Visa fullständig version : Stämmer påståendet?
Vad forskarna bakom den nya studien har upptäckt är att konstgjorda sötningsmedel, trots att de inte innehåller socker, ändå har en effekt på kroppens förmåga att hantera sockerhalten i blodet, alltså glukos.
...
Vad forskarna sedan kunde se var att mössen som kontinuerligt klunkade i sig det konstgjort sötade vattnet utvecklade glukosintolerans – till skillnad från mössen som drack vatten. Försöket upprepades flera gånger, med samma resultat.
http://www.svt.se/nyheter/vetenskap/ny-forskning-sotningsmedel-kan-orsaka-diabetes
Jag är inte så bra på att tolka studier som vissa andra här, men kan det här verkligen stämma?
R Scarpa27
2014-09-17, 18:47
nej, insulinfrisättning ?? nej.. :)
så vad jag tror iaf, ett nej :)
King Grub
2014-09-17, 18:50
Ser så ut.
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13793.html
Ser så ut.
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13793.html
Jobbigt, så om vågen inte samarbetar kan man alltså vara en av de som har den påverkade bakteriefloran?
Vad jag kunde utläsa har de inte tagit reda på om bakteriefloran kan åsterställas så den fungerar som den ska igen, det var inte riktigt det de ville veta den här gången va?
Bossebäver
2014-09-17, 19:13
Vikt fortsätter man ju att tappa oavsett vilken glukostolerans man har, energi måste komma från någonstans. Hälsofrågan är en annan femma.
Dock så läser jag möss i ts citat. Vi är inte möss.
exevision
2014-09-17, 19:15
Vilket sötningsmedel är det frågan om?
King Grub
2014-09-17, 19:17
Sackarin, sukralos och aspartam.
exevision
2014-09-17, 19:24
Har inte sånt här forskats i tidigare?
R Scarpa27
2014-09-17, 19:29
då var mitt nej antagligen fel , dock skrev jag vad Jag trodde.
men detta hindrar inte mig från light läsk och sötn medel varje dag =)...
lägga av med aspartam så får jag i mig mkt för mkt socker varje dag, inte bra det heller.
finns så mkt som är skadligt och påverkande, enl mig är detta en mindre allvarlig. men vem vet.
Tyckte det här citatet var lite roligt:I åratal har forskare varit förbryllade över att konstgjorda sötningsmedel inte tycks bidra till viktminskning, till och med att de kan ha motsatt effekt, skriver de amerikanska forskarna bakom den nya studien.För det finns ju ingen chans att många överviktiga som dricker lightläsk tänker att de kan unna sig något annat gott eftersom de dricker light?
rnOU51nPUo4
Det är väl ingen som varit förbryllad över det "faktumet" öht?
Men för att gå mer on-topic, det kan inte finnas en risk här att möss använder sin tarmflora till annat än vi människor? Till tex att reglera glukos? Och har människors tarmflora någonting öht med vår glukosreglering att göra?
– Vi har flera kilo levande mikroorganismer i tarmen och de har också en ämnesomsättning. Det har i den här studien visat sig att de kan metabolisera, alltså ta upp och använda de här sötningsmedlen, och att det sedan leder till en effekt på glukosbalansen i kroppen, säger Livsmedelsverkets Nils Gunnar Ilbäck.
Nu är jag inte toxikolog eller forskare inom klinisk mikrobiologi som Ilebäck, men visst låter det som att tarmfloran har med saken att göra? Eller hur menar han?
Sackarin, sukralos och aspartam.
De där tre är kemiskt helt olika. Hur kan de alla påverka vår tarmflora på samma sätt:confused:.
Vi har svårt att bryta ned sukralos och det passerar också igenom våra reningsverk, hur kan då sukralosen påverka bakterierna i vår tarm:confused::confused:
Sackarin används inte så mycket idag. Kvarstår aspartam.
För det finns ju ingen chans att många överviktiga som dricker lightläsk tänker att de kan unna sig något annat gott eftersom de dricker light?
+ att det triggar sötsuget hos många.
R Scarpa27
2014-09-17, 20:00
+ att det triggar sötsuget hos många.
bs...
Men för att gå mer on-topic, det kan inte finnas en risk här att möss använder sin tarmflora till annat än vi människor? Till tex att reglera glukos? Och har människors tarmflora någonting öht med vår glukosreglering att göra?
Forskarna kunde visa att det är tarmens bakterier som är orsaken, att sötningsmedel förändrar sammansättningen av tarmfloran, vilket får blodsockret att skjuta i höjden.
I ett av försöken fick sju friska frivilliga äta sötningsmedel. Efter bara fyra dagar hade hälften av dem drabbats av förhöjda blodsockernivåer.
http://www.dn.se/nyheter/vetenskap/light-produkter-kan-vara-halsofarliga/
Jag har inte tillgång till fullängdaren som DN verkar ha, men om de inte läser helt bakvänt så har forskarna testat på både människor och möss.
Om det verkligen visar på samma resultat för människor är det faktiskt lite oroväckande.
Agitator
2014-09-17, 20:20
Frågan är på vilken nivå det hela förter sig.
Om det är på en betydelselös nivå så känner jag mig lugn iaf.
Annars blir det lightförbud hemma, min SO är rätt fast i pepsi max...
Mus- och humandata.
To study the effect of NAS in humans, we examined the relationship between long-term NAS consumption (based on a validated food frequency questionnaire, see Methods) and various clinical parameters in data collected from 381 non-diabetic individuals (44% males and 56% females; age 43.3 ± 13.2) in an ongoing clinical nutritional study. We found significant positive correlations between NAS consumption and several metabolic-syndrome-related clinical parameters (Supplementary Table 6), including increased weight and waist-to-hip ratio (measures of central obesity); higher fasting blood glucose, glycosylated haemoglobin (HbA1C%) and glucose tolerance test (GTT, measures of impaired glucose tolerance), and elevated serum alanine aminotransferase (ALT, measure of hepatic damage that is likely to be secondary, in this context, to non-alcoholic fatty liver disease).
In this cohort, we characterized the 16S rRNA in 172 randomly selected individuals. Notably, we found statistically significant positive correlations between multiple taxonomic entities and NAS consumption, including the Enterobacteriaceae family (Pearson r = 0.36, FDR corrected P < 10−6), the Deltaproteobacteria class (Pearson r = 0.33, FDR corrected P < 10−5) and the Actinobacteria phylum (Pearson r = 0.27, FDR corrected P < 0.0003, Supplementary Table 7). Importantly, we did not detect statistically significant correlations between OTU abundances and BMI, suggesting that the above correlations are not due to the distinct BMI of NAS consumers.
we followed seven healthy volunteers (5 males and 2 females, aged 28–36) who do not normally consume NAS or NAS-containing foods for 1 week. During this week, participants consumed on days 2–7 the FDA’s maximal acceptable daily intake (ADI) of commercial saccharin (5 mg per kg (body weight)) as three divided daily doses equivalent to 120 mg, and were monitored by continuous glucose measurements and daily GTT (Extended Data Fig. 9a). Notably, even in this short-term 7-day exposure period, most individuals (4 out of 7) developed significantly poorer glycaemic responses 5–7 days after NAS consumption (hereafter termed ‘NAS responders’), compared to their individual glycaemic response on days 1–4
King Grub
2014-09-17, 20:33
Humandata:
Acute saccharin consumption impairs glycaemic control in humans by inducing dysbiosis:
http://i.imgur.com/ASfGPbe.jpg
a, b, Oral glucose tolerance test (OGTT, a) and area under the two-hour blood glucose response curve (AUC, b) in normal-chow-fed mice drinking commercial NAS for 11 weeks before (N = 20) and after antibiotics: ciprofloxacin and metronidazole (‘antibiotics A’, N = 10); or vancomycin (‘antibiotics B’, N = 5). c, OGTT in mice fed HFD and commercial saccharin (N = 10) or glucose (N = 9). d, OGTT of HFD-fed mice drinking 0.1 mg ml−1 saccharin or water for 5 weeks (N = 20), followed by ‘antibiotics A’ (N = 10). e, f, OGTT of germ-free mice 6 days following transplant of microbiota from commercial saccharin- (N = 12) and glucose-fed mice (N = 11) (e), or pure saccharin- (N = 16) and water-fed (N = 16) donors (f). Symbols (OGTT) or horizontal lines (AUC), mean; error bars, s.e.m. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001. OGTT, analysis of variance (ANOVA) and Bonferroni; AUC, ANOVA and Tukey post hoc analysis. Each experiment was repeated twice. g, Principal coordinates analysis (PCoA) of weighted UniFrac distances based on 16S rRNA analysis from saccharin-consuming mice at baseline (W0, black hexagons; W11, blue triangles); water controls (black circles for W11 and W0); glucose (black squares for W11 and W0); or sucrose (black triangles for W11 and W0). N = 5 in each group. h, PCoA of taxa in germ-free recipients according to donor identity in e.
Jobbigt, så om vågen inte samarbetar kan man alltså vara en av de som har den påverkade bakteriefloran?
Vad jag kunde utläsa har de inte tagit reda på om bakteriefloran kan åsterställas så den fungerar som den ska igen, det var inte riktigt det de ville veta den här gången va?
På mössen hade de testat att resetta tarmfloran med antibiotika och det hade då återgått till normala värden.
bs...
Nej det är inte bs. Jag sade inte hos alla.
Så vad kommer denna studie innebär för era beslut i praktiken? Valet har ju hittills ofta handlar om socker mot sötningsmedel. Vad gör man nu? Äter kartong?
Och vad är det för mängder som studien antyder på skulle påverka oss? Minsta lilla?
King Grub
2014-09-17, 21:16
Tja, min glukostolerans och kroppsfettmängd har då aldrig påverkats. Det har i o f s aldrig påverkats av socker heller.
Så vad kommer denna studie innebär för era beslut i praktiken? Valet har ju hittills ofta handlar om socker mot sötningsmedel. Vad gör man nu? Äter kartong?
Och vad är det för mängder som studien antyder på skulle påverka oss? Minsta lilla?
#yolo
Skämt åsido så vore det trevligt om någon kunde sätta detta i ett praktiskt sammanhang ja.
Så vad kommer denna studie innebär för era beslut i praktiken? Valet har ju hittills ofta handlar om socker mot sötningsmedel. Vad gör man nu? Äter kartong?
Och vad är det för mängder som studien antyder på skulle påverka oss? Minsta lilla?
Ska jag nu dricka läsk kommer i alla fall jag fortsätta att välja light läsk.
Man har alltså bara sett effekten på sackarinsötade produkter?
De där tre är kemiskt helt olika. Hur kan de alla påverka vår tarmflora på samma sätt:confused:.
Vi har svårt att bryta ned sukralos och det passerar också igenom våra reningsverk, hur kan då sukralosen påverka bakterierna i vår tarm:confused::confused:
Sackarin används inte så mycket idag. Kvarstår aspartam.
Jag har sett studie på sukralos att det ändrar bakteriefloran.
Vad jag inte förstår är varför aspartam skulle göra det..
Har de testat dem separat eller en kombination av dem?
Kommer inte åt studien.
King Grub
2014-09-17, 21:38
Man har alltså bara sett effekten på sackarinsötade produkter?
Och sukralos och aspartam. Som jag skrev.
Grub: Vet du något om det Sverker påpekade?
Skit också.
Vad tror ni om stevia?
Kan byta ut mycket sukralos mot stevia, så säg snälla att ni tror att stevia är lugnt haha
Jag tycker mig ha vetat detta "länge" i och med att det faktiskt står i böcker om biokemi. Alltså att din kropp frisätter insulin praktiskt taget redan innan du äter något. Därför har det alltid förbluffat mig detta att många varit säkra på att så inte är fallet.
Hur har detta kunnat ha funnits nedskrivet i hundra år i läroböcker om det visats i studier först nu?
King Grub
2014-09-17, 21:53
Inget av ovanstående sötningsmedel frisätter insulin. Det har visats många gånger.
Och sukralos och aspartam. Som jag skrev.
Fast det är vad jag kan utlösa enbart testat på mössen.
Dock har ju liknande gällande sukralos påtalats tidigare.
OBJECTIVE Nonnutritive sweeteners (NNS), such as sucralose, have been reported to have metabolic effects in animal models. However, the relevance of these findings to human subjects is not clear. We evaluated the acute effects of sucralose ingestion on the metabolic response to an oral glucose load in obese subjects.
RESEARCH DESIGN AND METHODS Seventeen obese subjects (BMI 42.3 ± 1.6 kg/m2) who did not use NNS and were insulin sensitive (based on a homeostasis model assessment of insulin resistance score ≤2.6) underwent a 5-h modified oral glucose tolerance test on two separate occasions preceded by consuming either sucralose (experimental condition) or water (control condition) 10 min before the glucose load in a randomized crossover design. Indices of β-cell function, insulin sensitivity (SI), and insulin clearance rates were estimated by using minimal models of glucose, insulin, and C-peptide kinetics.
RESULTS Compared with the control condition, sucralose ingestion caused 1) a greater incremental increase in peak plasma glucose concentrations (4.2 ± 0.2 vs. 4.8 ± 0.3 mmol/L; P = 0.03), 2) a 20 ± 8% greater incremental increase in insulin area under the curve (AUC) (P < 0.03), 3) a 22 ± 7% greater peak insulin secretion rate (P < 0.02), 4) a 7 ± 4% decrease in insulin clearance (P = 0.04), and 5) a 23 ± 20% decrease in SI (P = 0.01). There were no significant differences between conditions in active glucagon-like peptide 1, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon incremental AUC, or indices of the sensitivity of the β-cell response to glucose.
CONCLUSIONS These data demonstrate that sucralose affects the glycemic and insulin responses to an oral glucose load in obese people who do not normally consume NNS.
http://care.diabetesjournals.org/content/early/2013/04/30/dc12-2221
The composition of their gut microbiota explained the difference: The researchers discovered two different populations of human gut bacteria – one that induced glucose intolerance when exposed to the sweeteners, the second that had no effect either way. Elinav believes that certain bacteria in the guts of those who developed glucose intolerance reacted to the chemical sweeteners by secreting substances that then provoked an inflammatory response similar to sugar overdose, promoting changes in the body’s ability to utilize sugar.
[...]
Elinav: “Our relationship with our own individual mix of gut bacteria is a huge factor in determining how the food we eat affects us. Especially intriguing is the link between use of artificial sweeteners – through the bacteria in our guts – to a tendency to develop the very disorders they were designed to prevent; this calls for reassessment of today’s massive, unsupervised consumption of these substances.”
http://wis-wander.weizmann.ac.il/gut-bacteria-artificial-sweeteners-and-glucose-intolerance#.VBn2i_l_vGA
Vågar man gissa på att de som redan hade dålig kosthållning var de vars tarmbakterier reagerade dåligt på sötningsmedel?
Inget av ovanstående sötningsmedel frisätter insulin. Det har visats många gånger.
Ja och du har visat på det många gånger men jag tycker mig ha läst att kroppen gör det där av söt smak, redan av tanken på att den snart ska få äta något (sött.) Jag försöker alltså inte göra en JOHO111 utan uttrycker mer förbluffning :)
King Grub
2014-09-17, 22:05
Ja, men det krävs även energi samtidigt. Inte mycket, men det kan inte vara helt energifritt sötningsmedel.
Ja, men det krävs även energi samtidigt. Inte mycket, men det kan inte vara helt energifritt.
Hmm, men känner du igen det jag säger om att man kan få ett påslag redan innan man äter? Inbillar jag mig detta?
King Grub
2014-09-17, 22:25
Lukt kan trigga insulinsvar. Men det kan inte vara kopplat till sötningsmedel. Även om den sötningsmedelsötade produkten luktar, så kan inte sötningsmedlet vara inblandat i själva insulinfrisättningen.
De talar om glukosintolerans. Som jag kan utläsa så har de inte jämfört insulinutsöndringen vid glukosbelastning efter exponering för sötningsmedel med insulinfrisättning vid glukosbelastning innan exponering för sötningsmedel. Enklast vore ju att insulinkänsligheten försämrades hos "responders", men kan det inte lika väl vara så att insulinfrisättningen minskat och insulinkänsligheten lämnats oförändrad?
Agitator
2014-09-17, 23:15
Nu har vi ju faktiskt folk som dricker mer än 1-2l om dagen från lightprodukter.
Aldrig riktigt hört någon som haft problem, har någon här hört talats om det?
Nu har vi ju faktiskt folk som dricker mer än 1-2l om dagen från lightprodukter.
Aldrig riktigt hört någon som haft problem, har någon här hört talats om det?
Nu var det ju 4 responders och 3 non-responders. Vad som hände för de 4 kan ses i figur 4 C. Rätt osannolikt att någon faktiskt uppmärksammar att deras blodsockernivåer efter måltid är något högre efter att de börjat med sötningsmedel. Dessutom är det fortfarande sackarin som humandelen undersökte och liknande resultat visats för sukralos i studien jag länkade. Light-läsk innehåller huvudsakligen aspartam och acesulfam K, vilka saknar humanstudier för liknande blodsockerpåverkan.
De där tre är kemiskt helt olika. Hur kan de alla påverka vår tarmflora på samma sätt:confused:.
Fast studien i fråga har väl enbart kollat på just sackarins påverkan på tarmfloran?
R Scarpa27
2014-09-18, 06:27
Nej det är inte bs. Jag sade inte hos alla.
men hos många, och isf få.
Jacob Gudiol kommenterar: http://traningslara.se/angaende-larmet-om-sotningsmedel/
Fast studien i fråga har väl enbart kollat på just sackarins påverkan på tarmfloran?
Ja, i interventionsstudien användes endast sackarin.
Hmm. Jag hittar bara studier som visar att stevia har positiv inverkan på insulinkänslighet och glukostransport
Jag har sett studie på sukralos att det ändrar bakteriefloran.
Vad jag inte förstår är varför aspartam skulle göra det..
Har de testat dem separat eller en kombination av dem?
Kommer inte åt studien.
Lekte mest med tanken aspartam -> fenylalanin -> fenylketon och någon mystisk väg till bensoesyra. Säkert fullt möjligt för någon bakterie.
Än en gång visar sig sunt förnuft erövra även över koloeliten.
Aspartam är farligt.
Än en gång visar sig sunt förnuft erövra även över koloeliten.
Aspartam är farligt.
Divätemonoxid är farligt. Du kanske skall läsa studien istället för att vifta med foliehatten.
Än en gång visar sig sunt förnuft erövra även över koloeliten.
Aspartam är farligt.
Vad är det för underlag som just nu pekar på att aspartam är farligt, menar du?
Än en gång visar sig sunt förnuft erövra även över koloeliten.
Aspartam är farligt.
Det bästa vi har, tycker jag. Bryts snabbt ned, omsätts lätt till energi. Knappast någon risk för förgiftning så länge man håller sig under ADI.
R Scarpa27
2014-09-18, 19:44
det bästa vi har, tycker jag. Bryts snabbt ned, omsätts lätt till energi. Knappast någon risk för förgiftning så länge man håller sig under adi.
+1
Det bästa vi har, tycker jag. Bryts snabbt ned, omsätts lätt till energi. Knappast någon risk för förgiftning så länge man håller sig under ADI.
"Det bästa vi har"..
lite som råttjägaren som bara hade atombomber att utrota råttor med, det bästa han har.
"Det bästa vi har"..
lite som råttjägaren som bara hade atombomber att utrota råttor med, det bästa han har.
Vad sägs om att sluta tramsa? Leva lite som man lär också kanske?
Okej. Utveckla gärna varför. Lite tröttsamt med alla dessa påstående när ni inte ens kan förklara varför det är på detta sättet.
Nu handlar ju dock inte studien specifikt om aspartam, studien har enbart berört just aspartam och då påverkan hos möss.
Nu handlar ju dock inte studien specifikt om aspartam, studien har enbart berört just aspartam och då påverkan hos möss.
Och eftersom påverkar av aspartam på mössen var så liten så valde man att bara testa vidare med sackarin. Inte så konstigt egentligen att Aspartam ger mindre påverkan här eftersom vi bryter ner det i tarmen och därmed når inte speciellt mycket av det bakteriefloran tillskillnad mot sackarin och sukralos som ju kommer dit oförändrat.
Totalt inkluderade man knappt 400 personer och man fann att personerna som använde mycket sötningsmedel hade annan tarmflora och sämre glukoskontroll.Vilket ju kan förklaras av att de personer som åt mycket sötningsmedel också gjorde det för att de hade problem med övervikt, låg i riskzonen för diabetes osv.
Samtidigt finns det andra väldigt stora tvärsnittstudier med över 340 000 deltagare som inte lyckats finna något samband mellan användande av sötningsmedel och risk för diabetes
Slutligen gjorde också forskarna faktiskt en interventionsstudie. Totalt sju personer fick under en vecka inta den dagligt accepterade dosen av sackarin i form av tre piller fördelade över dagen. Hos fyra av de sju deltagarna såg man efter den här veckan också en försämrad glukostolerans.Den dagliga accepterade dosen sackarin är väl ganska hög om man omsätter det till liter läsk? Och dessutom vet vi ju inte om det hela hade vänt om studien hade fortsatt längre än en vecka.
"Det bästa vi har"..
lite som råttjägaren som bara hade atombomber att utrota råttor med, det bästa han har.
http://i0.kym-cdn.com/entries/icons/original/000/003/181/GTFO6.gif
exevision
2014-09-30, 11:52
Kan det vara så att orsaken till att man kan bli rörig i magen av sötningsmedel är just att tarmfloran ändras?
King Grub
2014-09-30, 11:59
Vilka sötningsmedel blir du rörig i magen av?
Toni Radanov
2014-09-30, 12:21
Kan det vara så att orsaken till att man kan bli rörig i magen av sötningsmedel är just att tarmfloran ändras?
Man kan även bli rörig i magen av de 100 andra ämnena man får i sig under en normal dag... :p Jäkligt svårt att spika orsak till en så vanlig men svårförklarad åkomma, då det kan ha just 100 anledningar.
BobaFett
2014-09-30, 12:23
Läste i gudiols artikel att de åt de tre olika sötningsmedlen i samband med en högfettkost. Var det lågt på kolhydrater också?
Det gjordes en studie för ett tag sen som visade glukosintolerans hos folk som åt low carb. Hittar den inte nu men den visade att folk som åt low carb blev sämre på att hantera kolhydrater/socker om jag inte minns fel.
Kan det ha nåt med det här att göra?
exevision
2014-09-30, 15:00
Vilka sötningsmedel blir du rörig i magen av?
Tja, i stora mänger så blir väll många rörig i magen av aspartam och liknande? Själv så klarar jag mig bra. Men det står ju att de har en "laxerande effekt". Men då vi hög konsumtion.
exevision
2014-09-30, 15:01
Läste i gudiols artikel att de åt de tre olika sötningsmedlen i samband med en högfettkost. Var det lågt på kolhydrater också?
Det gjordes en studie för ett tag sen som visade glukosintolerans hos folk som åt low carb. Hittar den inte nu men den visade att folk som åt low carb blev sämre på att hantera kolhydrater/socker om jag inte minns fel.
Kan det ha nåt med det här att göra?
Intressant iakttagelse!
Läste i gudiols artikel att de åt de tre olika sötningsmedlen i samband med en högfettkost. Var det lågt på kolhydrater också?
Det gjordes en studie för ett tag sen som visade glukosintolerans hos folk som åt low carb. Hittar den inte nu men den visade att folk som åt low carb blev sämre på att hantera kolhydrater/socker om jag inte minns fel.
Kan det ha nåt med det här att göra?
Hade inte placebo HFD också då?
BobaFett
2014-10-02, 05:00
Hade inte placebo HFD också då?
Jo men man såg väldigt lite skillnad med de andra två sötningsmedlen enligt Gudiol. Det var statistiskt signifikant så man tog med det i studien ändå.
King Grub
2014-10-15, 11:02
Aspartame consumption is implicated in the development of obesity and metabolic disease despite the intention of limiting caloric intake. The mechanisms responsible for this association remain unclear, but may involve circulating metabolites and the gut microbiota. Aims were to examine the impact of chronic low-dose aspartame consumption on anthropometric, metabolic and microbial parameters in a diet-induced obese model. Male Sprague-Dawley rats were randomized into a standard chow diet (CH, 12% kcal fat) or high fat (HF, 60% kcal fat) and further into ad libitum water control (W) or low-dose aspartame (A, 5-7 mg/kg/d in drinking water) treatments for 8 week (n = 10-12 animals/treatment). Animals on aspartame consumed fewer calories, gained less weight and had a more favorable body composition when challenged with HF compared to animals consuming water. Despite this, aspartame elevated fasting glucose levels and an insulin tolerance test showed aspartame to impair insulin-stimulated glucose disposal in both CH and HF, independently of body composition. Fecal analysis of gut bacterial composition showed aspartame to increase total bacteria, the abundance of Enterobacteriaceae and Clostridium leptum. An interaction between HF and aspartame was also observed for Roseburia ssp wherein HF-A was higher than HF-W (P<0.05). Within HF, aspartame attenuated the typical HF-induced increase in the Firmicutes:Bacteroidetes ratio. Serum metabolomics analysis revealed aspartame to be rapidly metabolized and to be associated with elevations in the short chain fatty acid propionate, a bacterial end product and highly gluconeogenic substrate, potentially explaining its negative affects on insulin tolerance. How aspartame influences gut microbial composition and the implications of these changes on the development of metabolic disease require further investigation.
PLoS One. 2014 Oct 14;9(10):e109841. Low-Dose Aspartame Consumption Differentially Affects Gut Microbiota-Host Metabolic Interactions in the Diet-Induced Obese Rat.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.