Visa fullständig version : Variationer i insulinkänsligheten i fettvävnad över dygnet
King Grub
2016-09-02, 07:50
In humans, insulin sensitivity varies according to time of day, with decreased values in the evening and at night. Mechanisms responsible for the diurnal variation in insulin sensitivity are unclear. We investigated whether human adipose tissue (AT) expresses intrinsic circadian rhythms in insulin sensitivity that could contribute to this phenomenon. Subcutaneous and visceral AT biopsies were obtained from extremely obese participants (body mass index, 41.8 ± 6.3 kg/m2; 46 ± 11 y) during gastric-bypass surgery. To assess the rhythm in insulin signaling, AKT phosphorylation was determined every 4 h over 24 h in vitro in response to different insulin concentrations (0, 1, 10, and 100 nM). Data revealed that subcutaneous AT exhibited robust circadian rhythms in insulin signaling (P < 0.00001). Insulin sensitivity reached its maximum (acrophase) around noon, being 54% higher than during midnight (P = 0.009). The amplitude of the rhythm was positively correlated with in vivo sleep duration (r = 0.53; P = 0.023) and negatively correlated with in vivo bedtime (r = −0.54; P = 0.020). No circadian rhythms were detected in visceral AT (P = 0.643). Here, we demonstrate the relevance of the time of the day for how sensitive AT is to the effects of insulin. Subcutaneous AT shows an endogenous circadian rhythm in insulin sensitivity that could provide an underlying mechanism for the daily rhythm in systemic insulin sensitivity.
Human adipose tissue expresses intrinsic circadian rhythm in insulin sensitivity. FASEB J. 2016 Jun 2.
http://www.fasebj.org/content/30/9/3117.long
Human adipose tissue expresses intrinsic circadian rhythm in insulin sensitivity. FASEB J. 2016 Jun 2.
http://www.fasebj.org/content/30/9/3117.long
Så om man vill lagra fett subkutant istället för i bukhålan så gör man bäst i att äta en rejäl lunch istället för en rejäl nattmacka?
Så om man vill lagra fett subkutant istället för i bukhålan så gör man bäst i att äta en rejäl lunch istället för en rejäl nattmacka?
Hur tänker du här?
Hur tänker du här?
Allt annat likvärdigt så innebär lägre insulinkänslighet i fettvävnad att energin man intar har försämrad möjlighet att metaboliseras. Konsekvensen blir högre insulinnivåer och mer fettinlagring i bukhålan med ökad insulinresistens som konsekvens. En ond cirkel.
För övrigt så är det etablerat att kvinnor har högre insulinkänslighet i sin fettvävnad än män vilket kan förklara varför män är mer benägna att utveckla metabolt syndrom och diabetes. Kanske har vi även där förklaringen till varför den diurnala variationen i den subkutana fettvävnadens insulinkänslighet verkar vara av högre vikt för kvinnor än män.
OBJECTIVE To investigate how insulin sensitivity and glucose metabolism differ in adipocytes between different fat depots of male and female mice and how sex steroids contribute to these differences.
RESEARCH DESIGN AND METHODS Adipocytes from intra-abdominal/perigonadal (PG) and subcutaneous (SC) adipose tissue from normal, castrated, or steroid-implanted animals were isolated and analyzed for differences in insulin sensitivity and glucose metabolism.
RESULTS Adipocytes from both PG and SC depots of females have increased lipogenic rates compared with those from males. In females, intra-abdominal PG adipocytes are more insulin-sensitive than SC adipocytes and more insulin-sensitive than male adipocytes from either depot. When stimulated by low physiological concentrations of insulin, female PG adipocytes show a robust increase in Akt and extracellular signal–related kinase (ERK) phosphorylation and lipogenesis, whereas male adipocytes show activation only at higher insulin concentrations. Adipocytes from females have higher mRNA/protein levels of several genes involved in glucose and lipid metabolism. After castration, adipocytes of male mice showed increased insulin sensitivity and increased lipogenic rates, whereas adipocytes of females demonstrate decreased lipid production. Increasing estrogen above physiological levels, however, also reduced lipid synthesis in females, whereas increasing dihydrotestosterone in males had no effect.
CONCLUSIONS There are major sex differences in insulin sensitivity in adipose tissue, particularly in the intra-abdominal depot, that are regulated by physiological levels of sex steroids. The increased sensitivity to insulin and lipogenesis observed in adipocytes from females may account for their lower level of insulin resistance and diabetes risk despite similar or higher fat content than in males.
Obesity increases dramatically the probability of developing type 2 diabetes, dyslipidemia, cardiovascular disease, fatty liver, and even some types of cancer (1). This occurs in large part as a result of decreased sensitivity of tissues to insulin, that is, insulin resistance. Adipocytes in different fat depots appear to have a distinct impact in insulin sensitivity. Accumulation of visceral fat is linked to the development of these metabolic complications, whereas accumulation of subcutaneous fat is not (2–4).
Fat accumulation in different depots is also sexually dimorphic. In humans, men accumulate more visceral fat, whereas women accumulate more subcutaneous fat and have a higher percentage of body fat compared with men. There is also evidence indicating that insulin sensitivity differs between males and females (5,6). Thus, despite having lower fat mass, the prevalence of diabetes and early abnormalities of glucose metabolism is higher in men than in women (7). Women also have decreased susceptibility to fatty acid–induced peripheral insulin resistance (8). In different rodent models of glucose intolerance, insulin resistance, and diabetes, males show a stronger phenotype than females (9–11). These sex-related differences in insulin sensitivity and adipose tissue development and function could be attributable in part to actions of estrogen and testosterone. For example, decreases in estrogen and increases in testosterone levels that occur during menopause are associated with loss of subcutaneous and gain of visceral fat and increase in insulin resistance (12). However, how insulin action differs between males and females and how these differences account for a sex-specific regulation of adipose tissue development and function are largely unknown.
In this study, we have investigated how insulin sensitivity and glucose metabolism differ in adipocytes from visceral and subcutaneous depots between male and female mice and how sex steroids could contribute to these differences. We find sex-specific differences in insulin action in adipocytes that may contribute to the sexual dimorphism of insulin resistance and suggest the possibility of more effective sex-specific therapies for obesity, diabetes, and metabolic syndrome.
Yazmin Macotela, Jeremie Boucher, Thien T. Tran and C. Ronald Kahn. Sex and Depot Differences in Adipocyte Insulin Sensitivity and Glucose Metabolism. (http://diabetes.diabetesjournals.org/content/58/4/803)
Jag tänkte snarare att om insulinkänsligheten är högre runt lunch kanske man ska undvika kolhydrater just då i och med att insulinet skickar en starkare signal för fettinlagring och dessutom motverkar fettmobilisation. För feta kvinnor. Om man ska tro resultatet i den här studien. Vilket man inte ska göra.
Du bör istället äta kolhydrater när insulinkänsligheten är som störst. Ger minst insulin i blodet;).
Trots att insulinkänsligheten i fettet är störst där? Är det en bra strategi för obesa kvinnor?
Luca Brasi
2016-09-04, 17:09
Trots att insulinkänsligheten i fettet är störst där? Är det en bra strategi för obesa kvinnor?
Tro du på insulin hypotesen?
Är du Lustig?
pun intended.
Det är nog väldigt bra att lagra fett i fettceller istället för i levern eller i blodkärlen.
Tro du på insulin hypotesen?
Är du Lustig?
pun intended.
Det är nog väldigt bra att lagra fett i fettceller istället för i levern eller i blodkärlen.
Jag tror på den i bemärkelse av en akut effekt. Det är väl etablerat i litteraturen. Jag tror också att just övervikten för dessa obesa kvinnor är det stora problemet men självklart finns det inga skitbra sätt för deras kroppar att hantera glukos och förmodligen är det väl irrelevant små skillnader över dygnet ändå.
Du bör istället äta kolhydrater när insulinkänsligheten är som störst. Ger minst insulin i blodet;).
Fast man vill ju ha hög insulinkänslighet i musklerna och vara närapå insulinresistent i fettcellerna. :)
Bör också poängteras att insulinkänsligheten i fettvävnaden har att göra med fettcellernas storlek. Större fettceller = sämre insulinkänslighet. Feta personer har större fettceller och därför också sämre insulinkänslighet i fettvävnaden.
Jag tänkte snarare att om insulinkänsligheten är högre runt lunch kanske man ska undvika kolhydrater just då i och med att insulinet skickar en starkare signal för fettinlagring och dessutom motverkar fettmobilisation. För feta kvinnor. Om man ska tro resultatet i den här studien. Vilket man inte ska göra.
Bäst är givetvis att äta kolhydrater när insulinkänsligheten är som störst.
Bäst är givetvis att äta kolhydrater när insulinkänsligheten är som störst.
Varför?
Varför?
Därför att mindre insulin krävs för att upprätthålla homeostasen i blodet vilket är önskvärt för metabol hälsa.
Därför att mindre insulin krävs för att upprätthålla homeostasen i blodet vilket är önskvärt för metabol hälsa.
Vi pratar här om obesa kvinnor där deras insulinkänslighet i fettväven peakar vid lunch!!
Vi pratar här om obesa kvinnor där deras insulinkänslighet i fettväven peakar vid lunch!!
Ja och vad är problemet?
Jag tror det att det finns en outtalad missuppfattning här.
Ja och vad är problemet?
Som jag sagt, att kolhydraterna går till fettet vilket ökar deras vikt och denna är orsaken till deras metabola störningar.
Huruvida det spelar roll i praktiken vet jag inte men om vi ska tro resultatet i den här ex vivo-studien.
Som jag sagt, att kolhydraterna går till fettet vilket ökar deras vikt och denna är orsaken till deras metabola störningar.
Huruvida det spelar roll i praktiken vet jag inte men om vi ska tro resultatet i den här ex vivo-studien.
Nej du har missförstått det hela. Energin från maten måste till största delen lagras i kroppen. Inlagring av fett subkutant är positivt. Inlagring av fett i skelettmuskelatur och lever är negativt. Allt annat likvärdigt så är låg insulinkänslighet i det subkutana fettet associerat med ökad fettinlagring i skelettmuskelatur och lever.
Är det? Det visste jag inte. Länk där jag kan läsa mer?
Är det? Det visste jag inte. Länk där jag kan läsa mer?
Insulin resistance in humans is not always accompanied by obesity, since severe insulin resistance also characterizes patients lacking subcutaneous fat such as those with HAART- (highly-active antiretroviral therapy)-associated lipodystrophy. Both obese and lipodystrophic patients, however, have an increase in the amount of fat hidden in the liver. Liver fat content can be accurately quantified non-invasively by proton magnetic resonance spectroscopy. It is closely correlated with fasting insulin concentrations and direct measures of hepatic insulin sensitivity while the amount of subcutaneous adipose tissue is not. An increase in liver fat content has been shown to predict type 2 diabetes, independently of other cardiovascular risk factors. This is easily explained by the fact that the liver, once fatty, overproduces most of the known cardiovascular risk factors such as very low density lipoprotein (VLDL), glucose, C-reactive protein (CRP), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), fibrinogen and coagulation factors. The causes of inter-individual variation in liver fat content, independent of obesity, are largely unknown but could involve differences in signals from adipose tissue such as in the amount of adiponectin produced and differences in fat intake. Adiponectin deficiency characterizes both lipodystrophic and obese insulin-resistant individuals, and serum levels correlate with liver fat content. Liver fat content can be decreased by weight loss and by a low as compared to a high fat diet. In addition, treatment of both lipodystrophic and type 2 diabetic patients with peroxisome proliferators activator receptor-gamma (PPARgamma) agonists, but not metformin, decreases liver fat and markedly increases adiponectin levels. The fatty liver may help to explain why some but not all obese individuals are insulin resistant and why even lean individuals may be insulin resistant, and thereby at risk of developing type 2 diabetes and cardiovascular disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16179270
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) refers to a spectrum of liver damage ranging from simple steatosis to nonalcoholic steatohepatitis (NASH), advanced fibrosis and cirrhosis. NAFLD is considered the hepatic component of the metabolic syndrome and insulin resistance represents its pathophysiological hallmark. Insulin resistance in NAFLD is characterized by reduced whole-body, hepatic, and adipose tissue insulin sensitivity. The mechanism(s) underlying the accumulation of fat in the liver may include excess dietary fat, increased delivery of free fatty acids to the liver, inadequate fatty acid oxidation, and increased de novo lipogenesis. Liver fat is highly correlated with all the components of the metabolic syndrome, independent of obesity, and NAFLD may increase the risk of type 2 diabetes and atherosclerosis. Overproduction of glucose, very low-density lipoproteins, C-reactive protein and coagulation factors by the fatty liver could contribute to the excess risk of cardiovascular disease. The reason(s) why some patients will develop NASH are poorly understood. Circulating free fatty acids may be cytotoxic by inducing lipid peroxidation and hepatocyte apoptosis. Insulin resistance is often associated with chronic low-grade inflammation, and numerous mediators released from immune cells and adipocytes may contribute liver damage and liver disease progression. Understanding the molecular mediators of liver injury would promote the development of mechanism-based therapeutic interventions. This article briefly summarizes the recent advances in our understanding of the relationship between NAFLD/NASH, insulin resistance and the metabolic syndrome.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370677
Alltså det jag har fått lära mig är att levern blir insulinresistant före skelettmuskulaturen och fettcellerna och att det sker i den ordningen då man blir överviktig. Alltså en person som är grovt överviktig med dålig insulinkänslighet har det i levern och fettcellerna, även om det inte nödvändigtvis behöver vara så initialt vilket du visar ovan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16334591/
Alltså det jag har fått lära mig är att levern blir insulinresistant före skelettmuskulaturen och fettcellerna och att det sker i den ordningen då man blir överviktig. Alltså en person som är grovt överviktig med dålig insulinkänslighet har det i levern och fettcellerna, även om det inte nödvändigtvis behöver vara så initialt vilket du visar ovan.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16334591/
Man får garanterat fettlever på sikt av att förlägga största delen av energiintaget vid tillfällen då insulinkänsligheten är som sämst.
Så PF med ätfönster på kvällen och morgonträning är opti-kass.
Så PF med ätfönster på kvällen och morgonträning är opti-kass.
Knappast optimalt om man är kvinna iaf. Men säkert bättre än att småäta hela dagen och inte träna.
Man får garanterat fettlever på sikt av att förlägga största delen av energiintaget vid tillfällen då insulinkänsligheten är som sämst.
Dessa obesa kvinnor har lika dålig insulinkänslighet överallt.
Dessa obesa kvinnor har lika dålig insulinkänslighet överallt.
Inte kring lunchtid uppenbarligen :smash:
Nej du har missförstått det hela. Energin från maten måste till största delen lagras i kroppen. Inlagring av fett subkutant är positivt. Inlagring av fett i skelettmuskelatur och lever är negativt. Allt annat likvärdigt så är låg insulinkänslighet i det subkutana fettet associerat med ökad fettinlagring i skelettmuskelatur och lever.
Du har blandat ihop allting. Du lagrar inte mer fett i musklerna bara för att du har högre insulinkänslighet där. Varifrån får du att överskott måste lagras som fett? Läs vad jag skrev tidigare. Det är bra att ha hög insulinkänslighet i musklerna och samtidigt vara närapå insulinresistent i fettcellerna. Det gör att det man äter företrädesvis går åt till att bygga mer muskler.
Inte kring lunchtid uppenbarligen :smash:
Vid lunch har de (enligt den här studien) bättre insulinkänslighet i all fettvävnad. Du verkar bortse ifrån att vi pratar om obesa kvinnor
Du har blandat ihop allting. Du lagrar inte mer fett i musklerna bara för att du har högre insulinkänslighet där. Varifrån får du att överskott måste lagras som fett? Läs vad jag skrev tidigare. Det är bra att ha hög insulinkänslighet i musklerna och samtidigt vara närapå insulinresistent i fettcellerna. Det gör att det man äter företrädesvis går åt till att bygga mer muskler.
Jag skriver ingenstans att man lagrar in mer fett i musklerna för att man har högre insulinkänslighet där. Man lagrar mer fett i muskler, bukhåla och lever ju sämre den totala insulinkänsligheten är inom ramarna för en annars oförändrad kost. Det föreligger dock vissa könsskillnader med avseende på fettinlagring, förbränning och insulinkänslighet och kontexten har hela tiden varit kvinnor:
Kvinnor har högre insulinkänslighet i sin fettvävnad
Kvinnor är mer benägna att lagra energi från måltid subkutant
Kvinnor hämtar en större andel av energin från fett vid ansträngning
Kvinnor är mindre benägna än män att utveckla insulinresistens.
Det hela styrs av könshormoner.
Vid lunch har de (enligt den här studien) bättre insulinkänslighet i all fettvävnad. Du verkar bortse ifrån att vi pratar om obesa kvinnor
Nej. Läs vad det står i studien istället för att hitta på:
No circadian rhythms were detected in visceral AT
Ingen variation är inte samma sak som skitbra insulinkänslighet!!
Låt mig utveckla. Håller du med om att insulinkänslighet försämras först i levern, sen skelettmuskulaturen och sist fettcellerna? I den ordningen? I så fall förklarar det sig själv! Uppenbarligen är insulinkänsligheten konstant värdelös i levern hos dessa extremt feta kvinnor så av den anledningen är det ointressant att tajma kolhydratintaget då det ändå inte spelar någon roll för fettinlagring i levern. Däremot kan det vara intressant för att inte gå upp i kroppsfett.
Låt mig utveckla. Håller du med om att insulinkänslighet försämras först i levern, sen skelettmuskulaturen och sist fettcellerna? I den ordningen? I så fall förklarar det sig själv! Uppenbarligen är insulinkänsligheten konstant värdelös i levern hos dessa extremt feta kvinnor så av den anledningen är det ointressant att tajma kolhydratintaget då det ändå inte spelar någon roll för fettinlagring i levern. Däremot kan det vara intressant för att inte gå upp i kroppsfett.
Om man äter sin mat när insulinkänsligheten är förhöjd i en perifer vävnad såsom subkutant fett eller skelettmuskelatur så kommer det givetvis att lagras in mindre fett i levern än vid motsvarande födointag vid andra måltidstillfällen när insulinkänsligheten är lägre i de perifera vävnaderna.
Att fråga efter källa är en dum fråga? Wow
Mitt påstående är att levern blir insulinresistant före fettcellerna och det har du inte sagt emot. Det står i valfri lärobok. Ditt påstående att levern och fettcellerna har olika insulinkänslighet vid samma tidpunkt hos obesa människor har du inte backat upp. De källorna du postar har att göra med insulinresistans i levern hos människor som inte är obesa.
Jag trodde du tappat tålamodet med mig för övrigt.
Att fråga efter källa är en dum fråga? Wow
Mitt påstående är att levern blir insulinresistant före fettcellerna och det har du inte sagt emot. Det står i valfri lärobok. Ditt påstående att levern och fettcellerna har olika insulinkänslighet vid samma tidpunkt hos obesa människor har du inte backat upp. De källorna du postar har att göra med insulinresistans i levern hos människor som inte är obesa.
Det är väl etablerat i den vetenskapliga litteraturen att fettlever föregår metaboliskt syndrom och Diabetes typ 2. Systemisk insulinresistens är en konsekvens av fettlever, inte en orsak till fettlever, och fettlever utvecklas över tiden för att perifera vävnader inte kan ta hand om näringen man stoppar i sig: tex vid långvarigt kaloriöverskott, långvarig inaktivitet, och vid nattätande.
Vad gäller överviktiga kvinnor så finns det studier som visar på bättre resultat av att äta mer tidigare på dagen jämfört med senare. Vad detta sedan beror på kan man ju spekulera i. Det verkar finnas indikationer på att kraftigt överviktiga och gamla personer inte har motsvarande diurnal variation i insulinkänslighet som normalviktiga personer. Att studier trots detta visar på bättre resultat när feta kvinnor äter tidigare på dagen kan tänkas bero på att en så kategorisk uppdelning inte kan göras då det är fettlever och inte BMI som bäst förutsäger insulinresistens. Att äta i enlighet med den diurnala rytmen förefaller vettigt för såväl smala, som normala, som feta.
Du får gärna berätta lite om vad det är för andra studier som visar samma sak. Jag kan då inte hitta några.
Du får gärna berätta lite om vad det är för andra studier som visar samma sak. Jag kan då inte hitta några.
Varför räcker det inte med de studier som redan tagits upp? Sitter du på några studier på överviktiga kvinnor som motsäger resultaten? I så fall dela med dig.
Background: The association between the time of nutrient intake and health has been described in a few studies. To our knowledge, no study has evaluated the relation between high energy intakes at lunch compared with at dinner on weight loss in overweight and obese subjects.
Objective:
We compared the effect of high energy intake at lunch with that at dinner on weight loss and cardiometabolic risk factors in women during a weight-loss program.
Design:
Overweight and obese women [n = 80; body mass index (BMI; in kg/m2): 27–35; age: 18–45 y] were asked to eat either a main meal at lunch (LM) or a main meal at dinner (DM) for 12 wk while in a weight-loss program.
Results:
A total of 80 participants were randomly assigned to one of 2 intervention groups. Sixty-nine subjects (86%) completed the trial (34 subjects in the DM group, and 35 subjects in the LM group). Baseline variables were not significantly different between groups. A significant reduction in anthropometric measurements and significant improvements in cardiometabolic risk characteristics were observed over 12 wk in both groups. Compared with the DM group, the LM group had greater mean ± SD reductions in weight (LM: −5.85 ± 1.96 kg; DM: −4.35 ± 1.98 kg; P = 0.003), BMI (LM: 2.27± 0.76; DM: 1.68 ± 0.76; P = 0.003), homeostasis model assessment of insulin resistance (LM: −0.66 ± 0.33; DM: −0.46 ± 0.24; P = 0.001), and fasting insulin (LM: −2.01 ± 1.10 mIU/mL; DM: −1.16 ± 0.72 mIU/mL; P < 0.001) after 12 wk. However, there were no significant differences for fasting plasma glucose and lipid profiles within both groups after 12 wk.
Conclusions:
The consumption of higher energy intake at lunch compared with at dinner may result in favorable changes in weight loss in overweight and obese women after a weight-loss program of 12 wk. The consumption may also offer clinical benefits to improve insulin resistance.
Beneficial effect of high energy intake at lunch rather than dinner on weight loss in healthy obese women in a weight-loss program: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr August 31, 2016. (http://ajcn.nutrition.org/content/early/2016/08/31/ajcn.116.134163.full.pdf+html)
OBJECTIVE:
Few studies examined the association between time-of-day of nutrient intake and the metabolic syndrome. Our goal was to compare a weight loss diet with high caloric intake during breakfast to an isocaloric diet with high caloric intake at dinner.
DESIGN AND METHODS:
Overweight and obese women (BMI 32.4 ± 1.8 kg/m(2) ) with metabolic syndrome were randomized into two isocaloric (~1400 kcal) weight loss groups, a breakfast (BF) (700 kcal breakfast, 500 kcal lunch, 200 kcal dinner) or a dinner (D) group (200 kcal breakfast, 500 kcal lunch, 700 kcal dinner) for 12 weeks.
RESULTS:
The BF group showed greater weight loss and waist circumference reduction. Although fasting glucose, insulin, and ghrelin were reduced in both groups, fasting glucose, insulin, and HOMA-IR decreased significantly to a greater extent in the BF group. Mean triglyceride levels decreased by 33.6% in the BF group, but increased by 14.6% in the D group. Oral glucose tolerance test led to a greater decrease of glucose and insulin in the BF group. In response to meal challenges, the overall daily glucose, insulin, ghrelin, and mean hunger scores were significantly lower, whereas mean satiety scores were significantly higher in the BF group.
CONCLUSIONS:
High-calorie breakfast with reduced intake at dinner is beneficial and might be a useful alternative for the management of obesity and metabolic syndrome.
Jakubowicz D, Barnea M, Wainstein J, Froy O. High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women. Obesity (Silver Spring). 2013 Dec;21(12):2504-12. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23512957)
För övrigt kikade jag närmare på en av de två studierna som den gode Kaspen postade i en annan tråd i ett taffligt försök att motbevisa tesen att tidigare ätande är bättre än senare ätande. Och hoppsan sa - den studien säger i själva verket att tidigare huvudmål är bättre än senare huvudmål:
This is the first prospective longitudinal study to show that timing of food intake relates with weigh loss effectiveness in humans. In 420 overweight/obese patients undergoing a 20-week weight-loss diet, those who ate their main meal late lost significantly less weight than early eaters. This difference in weight loss success was not explained by differences in caloric intake, macronutrient distribution, or energy expenditure. Timing of food intake was associated with genetic variance in CLOCK, morningness-eveningness, lunch protein intake, and HOMA. As far as we are aware, no previous studies have investigated the relationship between the main meal timing and the long term effectiveness of a weight loss dietary treatment.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3756673/
Jag gillar när mina meningsmotståndare inte ens kan utläsa resultaten i de studier de använder för att försöka rättfärdiga sin tro.
Skrollovicz
2016-09-09, 18:13
I stort sett alla morgonmänniskor jag känner har lågt kroppsfett.
Jag postade fel länk av misstag. Men diskussionen är slut ändå. Vi har gått runt i en perfekt cirkel
Hävdar inte du förresten att man ska äta flest kalorier till lunch? Eller har du ändrat dig igen?
Ändring; skitsamma. Jag orkar som sagt ändå inte fortsätta.
Jag postade fel länk av misstag. Men diskussionen är slut ändå. Vi har gått runt i en perfekt cirkel
Diskussionen är slut för att du står med ryggen mot väggen och har ingenstans kvar att fly.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.