Hur påverkar MCT-fett kroppen?

[Apos78]

Ursprungligen postat av Ola Wallengren

Att triglyceriderna höjs efter 5-15 tim beror delvis på att insulin och blodglukoset går ner

Vilket också skulle förklara den lilla höjning av TG som sker ett par timmar efter låhkolhydratmåltiden.

[Ola Wallengren]

Ursprungligen postat av Apos78

Vilket också skulle förklara den lilla höjning av TG som sker ett par timmar efter låhkolhydratmåltiden.

Vid närmare eftertanke så tror jag inte att sjunkande insulin och blodglukos är förklaringen till den sena höjningen av TG efter 10-15 tim. Om något så borde det vara det motsatta. Alternativa förklaringen är att ökade mängder NEFA blir till TG i levern och det tror jag inte händer vid lågt insulin. Troligast är att det beror på ännu en fettinnehållande måltid intagits vid ungefär samma tid båda dagarna, alternativ att det är en TG-höjning som beror på dygnsrytmen, det har man observerat i någon studie utan att ha hittat någon direkt förklaring.
Oavsett så är denna TG höjning på upp till 3,7 mmol/L ganska hög och den högsta toppen efter fettmåltiden 5,7 mmol/L (500 mg/dL) riktigt hög så en effekt av "fettanpassning" syns inte direkt tydligt hos denna personen, jmf tidigare postad studie då man "endast" kom upp till ca 2 mmol/L i genomsnitt efter kosten med lite lägre kolhydratinnehåll (45E% iofs). Man kan spekulera i om detta beror på diabetes eller något annat.

[dt06mj2]

Gjorde precis chokladbollar på kokosfett och havregryn. Bör jag undvika dessa ihop med en måltid som innehåller ~80% av mitt dagliga energiintag?
Hur mycket MCT innehåller kokosfett?

[Sverker]

MCT är en syntetisk produkt med bara mellanlånga fettsyror ( MCFA ).

Kokosolja innehåller ca 15 % mellanlånga fettsyror. Vill man även räkna med laurinsyran så kommer man upp i tot. 60 %.








Själv skulle jag inte vilja räkna med laurinsyran. De mellanlånga fettsyrorna hamnar främst i levern medan laurinsyran fördelar sig både i blodet och i levern.

[dt06mj2]

Ursprungligen postat av Sverker

MCT är en syntetisk produkt med bara mellanlånga fettsyror ( MCFA ).

Kokosolja innehåller ca 15 % mellanlånga fettsyror. Vill man även räkna med laurinsyran så kommer man upp i tot. 60 %.

De som översätter MCT = Medium Chained Triglycerides = mellanlånga fettsyror har alltså fel? Det är en klar majoritet av de sidor jag läst om kokosfett på som gör denna översättningen.

Är det förresten några konstigheter med kokosfettet i det silvriga paketet i en vanlig affär?

[mikaelj]

Ursprungligen postat av dt06mj2

De som översätter MCT = Medium Chained Triglycerides = mellanlånga fettsyror har alltså fel? Det är en klar majoritet av de sidor jag läst om kokosfett på som gör denna översättningen.

Det har med vattenlöslighet att göra. <= 10 är helt vattenlösliga, 12 är antingen eller, som Sverker skrev ovan. Laurinsyra (12) är bra för immunförsvaret har jag för mig. Finns en hel del i bröstmjölk.

Ursprungligen postat av dt06mj2

Är det förresten några konstigheter med kokosfettet i det silvriga paketet i en vanlig affär?

Nix, allt bra.

[Rickard]

Ursprungligen postat av mikaelj

Nix, allt bra.

Smaken?

[mikaelj]

Ursprungligen postat av Rickard

Smaken?

Smakar mest ingenting.

[stridis]

Ursprungligen postat av mikaelj

Jo, det var nog en förklaring jag läste på sidan jag länkade någonstans. Eftersom det tas upp direkt i levern får man förhöjda triglyceridnivåer tillfälligt. Så de cirkulerar väl en sväng innan de tröttnar och fastnar i fettcellerna, eller var de nu tar vägen.

Googla ektopiskt fett. Bla ultradistansare brukar vara ganska fint marmorerade, men vi andra skall nog låta bli sådana tillstånd. Höga postprandiella nivåer är inte så bra alltså.

[mikaelj]

Varför blir ultradistansare marmorerade? För att de utnyttjar fett som energikälla. Någon som äter lågkolhydratkost borde också vara marmorerad. Är det då farligt?

Någon på högkolhydratkost som blir marmorerad är nog inte bra.

[stridis]

Ursprungligen postat av mikaelj

Varför blir ultradistansare marmorerade? För att de utnyttjar fett som energikälla. Någon som äter lågkolhydratkost borde också vara marmorerad. Är det då farligt?

Någon på högkolhydratkost som blir marmorerad är nog inte bra.

Dålig insulinkänslighet, vilket kanske inte är det jävligaste ifall man typ inte äter kolhydrater.

Sedan har vi alla endokrina substanser som fettväv producerar, tror du att marmoreringen ger bättre värden på adiponektin inflammatoriska markörer etc? Om vi drar en parallell till omentfettet som är metaboliskt aktiv(och marmoreringen är ju nära musklerna så den är också ganska aktiv) så vore det ju inget vidare. Det är dock min egen spekulation.

[mikaelj]

Jag har aldrig sett studie på lågkolhydratkost där CRP ökar; snarare är det vanligaste att det sjunker. Är det relaterat till adinopektin-inflammationsmarkörer, tro? I så fall borde det förbättras även där.

Är inte IMTG en bra grej?

[Eddie Vedder]

Hittade inget om adinopektin när jag sökte lite snabbt (och slarvigt) men nedanstående studier är i alla fall intressanta. LÄgre TG och högre HDL för LC-dieterna. I övrigt lika bra på alla men högre LDL hos LC. Om det sedan spelar någon som helst roll i sig råder det ju delade meningar om.

Men ingen kan ju ses som "vinnare" även om jag tycker de flesta jämförande studierna i alla fall motsäger att det skulle vara farligt på något sätt med högfettkost.

BACKGROUND: Long-term weight loss and cardiometabolic effects of a very-low-carbohydrate, high-saturated-fat diet (LC) and a high-carbohydrate, low-fat diet (LF) have not been evaluated under isocaloric conditions. OBJECTIVE: The objective was to compare an energy-controlled LC diet with an LF diet at 1 y. DESIGN: Men and women (n = 118) with abdominal obesity and at least one additional metabolic syndrome risk factor were randomly assigned to either an energy-restricted (approximately 6-7 MJ) LC diet (4%, 35%, and 61% of energy as carbohydrate, protein, and fat, respectively) or an isocaloric LF diet (46%, 24%, and 30% of energy as carbohydrate, protein, and fat, respectively) for 1 y. Weight, body composition, and cardiometabolic risk markers were assessed. RESULTS: Sixty-nine participants (59%) completed the trial: 33 in the LC group and 36 in the LF group. Both groups lost similar amounts of weight (LC: -14.5 +/- 1.7 kg; LF: -11.5 +/- 1.2 kg; P = 0.14, time x diet) and body fat (LC: -11.3 +/- 1.5 kg; LF: -9.4 +/- 1.2 kg; P = 0.30). Blood pressure, fasting glucose, insulin, insulin resistance, and C-reactive protein decreased independently of diet composition. Compared with the LF group, the LC group had greater decreases in triglycerides (-0.36 +/- 0.15 mmol/L; 95% CI: -0.67, -0.05 mmol/L; P = 0.011), increases in HDL cholesterol (0.23 +/- 0.09 mmol/L; 95% CI: 0.06, 0.40 mmol/L; P = 0.018) and LDL cholesterol (0.6 +/- 0.2 mmol/L; 95% CI: 0.2, 1.0 mmol/L; P = 0.001), and a greater but nonsignificant increase in apolipoprotein B (0.08 +/- 0.04 g/L; 95% CI: -0.004, 0.171 g/L; P = 0.17). CONCLUSIONS: Under planned isoenergetic conditions, as expected, both dietary patterns resulted in similar weight loss and changes in body composition. The LC diet may offer clinical benefits to obese persons with insulin resistance. However, the increase in LDL cholesterol with the LC diet suggests that this measure should be monitored.

Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo. Am J Clin Nutr. 2009 Jul;90(1):23-32. Epub 2009 May 13.

Abstract
OBJECTIVES: This study was designed to compare the effects of an energy-reduced, isocaloric very-low-carbohydrate, high-fat (VLCHF) diet and a high-carbohydrate, low-fat (HCLF) diet on weight loss and cardiovascular disease (CVD) risk outcomes. BACKGROUND: Despite the popularity of the VLCHF diet, no studies have compared the chronic effects of weight loss and metabolic change to a conventional HCLF diet under isocaloric conditions. METHODS: A total of 88 abdominally obese adults were randomly assigned to either an energy-restricted (approximately 6 to 7 MJ, 30% deficit), planned isocaloric VLCHF or HCLF diet for 24 weeks in an outpatient clinical trial. Body weight, blood pressure, fasting glucose, lipids, insulin, apolipoprotein B (apoB), and C-reactive protein (CRP) were measured at weeks 0 and 24. RESULTS: Weight loss was similar in both groups (VLCHF -11.9 +/- 6.3 kg, HCLF -10.1 +/- 5.7 kg; p = 0.17). Blood pressure, CRP, fasting glucose, and insulin reduced similarly with weight loss in both diets. The VLCHF diet produced greater decreases in triacylglycerols (VLCHF -0.64 +/- 0.62 mmol/l, HCLF -0.35 +/- 0.49 mmol/l; p = 0.01) and increases in high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) (VLCHF 0.25 +/- 0.28 mmol/l, HCLF 0.08 +/- 0.17 mmol/l; p = 0.002). Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) decreased in the HCLF diet but remained unchanged in the VLCHF diet (VLCHF 0.06 +/- 0.58 mmol/l, HCLF -0.46 +/- 0.71 mmol/l; p < 0.001). However, a high degree of individual variability for the LDL response in the VLCHF diet was observed, with 24% of individuals reporting an increase of at least 10%. The apoB levels remained unchanged in both diet groups. CONCLUSIONS: Under isocaloric conditions, VLCHF and HCLF diets result in similar weight loss. Overall, although both diets had similar improvements for a number of metabolic risk markers, an HCLF diet had more favorable effects on the blood lipid profile. This suggests that the potential long-term effects of the VLCHF diet for CVD risk remain a concern and that blood lipid levels should be monitored.

J Am Coll Cardiol. 2008 Jan 1;51(1):59-67. Metabolic effects of weight loss on a very-low-carbohydrate diet compared with an isocaloric high-carbohydrate diet in abdominally obese subjects

[Apos78]

Ursprungligen postat av Eddie Vedder

Hittade inget om adinopektin när jag sökte lite snabbt (och slarvigt) men nedanstående studier är i alla fall intressanta. LÄgre TG och högre HDL för LC-dieterna. I övrigt lika bra på alla men högre LDL hos LC. Om det sedan spelar någon som helst roll i sig råder det ju delade meningar om.

Det lutar väl mer och mer åt att LDL som ensam markör inte har så myckte styrka man kanske tidigare trodde. Dock måste nog större hänsyn tas till ex kvot mellan LDL och HDL. Nu steg även HDL för lågkolhydrat vilket såklart minskar denna påverkan. Frågan är om en kvot som är hög men bra är bättre/sämre än en kvot som är låg men bra? Uppväger ett rejält högt HDL ett rejält högt LDL?

[Eddie Vedder]

Ursprungligen postat av Apos78

Frågan är om en kvot som är hög men bra är bättre/sämre än en kvot som är låg men bra? Uppväger ett rejält högt HDL ett rejält högt LDL?

Jag borde bli bättre på att spara alla studier jag letar upp.

Men i någon annan tråd hittade jag en hel del intressanta från forskare som hävdade att bäst markör är ökade HDL-nivåer och sänkta TG. LDL-nivåerna i sig säger ingenting utan att man har djupare koll på densiteten av dem. Det är det som avgör för hut oxidationsbenägna de blir.