HMB mildrar inflammatorisk respons på extrem fysisk aktivitet

[King Grub]

This study tested the hypothesis that of 23 days of β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB) supplementation can maintain muscle mass and attenuate the immune and inflammatory response in combat soldiers during highly intense military training. Soldiers were randomly assigned to either a HMB (n = 6) or placebo (PL; n = 7) group and provided with 3 g · day−1 of either HMB or PL. During the final week of supplementation soldiers participated in extreme physical training, which included night navigation of 6–8 hours across difficult terrain carrying heavy loads combined with sleep deprivation (3.8 ± 3.0 h per night). Blood draws were performed prior to and following the supplementation period. Magnetic resonance imaging, which included diffusion tensor imaging sequence, was used for muscle fiber tracking analysis. Data was analyzed using a two-way mixed factorial analysis of variance. Magnitude-based inferences were used to provide inferences on the true effects that HMB may have had on the dependent variables compared to PL, calculated from 90% confidence intervals. Changes in tumor necrosis factor–α for HMB (−3.9 ± 8.2 pg · mL−1) were significantly lower (P = .043) compared to the change in PL (+4.0 ± 3.7 pg · mL−1). HMB ingestion was also very likely (92%-95% Likelihood) to lower granulocyte colony-stimulating factor and interleukin 10 compared to PL. In addition, HMB supplementation was likely (78%-87% likelihood) to reduce interferon-γ, interleukin 8, CX3CL1, and increase muscle volume for the adductor magnus (77% likelihood) compared to PL. In summary, the results of this study provides evidence that HMB supplementation may attenuate the inflammatory response to high intense military training, and maintain muscle quality.

β-Hydroxy-β-methylbutyrate attenuates cytokine response during sustained military training. Nutrition Research June 2016Volume 36, Issue 6, Pages 553–563.

http://www.nrjournal.com/article/S0271-5317(16)00047-6/abstract?elsca1=etoc&elsca2=email&elsca3=0271-5317_201606_36_6_&elsca4=Nutrition%2FDietetics%7CEndocrinology

[Morty]

Undrar ju om detta påverkar träningssvaret positivt eller negativt, ffa gällande uthållighet, då inflammationen är en stark driver.

[Klein]

Undrar ju om detta påverkar träningssvaret positivt eller negativt, ffa gällande uthållighet, då inflammationen är en stark driver.

Har du några källor på att inflammation skulle vara en stark driver? Vad jag kan läsa mig till så här på kvällskvisten så skyddar regelbunden träning mot inflammation som i sin tur är associerad med muskelnedbrytning vilket alltså är dåligt. Träningsvärk / inflammation får man man av oregelbunden träning eller mördarpass vilket knappast har positiv effekt på kroppen. Om inflammation skulle vara så bra så borde ju träningen vara lika hård som tävlingen. Och förutom HMB har vi även fiskolja som är anabolt och antiinflammatoriskt på samma gång.

Inflammation is a common trait of several pathological conditions characterized by the loss of muscle mass. During the past, a direct link was established among proinflammatory cytokines, modulation of intracellular signaling pathways, and protein breakdown. In recent years, an additional hypothesis, suggesting the impairment of the myogenic program as underlying cause of muscle atrophy, is becoming popular. In this line, the importance of a finely orchestrated balance between pro- and anti-inflammatory cytokines in regulating physiological myogenesis is a well-established concept, while data suggesting the relevance of inflammation in impaired myogenesis are growing. Inflammation likely contributes to muscle depletion by both enhancing protein breakdown and impairing myogenesis in parallel and no priority between the two processes can actually be identified. The other way round, an effective strategy aimed at counteracting muscle wasting should take into consideration not only anabolic/catabolic aspects but analogously the continuous involvement of the myogenic counterpart. In addition, the role of interstitial and circulating progenitors involved in myogenesis and paracrine effects is also critical to modulate inflammatory responses in muscle wasting conditions.

The adoption of anti-inflammatory agents for the treatment of chronic wasting diseases has been widely described [154] and is not the topic of the present review; however, the modulatory effect on inflammation exerted by exercise training deserves a short consideration. Regular, nonstrenuous exercise seems to be protective against inflammation. Indeed, combined endurance and resistance training in elder subjects resulted in decrease of proinflammatory CD14+/CD16+ monocytes and low levels of TNF-α production in vitro [155]. Moreover, circulating IL-10 and regulatory T-cells (CD4+/CD25+/CD127low) increase in well-trained athletes with respect to a sedentary age matched population, even in resting conditions [156]. Keeping in mind the above-mentioned anti-inflammatory effect and considering that exercise is the most physiological stimulus able to coordinate both myogenesis and muscle hypertrophy, the adoption of patient-tailored exercise protocols will potentially have impact on muscle wasting associated with distinct pathologies.

Domiziana Costamagna et al. Role of Inflammation in Muscle Homeostasis and Myogenesis. Mediators of Inflammation Volume 2015 (2015), Article ID 805172, 14 pages. (http://www.hindawi.com/journals/mi/2015/805172/)

[Morty]

Har du några källor på att inflammation skulle vara en stark driver? Vad jag kan läsa mig till så här på kvällskvisten så skyddar regelbunden träning mot inflammation som i sin tur är associerad med muskelnedbrytning vilket alltså är dåligt. Träningsvärk / inflammation får man man av oregelbunden träning eller mördarpass vilket knappast har positiv effekt på kroppen. Om inflammation skulle vara så bra så borde ju träningen vara lika hård som tävlingen. Och förutom HMB har vi även fiskolja som är anabolt och antiinflammatoriskt på samma gång.



Domiziana Costamagna et al. Role of Inflammation in Muscle Homeostasis and Myogenesis. Mediators of Inflammation Volume 2015 (2015), Article ID 805172, 14 pages. (http://www.hindawi.com/journals/mi/2015/805172/)

Det är en sådan "sanning" som bara slängs runt nuförtiden. Du kan ex lyssna på Tyngre Träningsnack när Filip Larsen talar om det (vid runt 50 min).

Att fitter is fitter och därmed får ett mindre inflammatoriskt svar av given träning är förståeligt. Likaså är det väl fastställt att mat inte bromsar träningssvaret från inflammation, trots samma mängd ex C-vitamin. Sen vet jag inte om det finns ett likamedtecken mellan inflammation och träningsvärk? Ex cykling, som är enbart koncentriskt arbete, ger ju generellt aldrig träningsvärk men rimligen borde adaptationerna gå samma biologiska vägar som vid ex löpning.

[Klein]

Att fitter is fitter och därmed får ett mindre inflammatoriskt svar av given träning är förståeligt. Likaså är det väl fastställt att mat inte bromsar träningssvaret från inflammation, trots samma mängd ex C-vitamin. Sen vet jag inte om det finns ett likamedtecken mellan inflammation och träningsvärk? Ex cykling, som är enbart koncentriskt arbete, ger ju generellt aldrig träningsvärk men rimligen borde adaptationerna gå samma biologiska vägar som vid ex löpning.

Jag tolkar studien jag länkade som att träningens motverkan av muskelnedbrytning till stor del härrör från dess antiinflammatoriska effekt. Att HMB och fiskolja har liknande effekt på inflammation och muskelnedbrytning talar till deras fördel.

[Morty]

Jag tolkar studien jag länkade som att träningens motverkan av muskelnedbrytning till stor del härrör från dess antiinflammatoriska effekt. Att HMB och fiskolja har liknande effekt på muskelnedbrytning talar till deras fördel.

Man måste skilja på mat (fiskolja) och tillskott (ev HMB) då de båda kan fungera antiinflammatoriskt, men bara tillskotten minskar träningssvaret. Som sagt, börja med podden. Du kan säkert twittra till Guddi om du vill få lite litteratur på ämnet.

[Klein]

Man måste skilja på mat (fiskolja) och tillskott (ev HMB) då de båda kan fungera antiinflammatoriskt, men bara tillskotten minskar träningssvaret. Som sagt, börja med podden. Du kan säkert twittra till Guddi om du vill få lite litteratur på ämnet.

Visst kan jag lyssna på hans podcasts nån gång men jag är inte intresserad av auktoritetsargument. Jag ser helst att du lyfter egna argument och postar studier. Det är ju det som är meningen med forum. Att ta diskussionen här.

Åter till ämnet. Att inflammatorisk respons skulle vara det primära träningsgensvaret man är ute efter ställer jag mig ytterst skeptisk till. Min uppfattning är att det är i mångt och mycket en bieffekt av träningen som utövar en rad oberoende hormonella och cellulära effekter i tex skelettmuskelaturen.

[Morty]

Visst kan jag lyssna på hans podcasts nån gång men jag är inte intresserad av auktoritetsargument. Jag ser helst att du lyfter egna argument och postar studier. Det är ju det som är meningen med forum. Att ta diskussionen här.

Åter till ämnet. Att inflammatorisk respons skulle vara det primära träningsgensvaret man är ute efter ställer jag mig ytterst skeptisk till. Min uppfattning är att det är i mångt och mycket en bieffekt av träningen som utövar en rad oberoende hormonella och cellulära effekter i tex skelettmuskelaturen.

Du kan börja ex på Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. Paulsen G et al. och även Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. av samma författare.

Finns som sagt så mycket om detta att det mer eller mindre är konsensus; bromsat inflammatoriskt svar på träning är inte någon helig graal, utan kan till och med minska träningssvar.

EDIT: Lägger in "Don't mess with stress: vitamin supplementation and the role of oxidative stress for aerobic exercise adaptation" här då den var gratis: (författad av Ethan B W Ruderman and Gillian E White)

The effect of chronic antioxidant and anti-inflammatory supplementation on the adaptive process to exercise training is an emerging area of research, with training implications that have yet to be elucidated fully. The use of these agents has become more popular amongst athletes and recreationally active individuals, thus the long-term consequence of their chronic use for muscle and cardiovascular adaptation is an important consideration for this population. Usage of these supplements relates to the common belief that exercise-induced inflammation and oxidative stress play a crucial role in muscle soreness and weakness in the hours and days following a strenuous bout of exercise. Hence, anti-inflammatory and antioxidant supplements are used with the expectation that reducing exercise-induced stress in fatigued muscles will reduce soreness and promote quicker recovery.

More recently, the role of exercise-induced inflammation and oxidative stress in the adaptive cellular processes that underlie training effects of exercise has been highlighted. The reactive oxygen species produced in the muscle fibre during exercise by metabolic, mechanical and temperature stress pathways alter the redox status of the muscle fibre. Given that many transcription factors are redox sensitive, the shift in redox status that occurs during exercise is important for gene regulation that mediates cellular adaptation to exercise. Hence, by attenuating the acute oxidative stress experienced by muscle fibres during exercise, the use of antioxidant supplementation may attenuate adaptation to this stress (and associated training effects) as well.

Although blunted adaptation to exercise bouts with antioxidant supplementation has been observed in animal models (Gomez-Cabrera et al. 2008), the effects of antioxidant supplementation in humans with respect to cellular adaptation and training/performance effects is not well known. Paulsen et al. (2014) employed a randomized, double-blind study design to investigate the effects of vitamin C (1000 mg) and vitamin E (235 mg), supplemented daily for 11 weeks, on the effects of aerobic training, in comparison to a placebo supplement group. Oxidative stress, gene regulation and immunohistochemical and performance parameters were measured prior to and following the 11 week aerobic training intervention to evaluate the influence of antioxidants on training adaptations (cellular and performance), while simultaneously evaluating oxidative stress and gene regulation as a primary mechanism. While some differences were observed in markers of mitochondrial biogenesis and adaptive signalling in favour of the placebo group, no differences were observed between groups for aerobic performance.

The study by Paulsen et al. (2014) should be commended for several reasons, most notably in its initiative to clarify the previously unstudied interaction between aerobic exercise and vitamin supplementation in humans, building on the work done by Yfanti et al. (2009). The robust study design, e.g. the large sample size and the selection of commonly used daily dosages of the supplements, lend confidence to the results. It is noteworthy that the authors attempted to elucidate the underlying mechanistic physiology, quantifying both cellular adaptations (angiogenesis, mitochondrial content/biogenetic gene regulation) and aerobic training effects (performance on maximal and submaximal tests). The use of both interval and continuous exercise training contributed strong external validity to the study design, because both may be expected to be included in a typical aerobic training programme.

While this is an important and novel area of research, the rationale for potential effects of antioxidant supplementation on blunting of training effects needs to be more clearly communicated to convey to readers both the relevance and the strength of the study design. Likewise, a highly relevant finding from the study was not elaborated on, but certainly warrants further discussion. Both groups showed similar improvements in maximal oxygen uptake, despite inhibition of adaptive cell-signalling pathways observed in the antioxidant supplementation group. Compensatory adaptations probably occurred to account for the improvements in aerobic capacity, yet the authors do not comment on potential mechanisms for this finding. It is therefore unknown whether these potential mechanistic changes were due to the effects of supplementation.

Although the study design provided many strong elements, further design limitations may have precluded the researchers from observing true effects of antioxidant supplementation on aerobic training effects. For example, Ristow et al. (2009) measured the concentration of thiobarbituric acid reactive substances within skeletal muscle of previously untrained individuals following 3 days of exercise (in the presence or absence of vitamin C and E supplementation; Ristow et al. 2009). The tissue-specific measurement of lipid peroxidation performed by Ristow et al. (2009) may have provided a more accurate representation of the muscle fibre-specific redox environment and associated potential for antioxidant supplementation to effect muscle fibre adaptation. The study by Paulsen et al. (2014) used the plasma measurement of 8-isoprostane measured in the circulation, which may be more indicative of vascular stress, as opposed to muscle-specific oxidative stress, the fundamental physiological change expected to be affected by antioxidant supplementation.

The sampling time point selection of a pre- and postintervention construct may have missed differences in acute changes induced by an exercise bout. The premise for an effect of antioxidants on chronic training effects is related to the chronic blunting of the acute oxidative stress response to exercise, thereby attenuating associated gene regulation, which mediates training effects. The basal state of oxidative stress (measured systemically vs. tissue specifically) and subsequent gene regulation may not have been different between groups. However, the differences in the acute oxidative stress response and gene regulation associated with a bout of exercise may have differed, but may have been missed due to the sampling time point selection. Measurements of certain myogenic (MyoD) and metabolic (HKII, PDK4) genes have been shown to peak 8–12 h following exercise, but return to baseline expression levels 24 h postexercise (Yang et al. 2005). It would have been relevant to assess the regulation of these genes, in particular, in response to acute aerobic exercise in the study by Paulsen et al. (2014).

The influence of antioxidants on the acute inflammatory response to exercise has been shown by Fischer et al. (2004). Supplementation with vitamins C and E was observed to inhibit the release of interleukin 6 from contracting skeletal muscle in untrained humans following aerobic exercise (Fischer et al. 2004), although the response in untrained individuals is likely to differ from the response in those who are trained, such as the participant population in the study by Paulsen et al. (2014). While performance and muscle adaptation to aerobic training may be quantified adequately in a pre–post model, measuring the change in the acute response to an aerobic exercise stress may have been a more appropriate assessment of the fundamental mechanism investigated by Paulsen et al. (2014). The influence of supplementation on the acute response to exercise over the 11 week intervention could have been achieved using pre- and postsupplementation samples of an exercise bout prior to and following the aerobic intervention. However, it is acknowledged that this approach comes with certain limitations, because resource and logistical issues may restrict additional sampling. Furthermore, accurate sampling with acute exercise bouts is difficult to achieve, because the time courses of the relevant markers may differ from one another, thereby requiring multiple biopsies for adequate analyses.

Future research is warranted on perhaps the most critical issue that was not examined by Paulsen et al. (2014), namely the long-term impact of antioxidant supplementation and its effect on aerobic exercise performance. Subsequent studies could examine this effect over a period of time longer than 11 weeks and use more relevant performance measures, such as time trials or time to fatigue. The potential effects of antioxidant supplementation on gene regulation following acute aerobic exercise could prove to be irrelevant if these effects did not persist, or perhaps were even reversed in the long term.

The study by Paulsen et al. (2014) is well designed and contributes novel findings of antioxidant effects on aerobic training adaptations in a human training model. These novel findings need to be substantiated with future work involving measures of gene regulation and muscular oxidative stress in untrained participants, both before and after an acute bout of exercise, in order to understand more clearly the relationship between aerobic exercise training and vitamin C and E supplementation. As it stands currently, the true effects of chronic vitamin supplementation on aerobic training effects remain unclear.

[Luca Brasi]

Undrar ju om detta påverkar träningssvaret positivt eller negativt, ffa gällande uthållighet, då inflammationen är en stark driver.

Är inte hypertrofi i stort sätt slutresultatet av en "inflammatorisk" process rent ut av?

Någon gillade studier så vi la in lite studier.
CX3CR1 deficiency delays acute skeletal muscle injury repair by impairing macrophage functions
http://www.fasebj.org/content/30/1/380.short

[Klein]

Du kan börja ex på Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. Paulsen G et al. och även Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. av samma författare.

Finns som sagt så mycket om detta att det mer eller mindre är konsensus; bromsat inflammatoriskt svar på träning är inte någon helig graal, utan kan till och med minska träningssvar.

EDIT: Lägger in "Don't mess with stress: vitamin supplementation and the role of oxidative stress for aerobic exercise adaptation" här då den var gratis: (författad av Ethan B W Ruderman and Gillian E White)



Jo jag känner till det. Frågan är ju dock om man kan likställa antioxidanter med HMB och fiskolja i detta avseende. Dels är ju signalvägarna skiljda och vad som händer på vägen mot "målet" kan mycket väl vara viktigt. Vidare är det ju känt att överskott av antioxidanter kan ha proinflammatorisk effekt.

[Morty]

Är inte hypertrofi i stort sätt slutresultatet av en "inflammatorisk" process rent ut av?

Jag vet inte. Inte enbart vill jag tro, men kanske! Khan et al menar i sin teori om mekanoterapi att det är mekanisk stress som skapar proteinsyntes;
http://bjsm.bmj.com/content/43/4/247.long

[Morty]

Jo jag känner till det. Frågan är ju dock om man kan likställa antioxidanter med HMB och fiskolja i detta avseende. Dels är ju signalvägarna skiljda och vad som händer på vägen mot "målet" kan mycket väl vara viktigt. Vidare är det ju känt att överskott av antioxidanter kan ha proinflammatorisk effekt.

Exakt, det var ju det min första post handlade om.... cofffee

[Klein]

Är inte hypertrofi i stort sätt slutresultatet av en "inflammatorisk" process rent ut av?

Nej. Hypertrofi är ett slutresultat av att satellitceller slås samman med muskelfibrer och expanderar dem. Insulin-like growth factor 1 (IGF-1) spelar en central roll i denna process.

[Luca Brasi]

Jag vet inte. Inte enbart vill jag tro, men kanske! Khan et al menar i sin teori om mekanoterapi att det är mekanisk stress som skapar proteinsyntes;
http://bjsm.bmj.com/content/43/4/247.long
Det känns hur som helst som att antalet människor som kan tolka resultatet av den här studien på ett meningsfullt sätt är ganska litet...

[Morty]

Det känns hur som helst som att antalet människor som kan tolka resultatet av den här studien på ett meningsfullt sätt är ganska litet...

Det är en artikel riktad mot fysioterapeuter så det är väl ok ;p

[Luca Brasi]

Det är en artikel riktad mot fysioterapeuter så det är väl ok ;p

Jag menar att antalet personer som utifrån Grubs länk kan avgöra om de bör shoppa HMB eller inte är litet.
Varför jag citerade dig kan man säkerligen diskutera förvisso.

[Morty]

Jag menar att antalet personer som utifrån Grubs länk kan avgöra om de bör shoppa HMB eller inte är litet.
Varför jag citerade dig kan man säkerligen diskutera förvisso.

Att HMB funkar bra för Gainz är väl rätt väl undersökt, speciellt under hård träning. Frågan är ju om det antiinflammatoriska egenskaperna påverkar gainz negativt i ett längre lopp, om det påverkar gainz på uthållighet negativt samt om det kan vara en idé att cykla sitt HMB'ande.

Själv cyklar jag HMB: Kör cirka sista 90 dagarna inför tävling då jag tränar som mest då, det är viktigt för mig att sätta intervallerna samt att det är lätt att jag hamnar på kaloriunderskott.

[Luca Brasi]

Att HMB funkar bra för Gainz är väl rätt väl undersökt, speciellt under hård träning. Frågan är ju om det antiinflammatoriska egenskaperna påverkar gainz negativt i ett längre lopp, om det påverkar gainz på uthållighet negativt samt om det kan vara en idé att cykla sitt HMB'ande.

Själv cyklar jag HMB: Kör cirka sista 90 dagarna inför tävling då jag tränar som mest då, det är viktigt för mig att sätta intervallerna samt att det är lätt att jag hamnar på kaloriunderskott.

Soldaterna i studien fick dessutom inte sova så mycket så att deras inflammations...läge var säkert lite sämre än vanligt också.

[exevision]

Om nu BCAA är värdelöst jämfört med EAA, varför skulle HMB vara bra som är utvunnet ur leucin?

[Donkens]

Om nu BCAA är värdelöst jämfört med EAA, varför skulle HMB vara bra som är utvunnet ur leucin?

Tror kroppen enbart kan metabolisera en viss mängd leucin till HMB.

[AlexGBG]

Liten snabb fråga här, jag har råkat ut för en sträckning i någon muskel som fäster vid nedersta revbenen, knäppte till rätt ordentligt när det hände (i en benpressmaskin :S ).

Läkaren jag besökte tyckte jag skulle äta antiinflamatorisk medicin, samt av någon anledning magsyredämpande medicin också(?)

Hur hade ni andra gjort, hade ni kört vidare på HMB under en veckas vila till, (den tiden som läkaren föreskrev) eller hade ni struntat i HMB och börjat om igen efter en vecka?
Om jag inte missminner mig ökar effekten av HMB efter ungefär två veckors användande så därför har jag hittills kört vidare på HMB trots att jag inte tränat sen i tisdags.