Visa fullständig version : Fruktos!
Hade lektion om kost och jag ställde mig lite frågande till att fruktos påverkar blodsockret nämnvärt eftersom fruktoset stannar kvar i levern till största del?
Till svar fick jag att de måste ut i blodet först innan det kommer till levern?
Hur hänger detta ihop? Höjs blodsockret upp drastiskt av fruktos ? Har för mig att GI ligger kring 50?
Hoppas någon kan hjälpa till, vart lite snurrigt . *screwy*
För att fruktosen ska kunna påverka blodsockret måste det omvandlas till glukos i levern, för att sedan släppas ut från levern.
Detta tar ett tag och GI blir därför väldigt lågt.
Du hade alltså rätt.
Ok...Tack för snabbt svar :bow: :thumbup:
King Grub
2005-01-24, 13:06
Mycket lutar också åt att fruktos är en riktig bov när det gäller fettbildning och det metabola syndromet, då det skippar två steg i glykolysen.
"Fructose is associated with increased adiposity, which may result from its effects on hormones associated with satiety."
Obes Res. 2004 Nov;12 Suppl 2:124S-9S.
"The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain."
Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43.
"Both plasma insulin and leptin act in the central nervous system in the long-term regulation of energy homeostasis. Because fructose does not stimulate insulin secretion from pancreatic beta cells, the consumption of foods and beverages containing fructose produces smaller postprandial insulin excursions than does consumption of glucose-containing carbohydrate. Because leptin production is regulated by insulin responses to meals, fructose consumption also reduces circulating leptin concentrations. The combined effects of lowered circulating leptin and insulin in individuals who consume diets that are high in dietary fructose could therefore increase the likelihood of weight gain and its associated metabolic sequelae. In addition, fructose, compared with glucose, is preferentially metabolized to lipid in the liver. Fructose consumption induces insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, and hypertension in animal models."
Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):911-22.
Det normala när man tänker på blodomloppet är att det är en stor artär som går från hjärtat ut i kroppen och fördelar sig till mindre och mindre blodkärl. Tillslut är det bara tunna, tunna kapilärer ute i kroppen. Därefter flyter de små kapillärerna samman till små vener. Små vener flyter samman till större och tillslut samlas allt upp i hålvenen och går till hjärtat.
Den artär som direkt vänder till tarmarna fördelar sig snabbt till små kapilärer som försörjer tarmen med syre och fångar upp all den näring tarmana tar upp från maten ( kolhydrat, aminosyror, vitaminer, mineraler mm ). De små kapilärerna övergår i vener och till slut är allt samlat i ett kärl, portådern eller portvenen.
Portvenen förgrenar sig i sin tur upp i levern till små kapilärer och fördelar ut näringen i levern.För andra gången flyter nu de små blodkärlen ihop till större vener och slutar ihålvenen.
Visst kommer kolhydrater som fruktos direkt ut i blodet men de fastnar 15 cm bort i levern ;)
Fruktosen kommer alltså aldrig längre än till levern. Det finns ingen annan väg.
Ok Sverker bra svar...blev man en aning klokare :)
Grub! Jag förstod inte riktigt ,är inte van att läsa forskningsreferenser på engelska.. Men ska jag tolka det som att kroppen skicka någon signal att den vill ha mer energi eftersom man inte har fått något högt insulinpåslag pga av fruktosen?
King Grub
2005-01-24, 17:43
I princip ja, vilket leder till insulinresistans och försämrad glukostålighet även gentemot andra livsmedel.
King Grub
2005-01-25, 06:29
Tilläggas kan: ingen fara genom fruktkonsumtion. Faran ligger nog mest i att livsmedelfabrikanterna tillsätter fruktos i allt möjligt på grund av den söta smaken, och många oinsatta tror att det är något nyttigt och näringsrikt det handlar om eftersom det heter just fruktos, när det egentligen är socker det handlar om.
Mycket lutar också åt att fruktos är en riktig bov när det gäller fettbildning och det metabola syndromet, då det skippar två steg i glykolysen.
"Fructose is associated with increased adiposity, which may result from its effects on hormones associated with satiety."
Obes Res. 2004 Nov;12 Suppl 2:124S-9S.
"The digestion, absorption, and metabolism of fructose differ from those of glucose. Hepatic metabolism of fructose favors de novo lipogenesis. In addition, unlike glucose, fructose does not stimulate insulin secretion or enhance leptin production. Because insulin and leptin act as key afferent signals in the regulation of food intake and body weight, this suggests that dietary fructose may contribute to increased energy intake and weight gain."
Am J Clin Nutr. 2004 Apr;79(4):537-43.
"Both plasma insulin and leptin act in the central nervous system in the long-term regulation of energy homeostasis. Because fructose does not stimulate insulin secretion from pancreatic beta cells, the consumption of foods and beverages containing fructose produces smaller postprandial insulin excursions than does consumption of glucose-containing carbohydrate. Because leptin production is regulated by insulin responses to meals, fructose consumption also reduces circulating leptin concentrations. The combined effects of lowered circulating leptin and insulin in individuals who consume diets that are high in dietary fructose could therefore increase the likelihood of weight gain and its associated metabolic sequelae. In addition, fructose, compared with glucose, is preferentially metabolized to lipid in the liver. Fructose consumption induces insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, and hypertension in animal models."
Am J Clin Nutr. 2002 Nov;76(5):911-22.
Ledsen, men jag har läst den där texten tre gånger men fattar inte riktigt ändå... *slap*
Leptinproduktionen regleras av kroppen insulinutsöndringen. Fruktos har lågt GI och ger därmed ett lågt insulinpåslag, vilket i sin tur leder till att mindre leptin produceras. Låga nivåer av insulin och leptin kan leda till viktökning därför att de har en viktig funktion som signalsubstanser vid reglering av matintag och kroppsvikt. dessutom bryts fruktos, till skillnad från glukos, ner till fett i levern.
så har jag (missupp-)fattat det.
först och främst så ger ju alla kolhydrater med lågt GI ett lågt insulinpåslag, vilket då borde leda till försämrad leptinproduktion, viktökning, osv. sen står det ju att låga nivåer av insulin leder till viktökning, men insulin är väl anabolt och höga nivåer leder till ökad fettinlagring?
King Grub
2005-03-10, 12:34
Den här (http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5) färska studien förklarar saken mer ingående.
först och främst så ger ju alla kolhydrater med lågt GI ett lågt insulinpåslag, vilket då borde leda till försämrad leptinproduktion, viktökning, osv. sen står det ju att låga nivåer av insulin leder till viktökning, men insulin är väl anabolt och höga nivåer leder till ökad fettinlagring?
Både fruktos och glukos omvandlas (eller KAN omvandlas) till fria fettsyror (FFA) i levern. Glukos omvandlas först till fruktos (två steg) och sedan fortsätter det i några ytterligare steg till phoshoenolpyruvat som sedan bildar (*) pyruvat. Pyruvat är "råmaterial" till citronsyra-cykeln som utvinner energi. Fruktos har då en "kortare" väg innan det hamnar i citronsyra-cykeln.
Ur citronsyra-cykeln kan citrat plockas ut och via några steg omvandlas till FFA, detta påverkas av insulin- och glukosnivåerna (även steget "*" ovan). Dvs höga nivåer av dessa gör att de novo produktionen av NEFA ökar! Levern är alltså inställd på lagring av energi, detta innebär även av förbränningen av fett minskar och lagringen ökar! levern vill ju inte omvandla glukos/fruktos till fett och SEN till energi - det vore slöseri.
Resultatet av detta är (eller kan bli) "leverförfettning" (hepatic steatosis, eller non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)).
Insulin påverkar också 1. HSL i fettvävnaden (specielt vid insulinresistans) och frigör FFA, 2. LPL i fettvävnad, vilket ökar inlagringen av fett från lipoproteiner. 3. minskar laddningen av TG till lipoproteiner och ackumulerar således fett i levern.
/adde
Tilläggas kan: ingen fara genom fruktkonsumtion. Faran ligger nog mest i att livsmedelfabrikanterna tillsätter fruktos i allt möjligt på grund av den söta smaken, och många oinsatta tror att det är något nyttigt och näringsrikt det handlar om eftersom det heter just fruktos, när det egentligen är socker det handlar om.
Vad är det för kolhydrat i frukt då eller t ex juice som vi snackar om i en annan tråd ;)
Hur mycket fruktkos är det vi pratar om när man riskerar att bli fet av det?
Om det inte är någon risk vid fruktkonsumtion så borde det väl vara ganska stora mängder vi pratar om eller? *popcorn*
King Grub
2005-03-10, 15:07
Vad är det för kolhydrat i frukt då eller t ex juice som vi snackar om i en annan tråd ;)
Jag har inte sagt att jag är för socker eller fruktos i någon form. Jag äter knappt frukt överhuvudtaget längre; jag föredrar grönsaker. Den "debatten" gällde fruktjuice eller multivitaminblask; jag väljer "none of the above". Skulle jag vara tvungen att dricka någon av dom skulle det bli riktig juice. Är jag ute efter antioxidativ effekt får jag inte det genom artificiella tillskott.
Hur mycket fruktkos är det vi pratar om när man riskerar att bli fet av det?
Om det inte är någon risk vid fruktkonsumtion så borde det väl vara ganska stora mängder vi pratar om eller? *popcorn*
Ja det är ganska stora mängder, ganska lätt att nå om man äter godis eller något annat som innehåller vanligt socker men väldigt svårt att få i sig när man äter frukt.
I storleksordningen 100-200 g ren fruktos är vad jag har sett tidigare och det motsvarar 1-2 kg äpplen i en måltid men bara 250-500 g lösgodis.
TylerDurden84
2005-03-10, 15:20
Jag äter knappt frukt överhuvudtaget längre; jag föredrar grönsaker.
För att klargöra lite. Om man äter en eller ett par frukter om dan så överväger väl ändå de positiva sidorna de negativa, med tanke på vitaminer mm??? Nu syftar jag på "riktiga frukter" så som äpplen, päron, kiwi, banan tex. Inte torkade frukter/bär (innehållande fruktos) så som russin.
Man ska väl inte gå runt och känna sig onyttig efter man har slafsat i sig ett päron heller ;)
TylerDurden84
2005-03-10, 15:24
det är ganska stora mängder
Tack :thumbup:
:thumbup: Bra, då kan man somna om... :sleep:
King Grub
2005-03-10, 15:34
Djuren som ingått i försöken har fått en diet där mer än 15% av deras energiintag utgörs av fruktos. Var tionde amerikan får i sig mer än vad försöksdjuren som de negativa effekterna uppmätts hos gavs.. Sveriges värden känner jag inte till.
Ren naturell frukt är inte den stora boven, men äter man mycket andra sockersötade saker som flingor, yoghurt, godis, bröd, O'Boy, osv, så bidrar allt till helheten, inklusive frukten, men om ovanstående ingår i kostens bas är det inte i första hand frukten man behöver dra ned på...
Jag läser, jag tolkar, alltså finns jag.
Det gäller alltså att använda kunskapen om fruktos på ett förnuftigt sätt.
Mellanmål med frukt är förnuftigt. Låga insulinnivåer och högre glukagonnivåer stimulerar omvandlingen till glukos och frisättning till blodet = ingen fettbildning.
Socker och fruktos efter träningen är förnuftigt. Insulinnivåerna är låga och känsligheten hög. Levern har ett stort energibehov och använder den enklaste energikällan = fruktos. Det är förnuftigt.
Katastrof är att äta stora mängder socker ( sackaros ) när energibehovet är lågt = katastrof.
Äta socker, som läsk, till större måltid är katastrof = fruktosen blir fett.
Större mängd energirik frukt vid ett tillfälle som stor klase vindruvor eller torkad frukt= katastrof.
Jag har inte sagt att jag är för socker eller fruktos i någon form. Jag äter knappt frukt överhuvudtaget längre; jag föredrar grönsaker. Den "debatten" gällde fruktjuice eller multivitaminblask; jag väljer "none of the above". Skulle jag vara tvungen att dricka någon av dom skulle det bli riktig juice. Är jag ute efter antioxidativ effekt får jag inte det genom artificiella tillskott.
Ok, själv så tycker jag om frukt :)
Tycker bara han killens attack mot mig var lite rolig då jag inte fatta vad han argumenterade för eller mot.
Intressant fakta iaf om fructos!!! :thumbup:
Både fruktos och glukos omvandlas (eller KAN omvandlas) till fria fettsyror (FFA) i levern. Glukos omvandlas först till fruktos (två steg) och sedan fortsätter det i några ytterligare steg till phoshoenolpyruvat som sedan bildar (*) pyruvat. Pyruvat är "råmaterial" till citronsyra-cykeln som utvinner energi. Fruktos har då en "kortare" väg innan det hamnar i citronsyra-cykeln.
Ur citronsyra-cykeln kan citrat plockas ut och via några steg omvandlas till FFA, detta påverkas av insulin- och glukosnivåerna (även steget "*" ovan). Dvs höga nivåer av dessa gör att de novo produktionen av NEFA ökar! Levern är alltså inställd på lagring av energi, detta innebär även av förbränningen av fett minskar och lagringen ökar! levern vill ju inte omvandla glukos/fruktos till fett och SEN till energi - det vore slöseri.
Resultatet av detta är (eller kan bli) "leverförfettning" (hepatic steatosis, eller non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)).
Insulin påverkar också 1. HSL i fettvävnaden (specielt vid insulinresistans) och frigör FFA, 2. LPL i fettvävnad, vilket ökar inlagringen av fett från lipoproteiner. 3. minskar laddningen av TG till lipoproteiner och ackumulerar således fett i levern.
/adde
ok, så anledningen till att fruktos har större benägenhet att bilda fett är att det hoppar över två steg i metabolismen innan det går in i citronsyracykeln och slutligen bildar FFA? så långt är jag med, tror jag. sen står det att de höga insulin- och glukosnivåerna leder till att levern ställer in sig på sparläge och låter bli att förbränna fett samt lagrar fett. men fruktos ger ju inga höga insulinnivåer pga av det låga GI:t trodde jag...? i Grubs första referens stod det ju att det var de låga nivåerna av insulin och leptin som var boven i dramat.
ja, jag blir bara mer och mer förvirrad. men man kanske inte ska ge sig in i sånt här när man bara läst 4 poäng grundläggande kemi + 4 poäng biokemi... får återkomma nästa år då jag förhoppningsvis är klokare. jag vet varken vad de novo produktion eller NEFA är.
tack för svaren iaf
King Grub
2005-03-11, 08:32
Läste du fullängdsartikeln (http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5) jag länkade till? Den förklarar saken mer ingående.
Så torkad frukt är ingen höjdare? Vet skolor som pratar om att börja sälja det istället eller som alternativ till godis i cafeteriorna. Är det menlöst?
King Grub
2005-03-11, 08:50
Torkad frukt innehåller ju näringsämnen som mineraler, vitaminer, spårämnnen, fibrer, lite protein, osv. Det gör inte strösocker. Men även torkad frukt är väldigt energirikt, lättätet, och en mycket stor del av den energin kommer från socker. Att äta torkad frukt i mängder som något slags substitut är ingen hållbar lösning.
Läste du fullängdsartikeln (http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5) jag länkade till? Den förklarar saken mer ingående.
mjooo, jag läste abstraktet och började läsa resten också. men det är MYCKET läsning. har inte haft tid att läsa igenom hela. antar att jag är lite lat och försökte ta den snabba vägen genom att få det förklarat för mig :em: .
ska läsa artikeln ordentligt när jag får tid. lovar ;)
ok, så anledningen till att fruktos har större benägenhet att bilda fett är att det hoppar över två steg i metabolismen innan det går in i citronsyracykeln och slutligen bildar FFA? så långt är jag med, tror jag. sen står det att de höga insulin- och glukosnivåerna leder till att levern ställer in sig på sparläge och låter bli att förbränna fett samt lagrar fett. men fruktos ger ju inga höga insulinnivåer pga av det låga GI:t trodde jag...? i Grubs första referens stod det ju att det var de låga nivåerna av insulin och leptin som var boven i dramat.
ja, jag blir bara mer och mer förvirrad. men man kanske inte ska ge sig in i sånt här när man bara läst 4 poäng grundläggande kemi + 4 poäng biokemi... får återkomma nästa år då jag förhoppningsvis är klokare. jag vet varken vad de novo produktion eller NEFA är.
tack för svaren iaf
Sorry, NEFA är non-esterified fatty acids, dvs FFA. Fettsyrorna lagras i kroppen som tri(acyl)glycerider, tre fettsyror binds upp på de tre OH grupperna på en glycerolmolekyl.
de novo betyder egentligen "om igen" i bytedelsen "på nytt sätt". Man syftar på att levern skapar fett molekyler från socker (typ energi i ny form eller nått, jag har bara 7p cellbiologi :D:D).
EN DEL av problemet (som togs upp i de första referenserna), är att insulin och leptin påverkar hungern. Äter du fruktos får du energin - men inte mättnadskänslan, risken är alltså att du äter mera!
/adde
EN DEL av problemet (som togs upp i de första referenserna), är att insulin och leptin påverkar hungern. Äter du fruktos får du energin - men inte mättnadskänslan, risken är alltså att du äter mera!
/adde
Men å andra sidan så har man en jämn tillförsel av glukos under en längre tid efter måltiden => mindre hungerkänslor.
Två sidor av samma mynt.
ok, tror att jag börjar greppa det här nu...
fruktos kan leda till viktuppgång av två anledningar:
1: Fruktos har större benägenhet att bilda FFA än glukos p.g.a. kortare reaktionsväg. Höga insulin- och glukosnivåer gynnar omvandlingen av fruktos till FFA. Detta är det som händer när man, som sverker skrev, dricker exempelvis cola till en stor måltid.
2: Fruktos har lågt GI -> låg insulinutsöndring -> låg leptinproduktion
de låga nivåerna av insulin och leptin gör att kroppen får en mindre mättnadskänsla av fruktos än vad motsvarande mängd glukos skulle ha gett.
svårare än så var det nog inte, eller...?
tack för att ni gör mig klokare adde, king grub och sverker :bow:
Ehum, innebär detta att Sloow Carbs suger? *cry*
Inte vad jag förstår.
Slowcarb tar du ju innan träningen för att ge dig tillskott av energi under träningspasset.
1: Fruktos har större benägenhet att bilda FFA än glukos p.g.a. kortare reaktionsväg. Höga insulin- och glukosnivåer gynnar omvandlingen av fruktos till FFA. Detta är det som händer när man, som sverker skrev, dricker exempelvis cola till en stor måltid.
Den stora risken här är att du efter en måltid bildar chylomikroner, fettpartiklar som transporterar fett från tarmen till muskler, lever och fettvävnad. Insulin ökar aktiviteten hos den typ av Lipoprotein lipas (LpL) som sitter på fettvävnad. LpL "äter" triglycerider från lipoproteinerna och bildar frigör FFA (och 2-monoacylglycerol) som binds in i fettvävnaden.
/adde
Thornspawn
2006-06-21, 12:18
Oj, jag som just köpt Sloow Carbs som kolhydratskälla till mina hemmagjorda Meal Replacement-drinkar...
Vad skall man använda för kolhydrater då, som både har lågt GI och som inte stimulerar ökad fettinlagring?
King Grub
2006-06-21, 14:14
Vad skall man använda för kolhydrater då?
Pulver med dina kriterier hittar du inte i pulverform. "Meal replacements" är skräp. Gör en drink på proteinpulver, mjölk, havregryn, bär? Gott och nyttigt.
vilka är de 3 bästa frukterna?
som är nyttigast, ??
King Grub
2006-06-21, 14:35
Går inte att svara på sådana frågor. Det beror på ditt behov och hur kosten ser ut i övrigt. Varierad, oraffinerad kost är nyttigast.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2025, Jelsoft Enterprises Ltd.