Visa fullständig version : Vart går gränsen för avstängd fettinlagring?
Timmarna efter träning så är fettinlagringen avstängd sägs det ju. Men hur hård/lång träning krävs för det? Finns det någon gräns för hur många kalorier man skall ha brännt på träningen, eller hur låga insulinnivåerna skall vara eller liknande?
Ibland blir jag fundersam då man kanske blir tvungen att avbryta träningen och skippar några övningar, hur ska man då veta om denna avstängning av fettinlagringen verkligen sker? Kan man då äta så pass mycket kolhydrater som 1g. per kilo/kroppsvikt? Såklart inte om träningsintensiteten inte motiverar det, men som sagt, vart går gränsen om det nu finns en gräns?
King Grub
2005-02-14, 10:08
http://www.kolozzeum.com/kolozzeum/showthread.php?t=36047&highlight=fettinlagring
Dessutom är det fettinlagring från fett fortfarande möjlig; det är nybildning av fett från kolhydrat och andra substrat som är avstängd.
http://www.kolozzeum.com/kolozzeum/showthread.php?t=36047&highlight=fettinlagring
Dessutom är det fettinlagring från fett fortfarande möjlig; det är nybildning av fett från kolhydrat och andra substrat som är avstängd.
Urdrag ur King Grubs tråd: "Observera att ovanstående gäller låg till moderat intensitet! Eftersom effekten steg från låg till moderat är det logiskt att anta att högintensiv träning YTTERLIGARE förstärker denna effekt!"
1. Det var det jag sökte! Ett styrketräningspass på 70-80 min eller löppass på ca 30 borde väl inte vara sämre än "moderat"?
2. Eftersom fettinlagringen från fett inte är avstängd så kan man ligga på samma fettmängd som resten av dagen? Alltså ett jämnt intag under hela dagen?
King Grub
2005-02-14, 10:28
1. Det är lugnt!
2. Du bör fortfarande sträva efter det fettintag som passar dig och ger bästa effekt på hormoner och förbränning (1 g per kilo kroppsvikt och dygn är en bra siffra att utgå från) under dygnet som helhet, men du kan utnyttja timmarna efter ansträngning till att äta kolhydrat- och proteinbaserade måltider då och basera måltidera vid övriga tillfällen mer på fett och protein, med en mindre mängd kolhydrat som blodsockerstabilisator och för att motverka proteinkataboism. Då vet du att kolhydraterna verkligen hamnar där de skall: som energi för framtida ansträngning.
1. Det är lugnt!
Tackar för svaren! Då har jag koll, såvida du inte med "det är lugnt!" menar att de passen är i ett för lugnt tempo. Antar att du menar att de passen har en bra intensitet. Sorry om jag kräver övertydlighet, men vill inte missuppfatta något...
King Grub
2005-02-14, 11:04
Du uppfattade det rätt från början...
Vad är det egentligen som gör att omvandlingen av glukos till fett är avstängd?
Fettsyrorna bildas ju av att citrat tas ur citron-syra-cykeln och återombildas till (oxalocetat och) acetyl-CoA som i sin tur bildar malonyl-CoA (mha ACC eller nått) och vidare (FAS?) till palmitat som sedan kan förlängas osv..
Hela steget från glukos till citron-syra-cykeln borde ju rimligtvis fungera normalt?
/adde
adde>> Det är dom låga insulinnivåerna, tillsammans med högre glukagonnivåer (och adrenalin kanske spelar in i träningsammanhang), som "globalt" styr fettsyrametabolismen inne i cellerna. Enzymet som genomför det sk "committed step" i denna metabolism är Acetyl-Coa Karboxylas (ACC, som du nämner). Detta enzym styrs i huvudsak av de tre ovan nämnda hormonerna (insulin aktiverar enzymet, adrenalin och glukagon hämmar det). Men det är betydligt mer komplicerat än så, andra metaboliter spelar också in, så som just citrat, och även ATP/AMP som är en indikator på energinivåerna i cellen,för att nämna några.
adde>> Det är dom låga insulinnivåerna, tillsammans med högre glukagonnivåer (och adrenalin kanske spelar in i träningsammanhang), som "globalt" styr fettsyrametabolismen inne i cellerna. Enzymet som genomför det sk "committed step" i denna metabolism är Acetyl-Coa Karboxylas (ACC, som du nämner). Detta enzym styrs i huvudsak av de tre ovan nämnda hormonerna (insulin aktiverar enzymet, adrenalin och glukagon hämmar det). Men det är betydligt mer komplicerat än så, andra metaboliter spelar också in, så som just citrat, och även ATP/AMP som är en indikator på energinivåerna i cellen,för att nämna några.
Okej, låga insulin-nivåer skulle ge lågt SREPB, som påverkar ACC (och ACL, FAS etc). Men å andra sidan borde snabba kolhydrater ge motsatt effekt eftersom glukos påverkar samma enzymer genom ChREBP?
/adde
Okej, låga insulin-nivåer skulle ge lågt SREPB, som påverkar ACC (och ACL, FAS etc). Men å andra sidan borde snabba kolhydrater ge motsatt effekt eftersom glukos påverkar samma enzymer genom ChREBP?
/adde
Som du säger så ger snabba kolhydrater motsatt effekt eftersom insulinpåslaget stimulerar SREBP-1c som i sin tur uppreglerar lipogena enzymer. Om det finns andra mekanismer (allosteriska inverkan på enzymaktivitet) kommer jag dock inte ihåg.
Mvh
William
Edit: Har för mig att citrat har en allosteriskt stimulerande verkan på ACC och eftersom citrat inte finns i överskott direkt efter ett träningspass stimuleras inte den reaktionsvägen. Det är dock lite lummigt i huvudet för tillfället.
Som du säger så ger snabba kolhydrater motsatt effekt eftersom insulinpåslaget stimulerar SREBP-1c som i sin tur uppreglerar lipogena enzymer. Om det finns andra mekanismer (allosteriska inverkan på enzymaktivitet) kommer jag dock inte ihåg.
Mvh
William
Edit: Har för mig att citrat har en allosteriskt stimulerande verkan på ACC och eftersom citrat inte finns i överskott direkt efter ett träningspass stimuleras inte den reaktionsvägen. Det är dock lite lummigt i huvudet för tillfället.
Men snabba kolhydrater har även en direkt verkan genom carbohydrate response element binding protein (ChREBP). Glukos både reglerar införseln av ChREBP från cytosolen till cell-kärnan och aktiverar ChREBP för att binda till DNA för transkription av L-PK. L-PK är viktigt för glykolysen genom att det omvandlar phospho-nånting-pyruvate till pyruvate. ChREBP påverkar (troligen) även samma lipogena enzym (ACL, ACC, FAS etc.) som SREBP-1.
Citrat har mkt riktigt en allosterisk stimulerande verkan på ACC, men även om citrat-nivåerna är låga direkt efter träning så kommer väl dessa ökas om man pillar i sig en massa snabba kolisar? Det är ju första steget i citron-syra-cykeln.
Svaret borde ligga någonstans kring citrat och ACC. Styx var ju inne på ACC som "key regulator" denna process kräver dessutom ATP.
/adde
Men snabba kolhydrater har även en direkt verkan genom carbohydrate response element binding protein (ChREBP). Glukos både reglerar införseln av ChREBP från cytosolen till cell-kärnan och aktiverar ChREBP för att binda till DNA för transkription av L-PK. L-PK är viktigt för glykolysen genom att det omvandlar phospho-nånting-pyruvate till pyruvate. ChREBP påverkar (troligen) även samma lipogena enzym (ACL, ACC, FAS etc.) som SREBP-1.
Citrat har mkt riktigt en allosterisk stimulerande verkan på ACC, men även om citrat-nivåerna är låga direkt efter träning så kommer väl dessa ökas om man pillar i sig en massa snabba kolisar? Det är ju första steget i citron-syra-cykeln.
Svaret borde ligga någonstans kring citrat och ACC. Styx var ju inne på ACC som "key regulator" denna process kräver dessutom ATP.
/adde
Är tyvärr inte riktigt påläst hur kolhydrater/ChREBP påverkar metabolismen förutom att det är en viktig faktor. Men det du säger låter logiskt.
CSCs hastighet regleras främst av ATP/ADP om jag kommer ihåg rätt och den kvoten är ju låg precis efter träningen vilket medför att citratet metaboliseras vidare omedelbart och därmed uteblir den stimulatoriska effekten på ACC. Jag håller med Styx angående ACC-steget.
Mvh
William
Edit: phospho-nånting-pyruvate = phosphoenolpyruvat?
Edit: phospho-nånting-pyruvate = phosphoenolpyruvat?
Exakt, fick det inte att se rätt ut med alla "e" och "o" :D
/adde
Exakt, fick det inte att se rätt ut med alla "e" och "o" :D
/adde
Händer mig jämt :em: :D
Kommer inte längre ihåg några små-detaljer angående den här metabolismen, bara det jag redan skrivit i princip; att ACC styrs globalt av de tre nämnda hormonerna och att andra "lokala" faktorer där kanske citrat är den viktigaste också påverkar.
Annars är ju William inne på en annan intressant sak, hur det styrs utanför cellerna, LPL (Lipoproteinlipas) som är det enzym som sitter i kapillärendotel och "käkar loss" fettet från dess bärarprotein i blodet (sedan kan fettet vandra genom endotelet ut i den lokala vävnaden). Insulin stimulerar detta enzym i fettvävens kapillärendotel medans insulin har omvänd aktivitet i skelettmuskel och hjärtmuskel. Pga detta är ju som redan allmänt känt insulin och fett ingen bra kombination. Fett i blodet då insulin inte är närvarande kommer dock istället att leda till att det hamnar i skelett-/hjärtmuskulatur istället. En anledning till att fettinlagring efter träning är så liten alltså, insulinsvaret till kolhydrater är relativt litet då vilket gör att fettet sugs in i musklerna där LPL aktiviteten är hög pga insulinets frånvaro.
Nu hörde det här kanske inte riktigt till det som diskuterades, men intressant ändå... :)
Jag förstår inte ett ord men huvudsaken är att ni har kul. *popcorn*
:bow:
Kommer inte längre ihåg några små-detaljer angående den här metabolismen, bara det jag redan skrivit i princip; att ACC styrs globalt av de tre nämnda hormonerna och att andra "lokala" faktorer där kanske citrat är den viktigaste också påverkar.
Annars är ju William inne på en annan intressant sak, hur det styrs utanför cellerna, LPL (Lipoproteinlipas) som är det enzym som sitter i kapillärendotel och "käkar loss" fettet från dess bärarprotein i blodet (sedan kan fettet vandra genom endotelet ut i den lokala vävnaden). Insulin stimulerar detta enzym i fettvävens kapillärendotel medans insulin har omvänd aktivitet i skelettmuskel och hjärtmuskel. Pga detta är ju som redan allmänt känt insulin och fett ingen bra kombination. Fett i blodet då insulin inte är närvarande kommer dock istället att leda till att det hamnar i skelett-/hjärtmuskulatur istället. En anledning till att fettinlagring efter träning är så liten alltså, insulinsvaret till kolhydrater är relativt litet då vilket gör att fettet sugs in i musklerna där LPL aktiviteten är hög pga insulinets frånvaro.
Nu hörde det här kanske inte riktigt till det som diskuterades, men intressant ändå... :)
Dont get me started on lipoproteiner och LpL...
Frågan är väl hur höga VLDL och Chylomikron nivåerna i så fall är efter träning. Chylomikronerna kan man direkt räkna bort, då de transporterar fett från tarmen efter måltider och har relativt kort halveringstid. Vid fasta är VLDL nivåerna primärt bestämt av produktionen och inte av LpL aktiviteten (wee, äntligen en referens till Adiels et. Al. :D ), men efter/under träning vetefan. Nån som har koll på hur plasma triglycerider ser ut direkt efter träning?
/adde
Dont get me started on lipoproteiner och LpL...
Frågan är väl hur höga VLDL och Chylomikron nivåerna i så fall är efter träning. Chylomikronerna kan man direkt räkna bort, då de transporterar fett från tarmen efter måltider och har relativt kort halveringstid. Vid fasta är VLDL nivåerna primärt bestämt av produktionen och inte av LpL aktiviteten (wee, äntligen en referens till Adiels et. Al. :D ), men efter/under träning vetefan. Nån som har koll på hur plasma triglycerider ser ut direkt efter träning?
/adde
Hmmm...jag misstänker at både VLDL och TG förekommer i låga koncentrationer direkt efter träning.Som du säger så är VLDL beroende av leverns produktion som jag gissar är låg/obefintlig.
Däremot är FFA-nivåerna skyhöga direkt efter träningen eftersom adrenalinets hämmande verkan på blodflödet i fettväven försvinner då träningen upphör vilket medför att alla FFA som var fast där under träningen når blodbanan i ett massflöde.
Sen är det frågan om vilken typ av träning vi talar om. Ovanstående gäller under högintensitetsträning och i lägre utsräckning vid lägre intensiteter.
William
Fria fettsyror som efter träningen fångas in av levern och packas in i ny VLDL för återtransport till fettvänaden.
Hur snabb denna syntes är vet jag inte. Borde var relativt snabb för att få bort de försurande fettsyrorna.
Fria fettsyror som efter träningen fångas in av levern och packas in i ny VLDL för återtransport till fettvänaden.
Hur snabb denna syntes är vet jag inte. Borde var relativt snabb för att få bort de försurande fettsyrorna.
Samtidigt är muskel-LPL kraftigt stimulerad av träning vilket medför ett upptag av FFA från lipoproteiner. Samtidigt är fettvävs-LPL hämmad av träningen.
Den försurande effekten bör vara minimal med tanke på att FFA främst förekommer i blodet bundet till albumin.
Eller?
/William
Den försurande effekten bör vara minimal med tanke på att FFA främst förekommer i blodet bundet till albumin.
Eller?
/William
Fettsyrorna är ju just " fria " !
De lägger sina feta svansar intill de feta/lipofila delarna av albuminproteinet och kan fortfarande vara syra, lämna ifrån sig en proton.
Callister
2005-02-14, 22:18
Det låter bra det ...
:thumbup:
Båda VLDL och Kylomikronerna har väldigt kort halveringstid, bägge under 15 min. Kylomikronerna är ju som sagt nästan obefintliga i blodet om man inte ätit något med fett strax innan.
Antagligen är nog inte VLDL-nivåerna speciellt höga efter träning då musklerna och hjärtat nog gärna suger i sig av det som frigjorts, snarare sänkta av suget skulle jag tro. Något större behov hos levern att packa om det och skicka tillbaka finns nog inte. Dessutom gör dom låga insulinnivåerna att levern inte är så sugen på att göra triglycerider av de fria fettsyrorna för att sedan skicka dem till fettväven. De VLDL-partiklar som bildas dumpar nog sin last i muskelvävnaden.
Insulin sänker VLDL produktionen, eller VLDL1 produktionen för att vara exakt, (Malmström, Packard et.al. 4 artiklar från 97-99).
Hurvida FFA oxideras eller esterifieras i levern påverkas bla av CPT-1. CPT-1 skyfflar in FFA i mitokondrien. För att återknyta till början på tråden så inhibiterar malonyl-CoA CPT-1, även har har alltså ACC ett finger med i spelet...
/adde
Insulin sänker VLDL produktionen, eller VLDL1 produktionen för att vara exakt, (Malmström, Packard et.al. 4 artiklar från 97-99).
Hurvida FFA oxideras eller esterifieras i levern påverkas bla av CPT-1. CPT-1 skyfflar in FFA i mitokondrien. För att återknyta till början på tråden så inhibiterar malonyl-CoA CPT-1, även har har alltså ACC ett finger med i spelet...
/adde
Finns en del forskning som ifrågasätter malonyl-CoAs hämmande effekter på CPT-1.
Ska se om jag hittar referenserna.
Finns en alternativ teori som säger att det är bristen på carnitine som ger den hämmande effekten på CPT-1 eftersom carnitene krävs för enzymets funktion.
Forskarna bakom teorin menar att när acetyl-CoA förekommer i överskott så överförs acetylgruppen till carnitine så att acetyl-l-carnitine bildas. Acetylerat carnitin kan inte användas av CPT-1. Det istället för omvandlingen av acetyl-CoA till malonyl-CoA.
Mvh
William
Finns en del forskning som ifrågasätter malonyl-CoAs hämmande effekter på CPT-1.
Ska se om jag hittar referenserna.
Finns en alternativ teori som säger att det är bristen på carnitine som ger den hämmande effekten på CPT-1 eftersom carnitene krävs för enzymets funktion.
Forskarna bakom teorin menar att när acetyl-CoA förekommer i överskott så överförs acetylgruppen till carnitine så att acetyl-l-carnitine bildas. Acetylerat carnitin kan inte användas av CPT-1. Det istället för omvandlingen av acetyl-CoA till malonyl-CoA.
Mvh
William
Ja det vore kul att se nån referens! Det är ju ett erkännt samband...
/adde
Ja det vore kul att se nån referens! Det är ju ett erkännt samband...
/adde
Satt och kollade efter dom precis och det var visst så att båda vägarna är involverade i hämningen av CPT-I.
Återkommer strax med referenser...promise! :)
Referenser där carnitinets möjliga roll i regleringen av lipidoxidation via CPT-I nämns.
Malonyl-CoA and carnitine in regulation of fat oxidation in human skeletal muscle during exercise.
Roepstorff et al. Am J Physiol Endocrinol Metab.2005; 288: 133-142.
The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans.
van Loon et al. Journal of Physiology (2001), 536.1, pp. 295-304
Regulation of Fat Metabolism in Skeletal Muscle.
JEUKENDRUP Ann NY Acad Sci.2002; 967: 217-235.
/William
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.