler

Varje gram kolhydrat som lagras i kroppen binder 2,7g vätska. Alltså, om du minskar ett kilo på kolhydratsintaget på en vecka så förlorar du även 2,7kg vatten. Har du skurit ner på kolhydratsintaget så pass mycket och dessutom har bakgrund som aktivt konditionstränande (och därmed har hög förmåga att lagra kolhydrater) så ska du se att det är därifrån dina kilon förloras.

Deffguiden innehåller allt man behöver veta, och mätthet/hunger har inget med uppgång eller nedgång att göra vid olika metoder med samma kaloriintag.

*gäsp*

Säg det till min vän Kenneth Ekdal som gick ner 40 kg på att följa den dieten. Åt sig mätt. Utan någon träning.

Kalorier in och kalorier ut i all ära, men känner du till den där lilla boven "insulin" som agerar fettcellsventil? Tänkte väl det.

... för du menar naturligtvis inte att man lika väl kan äta 60E% kolhydrater (20E% protein, 20E% fett) som 60E% fett (20E% protein, 20E% kolhydrater), så länge man äter lika mycket energi totalt. Eller hur?

[Anders The Peak]

Ursprungligen postat av mikaelj

Det jag tycker är intressant är hur dagens välfärdsjukdomar bara ökat sedan SNR. När man förr(tm) åt mycket fet mat var såna här sjukdomar helt enkelt inte särskilt vanligt.

Fast! Jag kan ändå ge dig rätt om att enbart äta mättat fett skulle kunna vara farligt. För det är nämligen extremt få människor som äter enbart fett. Kött innehåller bara till hälften mättat fett, och fiskar (om jag inte minns helt fel) inget alls. Mättat fett är vad kroppen till stor del består av, och oxiderar dessutom inte. (bekant med termen "antioxidanter"?)

Det har gjorts studier som visar att barn behöver fet mat för att växa och för att de dessutom blir smala när de blir äldre. Ändå rekommenderas lättmjölk och lättmargarin till barnen. Ju mindre fett i mjölken, desto högre E% rent socker i mjölken. Margarintillverkning påminner snarare om skokrämstillverkning (omestring/härdning, tvättning, vitamintillsättning, färgning).

Det här är vad jag tycker om SNR.

Fast en stor del av problemet är att "vi" inte är lika fysiskt aktiva som i din jämförelse. Det finns elitidrottsmän/kvinnor som äter hiskliga mängder mat som inte anses vara speciellt hälsosam men de är i extremt god form och många gånger med ca 8% kroppsfett.

[Scratch89]

Ursprungligen postat av mikaelj

Det jag tycker är intressant är hur dagens välfärdsjukdomar bara ökat sedan SNR. När man förr(tm) åt mycket fet mat var såna här sjukdomar helt enkelt inte särskilt vanligt.

Välfärdssjukdomarna har ökat trots SNR skulle jag vilja säga. Endast 5-10% av deltagarna i Riksmaten åt enligt rekommendationerna. Resten åt för mycket socker, för mycket fett och för lite fibrer. Ett rekommenderat intag på 30E% fett innebär alltså en minskning av det totala fettet, om man ser till hur befolkningen äter i dagsläget.

Ursprungligen postat av mikaelj

Fast! Jag kan ändå ge dig rätt om att enbart äta mättat fett skulle kunna vara farligt. För det är nämligen extremt få människor som äter enbart fett. Kött innehåller bara till hälften mättat fett, och fiskar (om jag inte minns helt fel) inget alls. Mättat fett är vad kroppen till stor del består av, och oxiderar dessutom inte. (bekant med termen "antioxidanter"?)

Jo, fiskfett innehåller också mättat fett. Du säger det ju precis i meningen efter; "mättat fett är vad kroppen till stor del består av". Varför skulle fiskars anatomi vara helt annorlunda?

Ursprungligen postat av mikaelj

Det har gjorts studier som visar att barn behöver fet mat för att växa och för att de dessutom blir smala när de blir äldre. Ändå rekommenderas lättmjölk och lättmargarin till barnen. Ju mindre fett i mjölken, desto högre E% rent socker i mjölken. Margarintillverkning påminner snarare om skokrämstillverkning (omestring/härdning, tvättning, vitamintillsättning, färgning).

Nej, barn behöver inte alls extra fett, om de äter som deras föräldar. Läs länken:
http://www.slv.se/templates/SLV_Page...epslanguage=SV

Och vad spelar det för roll vilken E% laktos det är från mjölken? Det blir ju inte mer laktos bara för att det blir högre procenttal.

Ursprungligen postat av mikaelj

Det här är vad jag tycker om SNR.

Kul för dig. Du har fått med en stor del av de moderna myterna angående kost och träning.

Ursprungligen postat av mikaelj

*gäsp*

Säg det till min vän Kenneth Ekdal som gick ner 40 kg på att följa den dieten. Åt sig mätt. Utan någon träning.

Kalorier in och kalorier ut i all ära, men känner du till den där lilla boven "insulin" som agerar fettcellsventil? Tänkte väl det.

... för du menar naturligtvis inte att man lika väl kan äta 60E% kolhydrater (20E% protein, 20E% fett) som 60E% fett (20E% protein, 20E% kolhydrater), så länge man äter lika mycket energi totalt. Eller hur?

Vad har din vän med det här att göra? Din vän gick ner för att han åt mindre energi än vad han gjorde av med. Om han åt lite kolhydrater tappade han högst troligen en stor del vätska; oavsett vad du säger eller påstår dig kunna.

Och jo, viktnedgången kommer att vara densamma om du äter 60 E% från kolhydrat eller 60 E% fett, men jag vågar påstå att kroppsammansättningen inte kommer att vara likadan efteråt. Hur fluktationen blir, vågar jag däremot inte gissa.

[Scratch89]

Ursprungligen postat av Doctor Snuggles

"For example, the strongest evidence for therapeutic interventions is provided by systematic review of randomized, double-blind, placebo-controlled trials involving a homogeneous patient population and medical condition. In contrast, patient testimonials, case reports, and even expert opinion have little value as proof because of the placebo effect, the biases inherent in observation and reporting of cases, difficulties in ascertaining who is an expert, and more."

Jag glömde det här inlägget. Vad ville du ha sagt?

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Anders The Peak

Fast en stor del av problemet är att "vi" inte är lika fysiskt aktiva som i din jämförelse. Det finns elitidrottsmän/kvinnor som äter hiskliga mängder mat som inte anses vara speciellt hälsosam men de är i extremt god form och många gånger med ca 8% kroppsfett.

Javisst, och det är just därför de kan äta så mycket socker -- det samlas upp i musklernas glykogenlager eftersom de gissningsvis är tomma väldigt ofta. Annars måste insulinet hjälpa till med att gömma undan blodsockret, och det bästa stället är i fettceller.

Såvida du inte använder det direkt, då. Det är väl ungefär därför elitidrottare tål kolhydratrik mat, medans vi andra borde skära ner på kolhydraterna och öka mängden fett.

[Scratch89]

Nu snubblar du på din egen logik. Du vill alltså att vi ska äta mindre kolhydrater för att minska fettinlagringen, och öka fettintaget för att... ? Fett lagras in i cellerna obehindrat, och behöver inget insulin för det.

Förövrigt skulle det vara kul om du kunde redovisa hur kolhydrat lagras in som fett i normala fall.

[Anders The Peak]

Ursprungligen postat av mikaelj

Javisst, och det är just därför de kan äta så mycket socker -- det samlas upp i musklernas glykogenlager eftersom de gissningsvis är tomma väldigt ofta. Annars måste insulinet hjälpa till med att gömma undan blodsockret, och det bästa stället är i fettceller.

Såvida du inte använder det direkt, då. Det är väl ungefär därför elitidrottare tål kolhydratrik mat, medans vi andra borde skära ner på kolhydraterna och öka mängden fett.

Jag tror att du har hittat till en av brädorna med de mest upplysta forumdeltagarna och som alltid ligger i framkant av vad som är gällande inom nutrition.
Det du skriver och berättar här är elementärt för forumets medlemmar...

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Scratch89

Nu snubblar du på din egen logik. Du vill alltså att vi ska äta mindre kolhydrater för att minska fettinlagringen, och öka fettintaget för att... ? Fett lagras in i cellerna obehindrat, och behöver inget insulin för det.

Förövrigt skulle det vara kul om du kunde redovisa hur kolhydrat lagras in som fett i normala fall.

Det här är vad jag har fått förklarat för mig:

Insulin får LPL att sätta sig på fettcellerna istället för muskelcellerna, vilket gör det svårt för muskelcellerna att använda fett som bränsle. Socker i fettcellerna binder upp fett.

Helt kort, minimera det insulinberoende glukosupptaget i fettväv och därmed minimera bildningen av glycerolskelett för TAG-syntes. Utan glycerol-3-fosfat -- ingen TAG-syntes i fettväven.

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Anders The Peak

Jag tror att du har hittat till en av brädorna med de mest upplysta forumdeltagarna och som alltid ligger i framkant av vad som är gällande inom nutrition.
Det du skriver och berättar här är elementärt för forumets medlemmar...

Javisst! Det antar jag. Därför jag blev så förvånad när jag läste texten jag svarade på, eftersom författaren inte verkade ha koll på hur det fungerar.

Poängen jag ville få fram var att en kost baserat på mestadels kolhydrater (SNR) funkar finfint om du ser till att förbruka energin, men om du inte gör det kommer överskottet snarare leda till fettinlagring.

Eller är det inte så? Jag är beredd att omvärdera mina åsikter om jag får bra argument för motsatsen!

[Scratch89]

Socker kan inte binda upp fett på något sätt. Det går inte att undvika att insulin utsöndras; protein ger också upphov till insulinutsöndring, t.ex, och vassle ger minst lika stor utsöndring som motsvarande mängd socker.

Kolhydrat lagras dessutom inte in som fett, mer än i väldigt ovanliga fall. Det kallas de novo lipogenes, och baseras på att det helt enkelt är alldeles för kostsamt, energimässigt, att gå hela den långa vägen från glukos till triglycerid.

Dessutom kommer glycerolskelett alltid att finnas, och dessutom när du äter mer fett. Hur skulle glycerolskelettmängden minska, om du äter fett, som i sin form består av glycerol och fettsyror? Det verkar som om du fortfarande lägger krokben för dig själv.

[Anders The Peak]

Ursprungligen postat av mikaelj

Javisst! Det antar jag. Därför jag blev så förvånad när jag läste texten jag svarade på, eftersom författaren inte verkade ha koll på hur det fungerar.

Poängen jag ville få fram var att en kost baserat på mestadels kolhydrater (SNR) funkar finfint om du ser till att förbruka energin, men om du inte gör det kommer överskottet snarare leda till fettinlagring.

Eller är det inte så? Jag är beredd att omvärdera mina åsikter om jag får bra argument för motsatsen!

Vi har haft några studier som stödjer din teori men det finns andra studier som inte visar lika klart samband. Men man är rätt klara över att ett högt fettintag och ett lågt kolhydratsintag påverkar genuttrycket för fettförbränning dvs kroppen klarar av att förbränna mer fett än i normalfallet. Antagligen är det en av förklaringarna att just lågkolhydratkost är effektivare jämfört med en traditionell diet. Men studierna styrker bara att så är fallet under ca 6 månader sedan närmar sig de båda bantningsmetoderna varandra.

Visst kan man diskutera hur mycket fett/kolhydrater/protein man ska ha i sin kost. Personligen tror jag inte på att man ska äta mer än 40E% kolhydrater.

[A.Steinbach]

Ursprungligen postat av mikaelj

Det här är vad jag har fått förklarat för mig:

Insulin får LPL att sätta sig på fettcellerna istället för muskelcellerna, vilket gör det svårt för muskelcellerna att använda fett som bränsle. Socker i fettcellerna binder upp fett.

Helt kort, minimera det insulinberoende glukosupptaget i fettväv och därmed minimera bildningen av glycerolskelett för TAG-syntes. Utan glycerol-3-fosfat -- ingen TAG-syntes i fettväven.

Lipoprotein lipase (EC 3.1.1.34; LPL) is a key enzyme regulating the disposal of lipid fuels in the body. It is expressed in a number of peripheral tissues including adipose tissue, skeletal and cardiac muscle and mammary gland. Its role is to hydrolyse triacylglycerol (TG) circulating in the TG-rich lipoprotein particles in order to deliver fatty acids to the tissue. It appears to act preferentially on chylomicron-TG, and therefore may play a particularly important role in regulating the disposition of dietary fatty acids. LPL activity is regulated according to nutritional state in a tissue-specific manner according to the needs of the tissue for fatty acids. For instance, it is highly active in lactating mammary gland; in white adipose tissue it is activated in the fed state and suppressed during fasting, whereas the reverse is true in muscle. Such observations have led to the view of LPL as a metabolic gatekeeper, especially for dietary fatty acids. However, closer inspection of its action in white adipose tissue reveals that this picture is only partially true. Normal fat deposition in adipose tissue can occur in the complete absence of LPL, and conversely, if LPL activity is increased by pharmacological means, increased fat storage does not necessarily follow. LPL appears to act as one member of a series of metabolic steps which are
regulated in a highly coordinated manner. In white adipose tissue, it is clear that there is a major locus of control of fatty acid disposition downstream from LPL. This involves regulation of the pathway of fatty acid uptake and esterification, and appears to be regulated by a number of factors including insulin, acylation-stimulating protein and possibly leptin.

Lipoprotein lipase and the disposition of dietary fatty acids
British Journal of Nutrition (1998), 80, 495–502

We have studied the fate of lipoprotein lipase (LPL)-derived fatty acids by measuring arteriovenous differences across subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. Six subjects were fasted overnight and were then given 40 g of triacylglycerol either orally or as an intravenous infusion over 4 h. Intracellular lipolysis (hormone-sensitive lipase action; HSL) was suppressed after both oral and intravenous fat loads (P , 0.001). Insulin, a major regulator of HSL activity, showed little change after either oral or intravenous fat load, suggesting that suppression of HSL action occurred independently of insulin. The rate of action of LPL (measured as triacylglycerol extraction) increased with both oral and intravenous fat loads in adipose tissue (P 5 0.002) and skeletal muscle (P 5 0.001).

Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism
Am J Physiol Endocrinol Metab 276:241-248, 1999.

Acylation Stimulating Protein (ASP) is a small (mol wt 14,000), basic (PI 9.0) protein present in human plasma. When examined in vitro with normal human cultured skin fibroblasts and adipocytes, ASP appears to be the most potent stimulant of triglyceride synthesis yet described. In this study, a competitive ELISA assay for ASP has been developed using immunospecific polyclonal antibodies, and ASP levels have been measured in seven normal subjects. Following an oral fat load, a sustained significant increase in ASP occurs, whereas after an oral glucose load, ASP levels do not change significantly. These responses are entirely opposite to those of insulin, which rises sharply but transiently after an oral glucose load but is unchanged after an oral fat load. Both the fasting and peak ASP levels were significantly related to the postprandial lipemia. These data provide the first in vivo evidence that Acylation Stimulating Protein may play an important physiological role in the normal response to an oral fat load

Metabolic response of Acylation Stimulating Protein to an oral fat load
J Lipid Res. 1989. 30: 1727-1733.

Kroppen är anpassad för att kunna lagra energi/fett oavsett insulinnivå. Insulinnivån som är beroende av makronutrientfördelningen styr substratutnyttjandet inte fettbalansen.