Byta ut rött kött till vitt kött inte bättre för hjärt-kärlsjukdomar

[JacobHeitmann]

BACKGROUND:
Dietary recommendations to limit red meat are based on observational studies linking intake to cardiovascular disease (CVD) risk together with the potential of its saturated fatty acid (SFA) content to raise low-density lipoprotein (LDL) cholesterol. However, the relation of white meat to CVD risk, and the effects of dietary protein source on lipoprotein particle subfractions, have not been extensively evaluated.

OBJECTIVE:
We tested whether levels of atherogenic lipids and lipoproteins differed significantly following consumption of diets with high red meat content compared with diets with similar amounts of protein derived from white meat or nonmeat sources, and whether these effects were modified by concomitant intake of high compared with low SFAs.

METHODS:
Generally healthy men and women, 21-65 y, body mass index 20-35 kg/m2, were randomly assigned to 1 of 2 parallel arms (high or low SFA) and within each, allocated to red meat, white meat, and nonmeat protein diets consumed for 4 wk each in random order. The primary outcomes were LDL cholesterol, apolipoprotein B (apoB), small + medium LDL particles, and total/high-density lipoprotein cholesterol.

RESULTS:
Analysis included participants who completed all 3 dietary protein assignments (61 for high SFA; 52 for low SFA). LDL cholesterol and apoB were higher with red and white meat than with nonmeat, independent of SFA content (P < 0.0001 for all, except apoB: red meat compared with nonmeat [P = 0.0004]). This was due primarily to increases in large LDL particles, whereas small + medium LDL and total/high-density lipoprotein cholesterol were unaffected by protein source (P = 0.10 and P = 0.51, respectively). Primary outcomes did not differ significantly between red and white meat. Independent of protein source, high compared with low SFA increased LDL cholesterol (P = 0.0003), apoB (P = 0.0002), and large LDL (P = 0.0002).

CONCLUSIONS:
The findings are in keeping with recommendations promoting diets with a high proportion of plant-based food but, based on lipid and lipoprotein effects, do not provide evidence for choosing white over red meat for reducing CVD risk.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31161217

[Grahn]

Inte oväntat resultat men kul att läsa, det lär ju dock inte skapa några rubriker då det inte går i linje med dagens dogma.

[KT81]

Vad är vitt kött i den här studien? Kyckling? Vit fisk?

[King Grub]

"lean red meat (beef, pork,or lamb) compared with lean chicken/poultry"

[Bärsärk]

Inte oväntat resultat men kul att läsa, det lär ju dock inte skapa några rubriker då det inte går i linje med dagens dogma.

Lite oväntat är det väl med tanke på att svenska livsmedelsverket rekommenderar att man ska ligga under 500 g rött kött i veckan.

[King Grub]

CVD och cancerrisk är inte samma sak.

[EagleEye]

Satte precis in 1.5kg rostbiff i ugnen. På med lite grillkrydda och servera med pommes och pepparsås. Ska bli gott. Mår riktigt bra på det. Räcker några dagar också.

[Bärsärk]

CVD och cancerrisk är inte samma sak.

Jo fast att börja äta kött för man sett i en studie att de inte ger hjärt och kärlsjukdomar när det fortfarande kan ge cancer känns väl inte som en bra grej?

[Grahn]

Jo fast att börja äta kött för man sett i en studie att de inte ger hjärt och kärlsjukdomar när det fortfarande kan ge cancer känns väl inte som en bra grej?

Är väl inte heller påvisat pga att de studierna envisas med att bunta in allt möjligt inklusive charkuterier i varje stuide.

[KT81]

Fast resultatet visade väl inte att rött kött inte ger ökade risk för CVD, utan att rött och vitt kött var lika "dåliga"? Slutsatsen är väl att plantbaserat protein är bäst?

[Bärsärk]

Är väl inte heller påvisat pga att de studierna envisas med att bunta in allt möjligt inklusive charkuterier i varje stuide.

Äter man mindre än 500 gram i veckan (motsvarar 600-750 gram rått kött) minskar risken för tjock- och ändtarmscancer. Det gäller särskilt om man drar ner på charkprodukterna. Det går inte att ange någon exakt gräns för hur mycket chark man bör äta, men helst bör bara en mindre del av 500 gram vara charkprodukter. Det beror på att chark ökar cancerrisken mer än motsvarande mängd rent kött.

Jag tolkar det som att helst borta charkprodukterna vara 0, men om man måste så kan man byta ut de där 500 g som man har per vecka mot kanske max 50 g chark.

Infon från livsmedelsverket är ju dock från 2014 så det kan ju ha hänt en del sen dess.

[Sagacity]

Den så kallade kost/hjärta hypotesen har aldrig bevisats trots att man upprepar den som sanning om och om igen.

“What we found in our detailed systematic review was that older people with high LDL (low-density lipoprotein) levels, the so-called “bad” cholesterol, lived longer and had less heart disease.”
https://www.telegraph.co.uk/science/2016/06/12/high-cholesterol-does-not-cause-heart-disease-new-research-finds/
https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401

[Sverker]

Den så kallade kost/hjärta hypotesen har aldrig bevisats trots att man upprepar den som sanning om och om igen.

“What we found in our detailed systematic review was that older people with high LDL (low-density lipoprotein) levels, the so-called “bad” cholesterol, lived longer and had less heart disease.”
https://www.telegraph.co.uk/science/2016/06/12/high-cholesterol-does-not-cause-heart-disease-new-research-finds/
https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401

Hmm...dina länkar tar inte upp så mycket vad personerna åt. De verkar vara mer fokuserade på ifall man ska behandla höga kolesterolvärden med statiner eller inte.



Själv är jag övertygad om att det är viktigaste är att inte få kolesterolet att fästa i blodkärlsväggarna. Alltså att undvika övervikt, ha en hög omsättning av kolesterol, äta en bred profil av fettsyror, högt intag av antioxidanter mm.

[Gluffgluff]

Hmm...dina länkar tar inte upp så mycket vad personerna åt. De verkar vara mer fokuserade på ifall man ska behandla höga kolesterolvärden med statiner eller inte.



Själv är jag övertygad om att det är viktigaste är att inte få kolesterolet att fästa i blodkärlsväggarna. Alltså att undvika övervikt, ha en hög omsättning av kolesterol, äta en bred profil av fettsyror, högt intag av antioxidanter mm.

Jag har läst att kolesterolet gärna fäster i blodkärlsväggarna när de är inflammerade. Minns inte vart men det låter rimligt. Undvik låggradig inflammation.

[JacobHeitmann]

Den så kallade kost/hjärta hypotesen har aldrig bevisats trots att man upprepar den som sanning om och om igen.

“What we found in our detailed systematic review was that older people with high LDL (low-density lipoprotein) levels, the so-called “bad” cholesterol, lived longer and had less heart disease.”
https://www.telegraph.co.uk/science/2016/06/12/high-cholesterol-does-not-cause-heart-disease-new-research-finds/
https://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401

Ah, Björn "18kg Gurka" Hammarskjöld som är en av författarna, pokemonutvecklades till en härlig svensk klassisk meme (http://18kggurka.simplesite.com/) för några år sen. Goa minnen, goa minnen.

Conclusions
There are a number of studies that seek to explore associations between LDL-C and mortality in samples of elderly people from the general population, despite a known positive association with cardiovascular disease. Given its significance, there is some justification for a rigorous and systematic review of the available literature related to cholesterol and mortality in the elderly.

Ravnskov and colleagues attempt to provide such a review. However there are serious methodological flaws with their study, not least the lack of a published protocol, searching of only one database, nonuniform application of inclusion/exclusion criteria, a lack of critical appraisal of the methods used in the included studies, no indication of the quality or uncertainty of the included data and issues with the accuracy of data extraction. A lack of controlling for confounding due to the effect of lipid-lowering treatment and HDL-C levels presents major bias and more likely underpins the majority of the observed inverse associations.

Given that the authors failed to account for this significant confounding as well as the methodological weaknesses of both the review and its included studies, the results of this review have limited validity and should be interpreted with utmost caution. At this time it would not be responsible, or evidence-based, for policy decisions to be made based on the results of this study.
https://www.cebm.net/2016/06/cebm-response-lack-association-inverse-association-low-density-lipoprotein-cholesterol-mortality-elderly-systematic-review-post-publication-pee/

[Sagacity]

Och i kommentarerna.

Uffe Ravnskov
October 7, 2016 at 3:23 pm
Other researchers have presented similar criticism of our study, and my comments to their objections are available as Rapid Responses in BMJ Open: http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.long#responses
If Hunan et al. still thinks that our finding is invalid, please show us a study where the authors have found the opposite. The study by Postmus et al is irrelevant. What they have shown is that lower genetically determined LDL cholesterol concentrations are associated with lower all-cause mortality, but
association does not mean causation. Other genes in the same individual may have opposite effects.

Det finns vansinnigt mycket kritik av kolesterolhypotesen just därför att den alltid byggt på väldigt vaga antaganden. Att man ska motbevisa något som aldrig bevisats är ren galenskap.

[GI-Joe]

Och i kommentarerna.

Uffe Ravnskov
October 7, 2016 at 3:23 pm
Other researchers have presented similar criticism of our study, and my comments to their objections are available as Rapid Responses in BMJ Open: http://bmjopen.bmj.com/content/6/6/e010401.long#responses
If Hunan et al. still thinks that our finding is invalid, please show us a study where the authors have found the opposite. The study by Postmus et al is irrelevant. What they have shown is that lower genetically determined LDL cholesterol concentrations are associated with lower all-cause mortality, but
association does not mean causation. Other genes in the same individual may have opposite effects.

Det finns vansinnigt mycket kritik av kolesterolhypotesen just därför att den alltid byggt på väldigt vaga antaganden. Att man ska motbevisa något som aldrig bevisats är ren galenskap.

Det är väl inget dåligt i det? Folk har blivit helt vilseledda i några årtionden nu, och fetmaepidemin är värre än någonsin, tack vare att folk blivit totalt förda bakom ljuset vad gäller fett.

[Sagacity]

Det är väl inget dåligt i det? Folk har blivit helt vilseledda i några årtionden nu, och fetmaepidemin är värre än någonsin, tack vare att folk blivit totalt förda bakom ljuset vad gäller fett.

Vad jag menar är att kolesterolhypotesen(ät inte fett från animaliska källor) blev sanning utan bevis. Nu för att komma tillrätta med det, kräver förespråkarna att de ska motbevisa trots att deras hypotes inte själv bevisats.

[Gluffgluff]

Vad jag menar är att kolesterolhypotesen(ät inte fett från animaliska källor) blev sanning utan bevis. Nu för att komma tillrätta med det, kräver förespråkarna att de ska motbevisa trots att deras hypotes inte själv bevisats.

Det är väldigt synd när det blir för mycket sådant här. Vetenskapens trovärdighet får sig en törn och dogmatiska dietmedlemmar blir ännu svårare att prata med. Diskussionerna går från ät äggulan till hur livselixiret kolodialt silver botar allt från leukumi till nageltrång på 15 minuter en kvart.