Muskelnedbrytningens roll för hypertrofi

[King Grub]

Mycket möjligt att det försämrar möjligheterna för muskeltillväxt av styrketräning om man försöker minska muskelnedbrytningen.

Muscle protein breakdown (MPB) is an important metabolic component of muscle remodeling, adaptation to training, and increasing muscle mass. Degradation of muscle proteins occurs via the integration of three main systems-autophagy and the calpain and ubiquitin-proteasome systems. These systems do not operate independently, and the regulation is complex. Complete degradation of a protein requires some combination of the systems. Determination of MPB in humans is technically challenging, leading to a relative dearth of information. Available information on the dynamic response of MPB primarily comes from stable isotopic methods with expression and activity measures providing complementary information. It seems clear that resistance exercise increases MPB, but not as much as the increase in muscle protein synthesis. Both hyperaminoacidemia and hyperinsulinemia inhibit the post-exercise response of MPB. Available data do not allow a comprehensive examination of the mechanisms behind these responses. Practical nutrition recommendations for interventions to suppress MPB following exercise are often made. However, it is likely that some degree of increased MPB following exercise is an important component for optimal remodeling. At this time, it is not possible to determine the impact of nutrition on any individual muscle protein. Thus, until we can develop and employ better methods to elucidate the role of MPB following exercise and the response to nutrition, recommendations to optimize post exercise nutrition should focus on the response of muscle protein synthesis. The aim of this review is to provide a comprehensive examination of the state of knowledge, including methodological considerations, of the response of MPB to exercise and nutrition in humans.

We know that nutrition can suppress MPB following exercise. As such, recommendations for nutritional interventions that inhibit MPB often are made. It is assumed that suppression of MPB following resistance exercise will contribute to increased NBAL and thus increased muscle mass. That assumption would be true if all of the inhibition was of intact, undamaged myofibrillar proteins. However, at least some of the measured global MPB resulting from exercise likely represents degradation of damaged proteins and/or proteins with rapid turnover. Degradation of these proteins likely is an important part of the adaptive process for remodeling and reconditioning muscle proteins. Thus, nutrition interventions resulting in inhibition of degradation of unnecessary or damaged proteins may actually impair adaptation to exercise training.

Sports Med. 2018 Mar;48(Suppl 1):53-64. Assessing the Role of Muscle Protein Breakdown in Response to Nutrition and Exercise in Humans.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5790854/

[Zrob]

HMB dåligt då kanske?

[King Grub]

Tänkbart. Kanske därför man mest ser effekt av HMB hos gamla. På samma sätt som äldre får större hypertrofi med regelbundet bruk av NSAID medan unga får sämre. Någon slags anabolt motstånd i äldre år som man överkommer med medicinsk hjälp, medan unga, som har mer robusta och fungerande anabola mekanismer behöver nedbrytningen för optimalt hypertrofiskt gensvar.

[ARMSTARK]

Var går gränsen mellan unga och äldre i det här hänseendet? 40,50,60,70?

[King Grub]

Det börjar i 40-årsåldern men har ingen praktisk relevans förrän någon gång mellan 60 och 70.

[Maxi84]

Hmmm..Ska jag som fyller 70 nästa månad börja käka Diklofenak ?

Tror nog jag fortsätter som jag gör..kanske bäst så ?

[oldman]

Det var den mest ospecificerade undersökning jag någonsin läst.

"Determination of MPB in humans is technically challenging, leading to a relative dearth of information"

"Available data do not allow a comprehensive examination of the mechanisms behind these responses. "

" it is likely"

"it is not possible"

"It is assumed"

"likely"

" likely"

"may actually"

Så... Kanske.

[King Grub]

Det är ingen undersökning. Det är en sammanfattning av vad vi vet. Och det är en av världens fem kunnigaste personer på området som skrivit den. Och det säger alltså en del om hur mycket random självsäkert uttalande av någon YouTube-profil eller liknande är värt.

[Scratch89]

Det var den mest ospecificerade undersökning jag någonsin läst.

"Determination of MPB in humans is technically challenging, leading to a relative dearth of information"

"Available data do not allow a comprehensive examination of the mechanisms behind these responses. "

" it is likely"

"it is not possible"

"It is assumed"

"likely"

" likely"

"may actually"

Så... Kanske.

Det är så man uttrycker sig inom forskning. Man gör mycket forskning och försöker att eliminera eller ta alla faktorer i beaktning men det är svårt att göra detta fullt ut. Ju mer man forskar på saker, desto mer kan man ibland undra hur mycket man faktiskt vet. En hälsosam skepsis är inte dåligt; det är ju bara att kolla hur det här forumet fullständigt imploderar när det tätt i tiden publiceras två studier som motsäger varandras resultat, t.ex.

[oldman]

Det är ingen undersökning. Det är en sammanfattning av vad vi vet. Och det är en av världens fem kunnigaste personer på området som skrivit den. Och det säger alltså en del om hur mycket random självsäkert uttalande av någon YouTube-profil eller liknande är värt.

Jag jämför inte med youtube kommentarer. Jag jämför med andra artiklar som du postat på denna sida.

[oldman]

En hälsosam skepsis är inte dåligt;

Det är skillnad på en hälsosam skepsis och osäkerhet...
Oftast om man gör ett experiment så får man någon form av resultat, antingen ett ja eller nej. Sällan får man ett "kanske".

Jag känner att den här artikeln har väldigt lite funktion, då den i princip inte tillför väldigt mycket ny information. En rapport om att vi inte har något att rapportera ännu känns "tom".

[King Grub]

Jag jämför inte med youtube kommentarer. Jag jämför med andra artiklar som du postat på denna sida.

Det här är nog den utförligaste och bästa som har skrivits på området.

[DerImperator]

Hur är det menat att man ska stimulera muskelproteinsyntes genom proteinintag utan att MPB också minskar? Vad är det man egentligen ska undvika att göra, äta alldeles för stora proteindoser eller?

[King Grub]

Man behöver inte göra något specifikt för att undvika den minskning av muskelnedbrytningen som sker om man gör vad man kan för att stimulera muskeluppbyggnaden. Det sköter sig självt. Man kan ju undvika att göra speciella insatser just med målsättningen att minimera muskelnedbrytning. Undvika att förlägga dagens proteinintag till en eller ett par stora intag, som du nämner, då man vet att det minskar nedbrytningen men inte stimulerar uppbyggnaden mer per intag än av mindre sådana. Dela upp dagens födointag på mindre mål med tre till fyra timmars mellanrum. Kanske inte lägga dagens stora måltid efter träningspasset utan fokusera på isolerade och mindre proteinintag där i stället. Muskeluppbyggnaden som stimuleras av styrketräning är ändå bara aminosyraberoende, inte kaloriberoende. Kolhydrat bidrar t ex inte med något extra till muskeluppbyggnaden efter styrketräning om man äter eller dricker protein. 30 gram vassleprotein ger lika stor ökning av muskeluppbyggnad som 1000 kcal stuvade makaroner med köttbullar vid det tillfället, så man kanske kan stimulera den med två till tre mindre proteinintag med ett par timmars mellanrum i stället. Och förlägga större måltider lite längre bort från passet. Sluta med intravenös tillförsel av aminosyror dygnet runt.

[King Grub]

Observera att jag bara spekulerar här, så lägg inte om hela tillvaron. :p

[Bruce Banner]

Sluta med intravenös tillförsel av aminosyror dygnet runt.
Inte konstigt man är klen.

MVH
/Bruce

[Bubblan84]

Såg det här på tuben nyligen https://youtu.be/voMnQr7sfmk
Enligt det han tog upp gick det i princip jämnt upp i slutändan oavsett om man minimerade/maximerade muskelnedbrytning under träning. Maximerade man så ökade MPS mer, men det var samtidigt mer muskelskada att reparera.
Var väldigt intressant och slutsatsen var hur som helst att det viktigaste var progression.

[Luca Brasi]

Jag har för mig att jag diskuterade detta med Klein och det ser föga överaskande ut som om jag hade rätt och han hade fel.

[Fogel]

Observera att jag bara spekulerar här, så lägg inte om hela tillvaron. :p

Too late. Har lagt om hela kosten, kastat alla makaroner och köttbullar samt ställt en mat och sovklocka att ringa var 3:e timma.

[DerImperator]

Man behöver inte göra något specifikt för att undvika den minskning av muskelnedbrytningen som sker om man gör vad man kan för att stimulera muskeluppbyggnaden. Det sköter sig självt. Man kan ju undvika att göra speciella insatser just med målsättningen att minimera muskelnedbrytning. Undvika att förlägga dagens proteinintag till en eller ett par stora intag, som du nämner, då man vet att det minskar nedbrytningen men inte stimulerar uppbyggnaden mer per intag än av mindre sådana. Dela upp dagens födointag på mindre mål med tre till fyra timmars mellanrum. Kanske inte lägga dagens stora måltid efter träningspasset utan fokusera på isolerade och mindre proteinintag där i stället. Muskeluppbyggnaden som stimuleras av styrketräning är ändå bara aminosyraberoende, inte kaloriberoende. Kolhydrat bidrar t ex inte med något extra till muskeluppbyggnaden efter styrketräning om man äter eller dricker protein. 30 gram vassleprotein ger lika stor ökning av muskeluppbyggnad som 1000 kcal stuvade makaroner med köttbullar vid det tillfället, så man kanske kan stimulera den med två till tre mindre proteinintag med ett par timmars mellanrum i stället. Och förlägga större måltider lite längre bort från passet. Sluta med intravenös tillförsel av aminosyror dygnet runt.

Okej, tack för det utförliga tilläget. Att sprida födo/proteinintaget någorlunda jämnt över vakna dygnet är ju rätt vederlagt nu och passar mig väldigt bra i linje med läkarens rekommendation för stabilare blodsocker.

Men slår du slag i att man borde hålla sig till proteinpulver/snabbt protein som första mål efter träningspass, då som jag förstått det vanlig fast mat både är sämre på att stimulera proteinsyntesen och bättre på att motverka muskelnedbrytning? Och hur nitisk är det här med muscle full och 3-4 timmar egentligen, är det någon slags off-on-switch? För mätt någon lång tid blir man inte särskilt mycket av vassleshakes, och att sitta och stirra på klockan och vänta på sin nästa, mer mättande måltid är inte det mest produktiva.

[Scratch89]

Det är skillnad på en hälsosam skepsis och osäkerhet...
Oftast om man gör ett experiment så får man någon form av resultat, antingen ett ja eller nej. Sällan får man ett "kanske".

Jag känner att den här artikeln har väldigt lite funktion, då den i princip inte tillför väldigt mycket ny information. En rapport om att vi inte har något att rapportera ännu känns "tom".

Fast det här är ju inte ett experiment utan en sammanställning över forskningsläget skrivet av en författare som är duktig inom området. Jag är förvånad att du inte har sett sådana här formuleringar innan, för det är snarare regel än undantag.

Och nej, man får inte bara ett "ja" eller "nej". Eftersom man som forskare alltid ska kritiskt granska sitt resultat så måste man förstå att det finns faktorer man inte räknat med.

Som exempel är styrketräningsstudier notoriskt kända för att t.ex ha få deltagare i studierna, att deltagarna inte gör exakt som det är tänkt, att det finns outliers som påverkar resultaten på gruppnivå. Sen får man också undra om t.ex specificiteten; betyder en intervention som ökar det fria testosteronet i blodet en ökad muskeltillväxt för att testo=muskler, eller betyder fritt testosteron i blodet snarare att det inte kommer till sin rätt i cellerna? Osv osv osv.

Det som är länkat här är alltså en sammanställning av flera olika experiment och interventioner som man försöker få någon slags övergriplig sammanfattning om.

[Klein]

Jag har för mig att jag diskuterade detta med Klein och det ser föga överaskande ut som om jag hade rätt och han hade fel.

Min ståndpunkt var, är och förblir att så länge näringsbehovet är mött så är det gener, doping, och träning som avgör muskeltillväxten. Men visst fjanta på med vassleprotein var tredje timma och överkom de begränsningar som förhindrar dig från att gå från räka till muskelmonster. :hbang:

[Klein]

För övrigt om det stämmer att muskelnedbrytning är bra så borde ju det optimala vara att fasta kring träning. Skulle vara intressant med en studie som jämför två grupper som har samma näringsintag men den ena gruppen fastar både före och efter träning, säg ett 16 timmars fönster, 7.5 timmar före och 7.5 timmar efter. Undrar vilka dramatiska muskeluppbyggande effekter man kommer att se. *rolleyes*

[Luca Brasi]

Min ståndpunkt var, är och förblir att så länge näringsbehovet är mött så är det gener, doping, och träning som avgör muskeltillväxten. Men visst fjanta på med vassleprotein var tredje timma och överkom de begränsningar som förhindrar dig från att gå från räka till muskelmonster. :hbang:

Nä då var din ståndpunkt att muskelnedbrytning skulle undvikas som pesten.

[Klein]

Nä då var din ståndpunkt att muskelnedbrytning skulle undvikas som pesten.

Jag tror vi talade om att träna i syfte att åstadkomma nedbrytning och jo det är mycket korkat att träna i syfte att få DOMS vilket är en markör för signifikant muskelnedbrytning och nybildning.

För övrigt om muskelnedbrytning vore en nyckelkomponent för muskeltillväxt så hur kan då anabola steroider fungera så bra i kombination med ingen träning alls? För mig ter det sig rätt självklart att träningen skapar en hormonell miljö som främjar muskeltillväxt. Exakt vars den sätter sig beror på täthet av androgena receptorer och satellitceller samt vilka muskler man tränat ifall man tränat. Det är förmodligen inte den enda faktorn men tveklöst den viktigaste.

[King Grub]

Steroider gör att mer av det nedbrutna muskelproteinet byggs in som nytt muskelprotein. Mekansimerna gäller både i vila och i samband med träning. Mer nedbrutet muskelprotein - mer byggstenar att bygga in som nytt muskelprotein.

Testosterone is a potent anabolic stimulus primarily through improvement in re-utilization of amino acids from MPB.

Essays Biochem. 2008;44:85-98.

[Anders The Peak]

Steroider gör att mer av det nedbrutna muskelproteinet byggs in som nytt muskelprotein. Mekansimerna gäller både i vila och i samband med träning. Mer nedbrutet muskelprotein - mer byggstenar att bygga in som nytt muskelprotein.

Essays Biochem. 2008;44:85-98.


Analysis of the effects of androgens and training on myostatin propeptide and follistatin concentrations in blood and skeletal muscle using highly sensitive immuno PCR.

Abstract
Myostatin propeptide (MYOPRO) and follistatin (FOLLI) are potent myostatin inhibitors. In this study we analysed effects of training and androgens on MYOPRO and FOLLI concentrations in blood and skeletal muscle using Immuno PCR. Young healthy males performed either a 3-month endurance training or a strength training. Blood and biopsy samples were analysed. Training did not significantly affect MYOPRO and FOLLI concentrations in serum and muscle. To investigate whether total skeletal muscle mass may affect circulating MYOPRO and FOLLI levels, blood samples of tetraplegic patients, untrained volunteers and bodybuilders were analysed. MYOPRO was significantly increased exclusively in the bodybuilder group. In orchiectomised rats MYOPRO increased in blood and muscle after treatment with testosterone. In summary our data demonstrate that moderate training does not affect the concentrations of MYOPRO to FOLLI. In contrast androgen treatment results in a significant increase of MYOPRO in skeletal muscle and serum.

[Klein]

Steroider gör att mer av det nedbrutna muskelproteinet byggs in som nytt muskelprotein. Mekansimerna gäller både i vila och i samband med träning. Mer nedbrutet muskelprotein - mer byggstenar att bygga in som nytt muskelprotein.

Essays Biochem. 2008;44:85-98.

Att anabola steroider gör att mer nedbrutet protein byggs in som nytt protein innebär INTE att mer nedbrutet MUSKELPROTEIN förstärker effekten av anabola steroider på muskeluppbyggnaden utöver vad som krävs för att upprätthålla homeostas.

[King Grub]

Nu förutsätter vi väl iofs att vi tränar rent.

Som Stuart Phillips sade för 19 minuter sedan, "MPB also appears to be regulated in part by protein intake, which can exert a suppressive effect on MPB. At high protein doses the suppression of MPB may interfere with skeletal muscle adaptation following resistance exercise".

[Klein]

Nu förutsätter vi väl iofs att vi tränar rent.


Spela roll. Poängen är att hormonerna är nyckeln och att uppbyggnad till följd av nedbrytning är en fråga om homeostas, inte tillväxt.

[Typsnubbe]

Nu förutsätter vi väl iofs att vi tränar rent.

Som Stuart Phillips sade för 19 minuter sedan, "MPB also appears to be regulated in part by protein intake, which can exert a suppressive effect on MPB. At high protein doses the suppression of MPB may interfere with skeletal muscle adaptation following resistance exercise".

Blir väldigt förvirrande med tanke på tidigare "ju mer protein, ju mer muskler - alla andra faktorer konstanta". *gah!*

[King Grub]

Det stämmer ju, men som sagt, en fördel att sprida ut dygnets intag i stället för att sätta i sig allt på ett eller ett par tillfällen.

[Bullion]

Hmm, innebär detta att exempelvis ocklusionsträning, som jag har för mig, mest uppreglerar MPS utan att uppreglera MPB, skulle kunna vara negativt i längden? Kan minnas fel.

Har man sett något liknande på fettbalansen i fettcellerna? Där vill man ju istället uppnå maximal katabolism.

[Klein]

En annan aspekt som talar emot nedbrytningens välsignelse förutom den rent hormonella är att överlägset störst nedbrytning och kompletterande uppbyggning ses efter uthållighetsträning. Trots detta så har uthållighetsträning ytterst blygsam effekt på muskeltillväxten.

[King Grub]

överlägset störst nedbrytning och kompletterande uppbyggning ses efter uthållighetsträning

Jaså?

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.91481.2008

[Luca Brasi]

Kanske beror alla dessa rupturer som steoridbrukare på att musklerna blir fulla med skräp?

[King Grub]

Jag tror det är vanligare att det beror på att musklerna snabbt blir starkare än vad dom håller för, och att ligament och senor inte utvecklas i samma utsträckning eller takt.

[ATJL]

Det stämmer ju, men som sagt, en fördel att sprida ut dygnets intag i stället för att sätta i sig allt på ett eller ett par tillfällen.

Hur lång tid hade du väntat efter en klassisk frukost som havregrynsgröt och ägg, innan du ätit igen?

[r3mpuh]

Hur lång tid hade du väntat efter en klassisk frukost som havregrynsgröt och ägg, innan du ätit igen?4,2 timmar.

[Klein]

Jaså?

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.91481.2008

Jag kikade igenom artikeln ovan och det hjälpte mig minnas
att studien jag baserade mitt uttalande på avhandlade mitokondriell proteinomsättning, inte myofibril, efter uthållighetsträning. Så det är väl äpplen och päron och ett misstag från min sida. Ett relevant urklipp från artikeln du länkade:

Regarding the effects of nonresistance-type exercise training, an elevated resting MPS of vastus lateralis by 22% has been reported after 16 wk of bicycle training (45 min at 80% peak heart rate, 3–4 days/wk) (102). It is likely that the modest increase in mixed muscle FSR was the result of much higher increase in the mitochondrial and/or sarcoplasmic protein fractions. Even 4 wk following a running/walking program, exercising at 65–85% of maximum heart rate modestly elevates basal mixed muscle FSR (∼17%); however, basal FBR was, somewhat paradoxically, also reportedly increased (∼40%), resulting in a more negative protein balance.

If there are increases in MPS after nonresistance-type exercise training, then why do muscles not hypertrophy? The increase in MPS after dynamic exercise training may be partially related to an increase in synthesis of proteins that are responsible for bringing about adaptations associated with this type of exercise, i.e., increased mitochondrial volume, mitochondrial enzyme activity, and mitochondrial protein synthesis (48, 57). In support of this, Short and colleagues reported increased synthesis of glucose transport proteins, mitochondrial proteins, mitochondrial enzymes levels, and a 22% increase in resting mixed MPS following a 16-wk “aerobic” exercise training program (102, 103). Recently, Wilkinson et al. (123) reported that chronic dynamic exercise over 10 wk enhances only mitochondrial protein synthesis and has no effect on myofibrillar protein synthesis or on the basal phosphorylation of Akt-mTOR-p70S6k in young, healthy men. On a transcriptional level, nonhypertrophic exercise (30 min of treadmill running at 75% of V̇o2max) increased the mRNA abundance and transcription of a variety of myogenic and metabolic genes (for myogenic differentiation, hexokinase II, and pyruvate dehydrogenase kinase 4) after exercise, peaking 4–8 h postexercise and returning to basal within 24 h (126). The cumulative effects of this transient elevation following repeated dynamic training seem likely to induce the above-mentioned muscle adaptation associated with nonresistance-type exercise (31).

Vad gäller muskeltillväxt så pekar artikeln mot gener/testosteron som nyckelkomponent bakom muskeltillväxt. Sporadiska mätningar av MPB och MPS verkar inte särdeles belysande.

Unfortunately, little is known about the mechanisms that lead to sexual dimorphism in body composition, with men having greater muscle mass than women. Testosterone is well known to have an anabolic effect on muscle (41, 58), and testosterone secretion during puberty is highly likely to be responsible for the increase in muscle mass during early adulthood. Testosterone also increases the basal rate of MPS in both young and old men (23, 116), but this effect is unlikely to be due to acute changes in protein synthesis, but instead to gene-dependent changes driven by nuclear androgen receptors. Female sex hormones may inhibit MPS and muscle growth in rats (115), but there are no detectable differences between young men and women in basal mixed muscle FSR or the response to intravenous amino acid feeding at moderate insulin availability (Smith G, Mittendorfer B, Atherton P, and Rennie MJ, unpublished observation). Similarly, there have been no reported differences in the basal or postexercise rates of MPS or MPB between young adult men and women (44, 59, 75, 82).

However, we and others have recently reported that postmenopausal women have ∼20–30% higher basal rates of MPS than men (56, 105) and a smaller response to feeding (105), so sex differences in muscle protein metabolism do appear to occur with age and probably as a result of changes in hormonal status. These differences appear to occur irrespective of body composition, i.e., our subjects were obese (body mass index 36–38) (105) compared with the subjects studied by Nair's group (56), who reported the similar sex differences in basal MPS. It is known that older women have a lower hypertrophic response than men (∼33% less) following a resistance exercise training program (3 days/wk, 26 wk) (6), possibly as a result of their inability to maintain adaptive responses to chronic resistance training, since elderly men increased the basal rate of MPS by ∼50% after 3-mo training, whereas, in the elderly women, the increase was only ∼15% (104).

[Klein]

Som Stuart Phillips sade för 19 minuter sedan, "MPB also appears to be regulated in part by protein intake, which can exert a suppressive effect on MPB. At high protein doses the suppression of MPB may interfere with skeletal muscle adaptation following resistance exercise".

Men det är väl insulinet som hämmar MPB, inte proteinet i sig självt, så samma sak gäller väl i så fall kolhydrater och insulinsprutor. Och i så fall så kan väl påståendet generaliseras till att det kan vara dåligt att gå omkring med höga insulinnivåer om man vill optimera muskeltillväxten. Frågan är om proffsbyggarna håller med.

[Klein]

Men det är väl insulinet som hämmar MPB, inte proteinet i sig självt, så samma sak gäller väl i så fall kolhydrater och insulinsprutor. Och i så fall så kan väl påståendet generaliseras till att det kan vara dåligt att gå omkring med höga insulinnivåer om man vill optimera muskeltillväxten. Frågan är om proffsbyggarna håller med.

För att bygga vidare på detta. Om insulin är problemet så kan man ju ta det ett steg ytterligare och ponera att dålig insulinkänslighet är det underliggande problemet snarare än hämmad muskelproteinnedbrytning. Intressant nog så finns det en koppling mellan BCAA och försämrad insulinkänslighet.

[King Grub]

Insulin har en effekt på muskelnedbrytningen oberoende av aminosyror, men även så mycket som 100 gram maltodextrin ger en mycket blygsam påverkan.

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00333.2003

Och man kan inte som sagt inte mäta muskelnedbrytning, utan får förlita sig på markörer för det och gissa resten.

[Klein]

Insulin har en effekt på muskelnedbrytningen oberoende av aminosyror, men även så mycket som 100 gram maltodextrin ger en mycket blygsam påverkan.

https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00333.2003

Och man kan inte som sagt inte mäta muskelnedbrytning, utan får förlita sig på markörer för det och gissa resten.

Jag ögnade igenom studien lite snabbt men den jämför ju inte protein och kolhydrats inverkan på proteinnedbrytning efter träning. Så vad jämför du med när du säger att 100 gram malto har en mycket blygsam påverkan på proteinnedbrytning?

[King Grub]

Jag ser väl siffrorna för fenylalaninbalansen.

[Klein]

Jag ser väl siffrorna för fenylalaninbalansen.

Jaha? Jag upprepar min fråga: Effekten av malto på proteinnedbrytningen är blygsam jämfört med vad?

[ATJL]

4,2 timmar.

Var verkligen min fråga så dum..?

[Klein]

Eftersom ingen verkar vilja strida vidare så postulerar jag följande i väntan på mothugg:

Ett högt proteinintag kan vara kontraproduktivt för muskelbyggandet. Inte för att det minskar muskelnedbrytningen utan för att ett överintag av BCAA minskar insulinkänsligheten och aminosyrekänsligheten vilket alltså trubbar ner proteinsyntesen och den allmäna näringstransporten in i musklerna i respons på födointag.