Visa fullständig version : Sötningsmedel & insulin
Gorgoroth
2006-03-29, 14:09
Saxat från Paulun.se:
"Många rykten kring sötningsmedel florerar just nu och anledningen till att det finns olika åsikter kring dessa är att de tycks ha individuella effekter. Somliga personer verkar reagera främst på den söta smaken. När de känner sött skickas en signal till hjärnan som registerar att ”nu äter vi något sött, och då kommer det alltid kolhydrater” eftersom det är den normala effekten. För att hindra att sockret stiger för högt skickar därför deras kroppar ut insulin, vilket givetvis sänker blodsockret. Problemet är att de inte åt något socker. Sötningsmedel ger inget socker alls, utan ger bara smaken. Konsekvensen blir därför att de drabbas av ett sjunkande blodsocker och blir därför snart sugna på att äta. I längden kan de leda till ett ökat intag av energi. Problemet gäller dock inte alla, och det verkar vara värst när man konsumerar sötningsmedlen på fastande mage. Om du t ex dricker light-läsk i samband med en måltid får du ju kolhydrater i samband med maten, och den blodsockersänkande effekten blir inte lika dramatisk. Vissa personer får som sagt inte ökad aptit av sötningsmedlen, och hos råttor har man t o m sett en minskning av kroppsvikten när de fått sötningsmedel. Man tolkar det som att den söta smaken lurar råttornas kroppar att de får mer energi än de får och energiförbrukningen hålls uppe. Det gäller som sagt hos råttor och framtida forskning får utröna ifall sötningsmedel kan vara ”bantningsmedel” även hos människor."
Att kroppen skulle reagera på det här sättet pga den söta smaken i sig tycker jag låter konstigt...
Är det här bara en av Pauluns teorier?
Sötningsmedel ger enligt king grubs länkar till forskning ingen insulinfrisättning
Aspartam orsakar inte insulinfrisättning.
Am J Clin Nutr. 2005 Nov;82(5):1011-6. Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste and calories.
"Evidence exists that beverages do not trigger appropriate anticipatory physiologic responses, such as cephalic phase insulin release. Therefore, it is of interest to elucidate the food properties necessary for triggering adaptive responses. Previously, we found a prolonged dose-dependent decrease in the hypothalamic functional magnetic resonance imaging signal after ingestion of a glucose solution. OBJECTIVES: The aims of the present study were to measure the effects of sweet taste and energy content on the hypothalamic response to glucose ingestion and to measure the concomitant changes in blood glucose and insulin concentrations. DESIGN: Five healthy, normal-weight men participated in a randomized crossover design trial. The subjects were scanned 4 times for 37 min on separate days with functional magnetic resonance imaging. After 7 min, they ingested 1 of the following 4 stimuli (300 mL of each): water (control), a glucose solution, an aspartame (sweet taste) solution, or a maltodextrin (nonsweet carbohydrate) solution. RESULTS: Glucose ingestion resulted in a prolonged and significant signal decrease in the upper hypothalamus (P < 0.05). Water, aspartame, and maltodextrin had no such effect. Glucose and maltodextrin ingestions resulted in similar increases in blood glucose and insulin concentrations. However, only glucose triggered an early rise in insulin concentrations. Aspartame did not trigger any insulin response."
Aspartame--the sweet-tasting dipeptide--does not affect the pancreatic insulin-secreting function
Sadovnikova NV, Fedotov VP, Aleshina LV, Shvachkin IuP, Girin SK.
The action of a synthetic dipeptide aspartam (150 to 180 times as sweet as glucose) on pancreatic insulin-secretory function of rats was studied in vivo and in vitro. The drug was given orally while drinking (300 mg/kg body weight) or was added to the incubation medium of cultivated pancreatic cells (20 mM). It was shown that insulin content in the rat blood serum remained unchanged 10 and 35 minutes after aspartam administration. The drug did not exert any stimulating effect upon insulin secretion following the addition to the pancreatic cell culture medium. It is concluded that aspartam exhibits no direct or mediated action on pancreatic insulin-secretory function.
J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1985 Oct;31(5):533-40. Effects of aspartame on diabetic rats and diabetic patients.
The effects of aspartame (L-aspartyl-L-phenylalanine methyl ester) on plasma glucose and insulin levels were investigated in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The oral administration of 0.45 mg aspartame per 100g body weight, which is equivalent to 150 mg of glucose in sweetness, to streptozotocin-induced diabetic rats had no effect on the plasma glucose or insulin levels. Also, 225 mg oral aspartame loading, which is equivalent to 75 g of glucose in sweetness, to patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus did not increase plasma glucose or insulin levels, although 75 g of oral glucose loading increased plasma glucose and insulin levels in diabetic patients as expected. Aspartame ingestion for three days at a dose of 24-48 mg per day and the intake of snacks flavored with 240 mg of aspartame also did not increase fasting plasma glucose levels. These results suggest that acute administration of aspartame has no influence on plasma glucose or insulin levels in diabetic rats and patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.
Cell Signal. 1998 Nov;10(10):727-33. Effects of artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in rat pancreatic islets.
Beta-L-glucose pentaacetate, but not alpha-D-galactose pentaacetate, was recently reported to taste bitter and to stimulate insulin release. This finding led, in the present study, to the investigation of the effects of both bitter and non-bitter artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in isolated rat pancreatic islets. Sodium saccharin (1.0-10.0 mM), sodium cyclamate (5.0-10.0 mM), stevioside (1.0 mM) and acesulfame-K (1.0-15.0 mM), all of which display a bitter taste, augmented insulin release from islets incubated in the presence of 7.0 mM D-glucose. In contrast, aspartame (1.0-10.0 mM), which is devoid of bitter taste, failed to affect insulin secretion. A positive secretory response to acesulfame-K was still observed when the extracellular K+ concentration was adjusted to the same value as that in control media. No major changes in 86Rb and 45Ca outflow from pre-labelled perifused islets could be attributed to the saccharin, cyclamic or acesulfame anions. It is proposed that the insulinotropic action of some artificial sweeteners and, possibly, that of selected hexose pentaacetate esters may require G-protein-coupled receptors similar to those operative in the recognition of bitter compounds by taste buds.
Am J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):531-7. Aspartame: neuropsychologic and neurophysiologic evaluation of acute and chronic effects.
BACKGROUND: Neurobehavioral symptoms have been reported anecdotally with aspartame. OBJECTIVE: This study sought to determine whether aspartame can disrupt cognitive, neurophysiologic, or behavioral functioning in normal individuals. DESIGN: Forty-eight healthy volunteers completed a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study. The first month was aspartame free. Subjects then consumed sodas and capsules with placebo, aspartame, or sucrose for 20 d each. Order was randomized and subjects were assigned to either a high- (45 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) or low- (15 mg x kg body wt(-1) x d(-1)) dose aspartame group. Neuropsychologic and laboratory testing was done on day 10 of each treatment period to determine possible acute effects and on day 20 for possible chronic effects. RESULTS: Plasma phenylalanine concentrations increased significantly during aspartame treatment. Neuropsychologic results; adverse experiences; amino acid, insulin, and glucose values; and electroencephalograms were compared by sex and by treatment. No significant differences were found for any dependent measure. CONCLUSION: Large daily doses of aspartame had no effect on neuropsychologic, neurophysiologic, or behavioral functioning in healthy young adults.
:D
King Grub
2006-03-29, 14:43
Är det här bara en av Pauluns teorier?
Det är t o m en ren lögn.
Det finns inga studier som visar insulinfrisättning från aspartam. Alla studier visar ingen insulinfrisättning (ovan), och det råder inga tveksamheter. Insulinfrisättning är inte svår att mäta.
Acesulfam-K däremot frisätter insulin - lika mycket som motsvarande energimängd druvsocker. Nu handlar det emellertid om något som är flera hundra gånger sötare än socker, varför motsvarande mängd mindre sötningsmedel används, och därigenom blir insulinfrisättningen därefter - så liten att den bara kan upptäckas i laboriatorium och helt utan praktisk relevans.
Sötningsmedel ger enligt king grubs länkar till forskning ingen insulinfrisättning
Vissa ger det (t e x acesulfam K), vissa inte (t ex aspartam)
MrKashchei
2006-03-29, 21:12
[QUOTE=King Grub]
Det finns inga studier som visar insulinfrisättning från aspartam. Alla QUOTE]
Tänkte bara inflika att det inte heller är någon som har påstått det. Urdraget från Pauluns sida nämner sötningsmedel vilket i sig är sanning med modifikation, men aspartam nämns inte.
För övrigt framför inte Paulun direkt vetenskap utan snarare lättförståelig information som den vardaglige Svensson kan ha lite glädje(?) av. Fast det är väl sånt de flesta här inne redan har greppat?
Nu är jag inte insatt i insulin så någon får fylla i mina fallgropar.
Om vi säger att du får en insulinfrisättning från ett visst sötningsmedel, borde du inte ganska snabbt hamna i hypoglykemi?
Vissa ger det (t e x acesulfam K), vissa inte (t ex aspartam)
Jo men iom att insulinfrisättningen är relaterad till mängden så blir den i praktiken noll, precis som king grub skrev här ovan.
För övrigt framför inte Paulun direkt vetenskap utan snarare lättförståelig information som den vardaglige Svensson kan ha lite glädje(?) av. Fast det är väl sånt de flesta här inne redan har greppat?
Med tanke på frågorna är jag inte så säker på att den gode Paulun har lyckats så väl med att göra den information han vill framföra just lättförståelig, dock.
Jo men iom att insulinfrisättningen är relaterad till mängden så blir den i praktiken noll, precis som king grub skrev här ovan.
Nej det tror jag heller inte, men ändå så försöker man upplysa diabetiker vilka sötningsmedel som ger blodtrycksändringar och inte. Så någon praktisk nytta borde det ju vara, annars skulle man väl inte lägga ner energi på det?
Saccharin, sodium cyclamate, stevioside och acesulfame-K ger insulinutsöndring ifrån bukspottsceller från råttor.
Notera att dessa har en något bitter eftersmak!
/adde (orkar inte leta upp studien men den finns på pubmed :D)
King Grub
2006-03-30, 08:37
Sackarin och cyklamat ger inte insulinfrisättning. Det krävs energi för det.
En grundregel man kan gå efter är att alla sötningsmedel som slutar på ..tol, tex sorbitol, mannitol osv är blodsockerhöjande.
Alla andra som inte slutar på ..tol, tax aspartam är inte blodsockerhöjande.
Nitrometan
2006-03-30, 10:15
En grundregel man kan gå efter är att alla sötningsmedel som slutar på ..tol, tex sorbitol, mannitol osv är blodsockerhöjande.
Alla andra som inte slutar på ..tol, tax aspartam är inte blodsockerhöjande.
Acesulfam-K slutar på -tol och är blodsockerhöjande även om det är mikroskopiska mängder.
;)
Gorgoroth
2006-03-30, 12:09
Känns som jag har fått svar på min fråga. =) Tack.
Sackarin och cyklamat ger inte insulinfrisättning. Det krävs energi för det.
Jag är för dåligt insatt i vilka mängder som används i livsmedel för att säga om det har någon verklig betydelse.
Effects of artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in rat pancreatic islets.
Cell Signal. 1998 Nov;10(10):727-33
Beta-L-glucose pentaacetate, but not alpha-D-galactose pentaacetate, was recently reported to taste bitter and to stimulate insulin release. This finding led, in the present study, to the investigation of the effects of both bitter and non-bitter artificial sweeteners on insulin release and cationic fluxes in isolated rat pancreatic islets. Sodium saccharin (1.0-10.0 mM), sodium cyclamate (5.0-10.0 mM), stevioside (1.0 mM) and acesulfame-K (1.0-15.0 mM), all of which display a bitter taste, augmented insulin release from islets incubated in the presence of 7.0 mM D-glucose. In contrast, aspartame (1.0-10.0 mM), which is devoid of bitter taste, failed to affect insulin secretion. A positive secretory response to acesulfame-K was still observed when the extracellular K+ concentration was adjusted to the same value as that in control media. No major changes in 86Rb and 45Ca outflow from pre-labelled perifused islets could be attributed to the saccharin, cyclamic or acesulfame anions. It is proposed that the insulinotropic action of some artificial sweeteners and, possibly, that of selected hexose pentaacetate esters may require G-protein-coupled receptors similar to those operative in the recognition of bitter compounds by taste buds.
King Grub
2006-03-31, 08:06
Jag pratar om människor.
Our findings suggest that both sweet taste and energy content are required for a hypothalamic response.
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 82, No. 5, 1011-1016, November 2005. Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste and calories.
To determine whether sweet-tasting solutions are effective elicitors of cephalic phase insulin release (CPIR) in humans, two studies were conducted using nutritive and nonnutritive sweeteners as stimuli. Normal weight men sipped and spit four different solutions: water, aspartame, saccharin, and sucrose. A fifth condition involved a modified sham-feed with apple pie. The five stimuli were administered in counterbalanced order, each on a separate day. In study 1, subjects tasted the stimuli for 1 min (n = 15) and in study 2 (n = 16), they tasted the stimuli for 3 min. Arterialized venous blood was drawn to establish a baseline and then at 1 min poststimulus, followed by every 2 min for 15 min and then every 5 min for 15 min. In both study 1 and study 2, no significant increases in plasma insulin were observed after subjects tasted the sweetened solutions. In contrast, significant increases in plasma insulin occurred after the modified sham-feed with both the 1 min and 3 min exposure. These results suggest that nutritive and nonnutritive sweeteners in solution are not adequate stimuli for the elicitation of CPIR.
Physiol Behav. 1995 Jun;57(6):1089-95. Sweet taste: effect on cephalic phase insulin release in men.
Twelve normal subjects and 10 subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus were given, in random order at intervals of greater than or equal to 1 wk, three drinks of the same beverage: one unsweetened, one sweetened with 400 mg aspartame, and one sweetened with 135 mg saccharin. The amount of sweetener approximated that in 1 L of sugar-free soft drink. Plasma glucose, insulin, and glucagon were measured for 3 h after ingestion of the test beverage. Plasma glucose declined slightly throughout the test period, probably due to fasting, with no differences between the three treatments. Neither sweetener affected peak insulin levels in subjects with or without diabetes.
Diabetes Care. 1988 Mar;11(3):230-4. Response to single dose of aspartame or saccharin by NIDDM patients.
MrKashchei
2006-03-31, 15:36
Med tanke på frågorna är jag inte så säker på att den gode Paulun har lyckats så väl med att göra den information han vill framföra just lättförståelig, dock.
Det kan alltid diskuteras men jag förstår vad du menar. Saken är den att man aldrig ska lite blindt på en källa och det gäller speciellt tvärvetenskapligt material skrivet för den stora massan. Sen måste det sägas att förklara någonting komplext utan att svänga sig med facktermer är svårt. Förr eller senare måste man generalisera och då uppstår alltid oklarheter och ibland även osanningar. Men återigen, vill man ha reda på någonting sepcifikt och dessutom veta exakt vad som gäller då får man slå sig ner med några forskningsrapporter och börja läsa. (eller så frågar man king_grub ;) )
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.