handdator

Visa fullständig version : Faktorer som påverkar hypertrofi efter styrketräning


King Grub
2013-10-17, 08:57
Hormonpåverkan av träning hör inte dit.

PURPOSE:

To determine relationships between post-exercise changes in systemic [testosterone, growth hormone (GH), insulin like grow factor 1 (IGF-1) and interleukin 6 (IL-6)], or intramuscular [skeletal muscle androgen receptor (AR) protein content and p70S6K phosphorylation status] factors in a moderately-sized cohort of young men exhibiting divergent resistance training-mediated muscle hypertrophy.

METHODS:

Twenty three adult males completed 4 sessions•wk-1 of resistance training for 16 wk. Muscle biopsies were obtained before and after the training period and acutely 1 and 5 h after the first training session. Serum hormones and cytokines were measured immediately, 15, 30 and 60 minutes following the first and last training sessions of the study.

RESULTS:

Mean fiber area increased by 20% (range: -7 to 80%; P<0.001). Protein content of the AR was unchanged with training (fold change = 1.17 ± 0.61; P=0.19); however, there was a significant correlation between the changes in AR content and fiber area (r=0.60, P=0.023). Phosphorylation of p70S6K was elevated 5 hours following exercise, which was correlated with gains in mean fiber area (r=0.54, P=0.007). There was no relationship between the magnitude of the pre- or post-training exercise-induced changes in free testosterone, GH, or IGF-1 concentration and muscle fiber hypertrophy; however, the magnitude of the post exercise IL-6 response was correlated with muscle hypertrophy (r=0.48, P=0.019).

CONCLUSION:

Post-exercise increases in circulating hormones are not related to hypertrophy following training. Exercise-induced changes in IL-6 correlated with hypertrophy, but the mechanism for the role of IL-6 in hypertrophy is not known. Acute increases, in p70S6K phosphorylation and changes in muscle AR protein content correlated with muscle hypertrophy implicating intramuscular rather than systemic processes in mediating hypertrophy.

PLoS One. 2013 Oct 9;8(10. Muscular and Systemic Correlates of Resistance Training-Induced Muscle Hypertrophy.

starkaillern
2013-10-17, 09:39
Härligt, då vart den myten ihjälslagen :D

Klein
2013-10-17, 10:31
Jag ser inte varför de akuta blodserumnivåerna av fritt testosteron skulle vara särskilt intressant. Fritt testosteron är mer eller mindre verkningslöst. Det är dihydrotestosteron som är det intressanta hormonet och det utövar sin verkan i muskelcellerna, inte i blodet.

tjing
2013-10-17, 10:36
Anabola hormon är dock sannolikt viktigare på sikt. Så det innebär inte att de är "onödiga" för att bygga muskler.

Klein; hur menar du att testosteron inte utövar sin verkan i muskelcellerna? AR-receptorn sitter ju på cellkärnan och muskler tar upp testosteron efter träning. DHT är mer potent dock.

IL-6 ja, ett grovt mått på inflammation och således träningsstimulus.

Anders The Peak
2013-10-17, 10:54
Hela artikeln finns tillgänglig (http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0078636)

Klein
2013-10-17, 11:08
Anabola hormon är dock sannolikt viktigare på sikt. Så det innebär inte att de är "onödiga" för att bygga muskler.

Klein; hur menar du att testosteron inte utövar sin verkan i muskelcellerna? AR-receptorn sitter ju på cellkärnan och muskler tar upp testosteron efter träning. DHT är mer potent dock.

IL-6 ja, ett grovt mått på inflammation och således träningsstimulus.

Du missförstår mig. Man titta på ett värde i blodet, inte på vad som tagits upp i muskelvävnaden. Högt fritt testosteron i blodet efter träning är väl ett tecken om något på att upptag inte skett. Vilket styrks av studien som visar på att alkoholintag efter träning ökar fritt testosteron.

Ola Wallengren
2013-10-17, 11:22
Så vitt jag känner till så finns det inte 5alfa-reduktas i muskeln, därför är DHT inte så intressant ur ett muskelbyggande perspektiv. Möjligtvis genom parakrina effekter, eller effekter på nervsystemet.

Klein
2013-10-17, 12:01
Så vitt jag känner till så finns det inte 5alfa-reduktas i muskeln, därför är DHT inte så intressant ur ett muskelbyggande perspektiv. Möjligtvis genom parakrina effekter, eller effekter på nervsystemet.

DHT påverkar kanske inte hypertrofi men det påverkar hyperplasi. Det är främst i satellitceller som AR uttrycks och att androgener såsom DHT spelar en nyckelroll i differentiering av satellitceller är väl etablerat. Detta är också anledningen till att män generellt har potential för mer muskelmassa än kvinnor.

hurril
2013-10-17, 12:03
DHT påverkar kanske inte hypertrofi men det påverkar hyperplasi. Det är främst i satellitceller som AR uttrycks och att androgener såsom DHT spelar en nyckelroll i differentiering av satellitceller är väl etablerat. Detta är också anledningen till att män generellt har potential för mer muskelmassa än kvinnor.

Jag har förstått via en påläst kompis att satellitceller inte ska ha så stor del i hypertrofi. Ska fixa en länk.

tjing
2013-10-17, 14:23
nm

hurril
2013-10-17, 14:27
Hittar inget dugligt men forskarfarbrorn är professor Fawzi Kadi.

LillisJ
2013-10-17, 16:21
Någon som har lust att kortfatta på enkel svenska? :D

Ola Wallengren
2013-10-17, 16:25
DHT påverkar kanske inte hypertrofi men det påverkar hyperplasi. Det är främst i satellitceller som AR uttrycks och att androgener såsom DHT spelar en nyckelroll i differentiering av satellitceller är väl etablerat. Detta är också anledningen till att män generellt har potential för mer muskelmassa än kvinnor.

Ser inte hur hyperplasi i prostatan exempelvis får dig att få större muskler, men visst. Systemiskt DHT har säkert någon inverkan, men jag tror det är svårt att kvantifiera i förhållande till testosteron och de många andra faktorer som bygger muskler.

Anders The Peak
2013-10-17, 16:28
Jag har förstått via en påläst kompis att satellitceller inte ska ha så stor del i hypertrofi. Ska fixa en länk.

Det kan ske tidig hypertrofi utan att satellitcellerna aktiveras. Anders E och Fawzi fann att i kappmuskeln hade cellerna delats i större omfattning hos dopade jämfört med odopade. De har därför lagt fram som förslag att tidigare dopade ska vara livstidsavstängda pga att de har en betydande fördel av den förändring som dopingen/testosteron har skapat i muskelmassan.

bubbaklubba
2013-10-17, 16:33
De är alltså fördelaktigt att bygga muskler ett tag på doping och sedan fortsätta naturligt?

Commando1980
2013-10-17, 16:45
Någon som har lust att kortfatta på enkel svenska? :D

Lokala faktorer (i musklerna) är till synes viktigare än systemtiska (t ex testosteron och GH) vid muskeltillväxt.

Det betyder dock inte att det är så 'enkelt'.

Klein
2013-10-17, 21:26
Jag har förstått via en påläst kompis att satellitceller inte ska ha så stor del i hypertrofi. Ska fixa en länk.

Muskeltillväxt utgörs av såväl hypertrofi som hyperplasi. Hypertrofi är ökning av muskelcellernas storlek genom inkorporering av satellitceller vilket är den primära tillväxten som följer av styrketränng. Hyperplasi däremot är ökning av antalet sattelitceller som i sin tur antingen kan inkorporeras i befintliga fibrer eller slås samman till nya fibrer.

Det är främst vid hyperplasi som hormonnivåerna spelar in och det är tex därför som dopade personer tenderar att ha fler muskelfibrer. Det är därtill ganska väl etablerat att styrketräning kan åstakomma hyperplasi men det sker inte hos alla som styrketränar. Det krävs rejäl muskelskada för att aktivera satellitceller och det åstadkommer man med tung excentrisk träning då det är själva stretchen under hög belastning som är nyckeln.

Myschly
2013-10-18, 16:46
Det är därtill ganska väl etablerat att styrketräning kan åstakomma hyperplasi men det sker inte hos alla som styrketränar. Det krävs rejäl muskelskada för att aktivera satellitceller och det åstadkommer man med tung excentrisk träning då det är själva stretchen under hög belastning som är nyckeln.Har du någon källa för det? Läste om det som teoretiskt för nåt år sen, då studien där stretchen ökade antalet muskelfibrer var på fåglar. Vore väldigt intressant o läsa mer om det.

tjing
2013-10-18, 17:02
Det stämmer.

Förutom att androgener (testosteron huvudsakligen) också stimulerar proteinsyntes i sig via mTOR (och således hypertrofi), så där har Klein fel.

major Pectoralis
2013-10-18, 17:14
Hyperplasi är väl ett fält för framtida forskning.

Man har väl inte bevisat vara sig att det kan ske eller att det inte kan ske (hos människa).
Det låter väl inte helt orimligt att det skulle kunna inträffa iofs.

Så var det senast jag läste om det i alla fall.

Klein
2013-10-18, 23:20
Det stämmer.

Förutom att androgener (testosteron huvudsakligen) också stimulerar proteinsyntes i sig via mTOR (och således hypertrofi), så där har Klein fel.

Vars säger jag att androgener inte har effekt på proteinsyntesen? Det jag säger är att det är DHT och inte testosteron som står för den effekten vilket iaf stöds av denna musstudie som visar att DHT men inte T ökar aminosyreupptaget och proteinuppbyggnaden i muskelfibrerna:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21606113

Effekten av DHT verkar medieras genom IGF-1. Reaktionskedjan blir då:

T --> DHT --> IGF-1 --> 3-kinase/Akt/mTOR

Läs mer här: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0037258

Klein
2013-10-18, 23:24
Har du någon källa för det? Läste om det som teoretiskt för nåt år sen, då studien där stretchen ökade antalet muskelfibrer var på fåglar. Vore väldigt intressant o läsa mer om det.

Genom den här artikeln (http://www.google.co.nz/url?sa=t&rct=j&q=satellite+cells+resistance+training+hyperplasi&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CDgQFjAB&url=http%3A%2F%2Fhighered.mcgraw-hill.com%2Fsites%2Fdl%2Ffree%2F0072461667%2F38472% 2FMuscle_Hypertrophy_vs_Hyperplasia.doc&ei=frRhUrTAC4GqkQX_g4H4AQ&usg=AFQjCNHgxYAWk8PiPHD94eG5d9Qh25JtLQ&sig2=rMVm_afjNrU8dUq14pE4Cw&bvm=bv.54934254,d.dGI) kan du hitta den mesta forskningen på ämnet.

Fetknoppen
2013-10-18, 23:36
Muskeltillväxt utgörs av såväl hypertrofi som hyperplasi. Hypertrofi är ökning av muskelcellernas storlek genom inkorporering av satellitceller vilket är den primära tillväxten som följer av styrketränng. Hyperplasi däremot är ökning av antalet sattelitceller som i sin tur antingen kan inkorporeras i befintliga fibrer eller slås samman till nya fibrer.

Det är främst vid hyperplasi som hormonnivåerna spelar in och det är tex därför som dopade personer tenderar att ha fler muskelfibrer. Det är därtill ganska väl etablerat att styrketräning kan åstakomma hyperplasi men det sker inte hos alla som styrketränar. Det krävs rejäl muskelskada för att aktivera satellitceller och det åstadkommer man med tung excentrisk träning då det är själva stretchen under hög belastning som är nyckeln.

Det finns ganska eleganta bevis för att hyperplasi inte existerar. Anders Erikssons doktorsavhandling är det senaste och kanske bästa bevis jag läst om detta. Fokus hamnade dock på dopningens långtidsbestående fördelar i stället, vilket jag delvis tycker är lite trist. Nu har jag inte kunnat hålla mig så uppdaterad på dessa delar av muskelforskningen de senaste åren så om du kan lämna en bra referens till ditt påstående här ovan så skulle jag gärna vilja läsa den artikeln. Min kunskapsbas säger att det råder en direkt korrelation mellan antalet cellkärnor och muskelcellens tvärsnittsarea, där tillväxt sker genom att muskelfibrernas stamceller aktiveras, delar sig och skapar nya cellkärnor. Från 70-talet och fram till 2010 var det den rådande uppfattningen och jag tror att jag hade fått veta om det kommit några nya rön som motsäger detta. Vad gäller hyperplasi har divergensen varit större, men jag tror nästan att Anders avhandling satte punkt för den diskussionen (förutsatt att dessa delar fått den uppmärksamhet de förtjänar), dvs hyperplasi existerar inte som respons på träning.

Fetknoppen
2013-10-18, 23:58
Genom den här artikeln (http://www.google.co.nz/url?sa=t&rct=j&q=satellite+cells+resistance+training+hyperplasi&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CDgQFjAB&url=http%3A%2F%2Fhighered.mcgraw-hill.com%2Fsites%2Fdl%2Ffree%2F0072461667%2F38472% 2FMuscle_Hypertrophy_vs_Hyperplasia.doc&ei=frRhUrTAC4GqkQX_g4H4AQ&usg=AFQjCNHgxYAWk8PiPHD94eG5d9Qh25JtLQ&sig2=rMVm_afjNrU8dUq14pE4Cw&bvm=bv.54934254,d.dGI) kan du hitta den mesta forskningen på ämnet.

De studier som gjorts på hyperplasi bygger naturligtvis på biopsier, och bilden blir en stillbild som inte säger något om det faktiska förloppet. En invagination ses i muskelfibern/cellen, men vad den står för framgår inte i någon endaste artikel. Det är lätt att då misstänka att cellen håller på att dela sig. Anders skar därför flera väldigt tunna tvärskikt på en längre sekvens av cellerna och det framkom att invaginationen kunde finnas klockan 12 på en given fiber i ett skikt för att sedan helt försvinna, eller flytta sig till klockan 15:00 eller annan position i nästkommande lövtunna skikt. Klart och tydligt var i alla fall att endast en bråkdel av muskelfiberns längd hade invaginationer. Tolkningen blev därför att fibern var skadad på en väldigt kort sträcka av dess hela längd, och eftersom invaginationerna var så pass korta och inte fanns longitudinellt utan bytte position på omkretsen så är det inget tecken på celldelning/hyperplasi.

Fetknoppen
2013-10-19, 00:22
Jag tycker för övrigt att denna del av Anders avhandling på ett väldigt elegant sätt försöker sätta punkt för diskussionen om hyperplasi. Dessutom kan man fundera över varför kroppen skulle behöva två alternativa/komplementerande metoder för att reglera totala muskelvolymen? Den som bevisligen finns (hypertrofi via satellitcellsdifferentiering) räcker mer än väl och är mer energibesparande än hyperplasi. Vid hyperplasi måste kroppen dels förbruka näring för att dela cellerna och sedan starta en energikrävande process med att dra fram nervceller till den nybildade muskelcellen. Jag skulle gissa att hyperplasi existerar och är en renodlad läkningsprocess vid muskelbristningar, inte en respons på träning. Det finns också stöd i litteraturen för att hyperplasi orsakas av en förändrad kemisk miljö knuten till skadeögonblicket, vilket startar en dramatisk satellitcellsdifferentiering som slutligen leder till bildandet av en ny muskelcell. Huruvida det är så återstår dock sannolikt att bevisa.

Klein
2013-10-19, 00:50
Fetknoppen,

Det kanske råder begreppsförvirring här. Hyperplasi är alltså i sammanhanget delning av satellitceller och det finns en hel del forskning som stödjer att detta sker i samband med styrketräning. Tex denna studie som visar att satellitcellerna ökar signifikant i antal till följd av styrketräning och att effekten håller i sig i ett par månader efter att träningen avslutats.

Fawzi Kadi , Peter Schjerling, Lars L. Andersen, Nadia Charifi, Jørgen L. Madsen, Lasse R. Christensen and Jesper L. Andersen. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. August 1, 2004 The Journal of Physiology, 558, 1005-1012. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218062)

Samt denna studie som visar att ökning av satellitceller sker i samband med styrketräning och att kreatin förstärker effekten.

Olsen S, Aagaard P, Kadi F, Tufekovic G, Verney J, Olesen JL, Suetta C, Kjaer M. Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength-3 training. J Physiol. 2006 Jun 1;573(Pt 2):5254. (http://jp.physoc.org/content/573/2/525.full)

Sedan denna studie som påvisar att mängden satellitceller korrelerar väldigt starkt med muskeltillväxt vid styrketräning.

John K. Petrella, Jeong-su Kim, David L. Mayhew, James M. Cross, and Marcas M. Bamman. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. Journal of Applied Physiology June 2008 vol. 104 no. 6 1736-1742. (http://jap.physiology.org/content/104/6/1736.abstract)

Klein
2013-10-19, 00:57
Ok jag förstår vad du menar nu Fetknoppen. Med hyperplasi så menar du omvandling av satellitceller till nya muskelfibrer eller möjligen delning av existerande fibrer till nya fibrer. Jag syftade bara på delning av satellitceller.

Klein
2013-10-19, 01:28
Hittade iaf denna studie som visar att transplanterade satellitceller kan bilda helt nya myofibrer:

Collins CA, Olsen I, Zammit PS, Heslop L, Petrie A, Partridge TA,
et al. Stem cell function, self-renewal, and behavioral heterogeneity
of cells from the adult muscle satellite cell niche. Cell 2005; 122:
289-301 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16051152).

Anders The Peak
2013-10-19, 07:07
Det finns ganska eleganta bevis för att hyperplasi inte existerar. Anders Erikssons doktorsavhandling är det senaste och kanske bästa bevis jag läst om detta. Fokus hamnade dock på dopningens långtidsbestående fördelar i stället, vilket jag delvis tycker är lite trist. Nu har jag inte kunnat hålla mig så uppdaterad på dessa delar av muskelforskningen de senaste åren så om du kan lämna en bra referens till ditt påstående här ovan så skulle jag gärna vilja läsa den artikeln. Min kunskapsbas säger att det råder en direkt korrelation mellan antalet cellkärnor och muskelcellens tvärsnittsarea, där tillväxt sker genom att muskelfibrernas stamceller aktiveras, delar sig och skapar nya cellkärnor. Från 70-talet och fram till 2010 var det den rådande uppfattningen och jag tror att jag hade fått veta om det kommit några nya rön som motsäger detta. Vad gäller hyperplasi har divergensen varit större, men jag tror nästan att Anders avhandling satte punkt för den diskussionen (förutsatt att dessa delar fått den uppmärksamhet de förtjänar), dvs hyperplasi existerar inte som respons på träning.

Per Tesch gjorde en hel långtidsstudier som inte är publicerade pga deltagarna hade dopat sig ymnigt under åren som studien omfattar.(Deltagarna svenska byggareliten, styrkelyftare). Han kom fram till genom att räkna muskelfibrerna att det hade hänt något med antalet under de år som studien hållit på, men de är svårt att räkna fibrer så resultat gjordes om till att byggarna troligen hade fler fibrer från början. Men det är en efterhandskonstruktion.
Vad Anders E studerade , jag vet att du känner Anders ganska väl, visade mer på vilka förändringar muskeln hade genomgått pga dopningen i kappmuskeln. De slutsatserna är säkert inte fel men de utesluter inte hyperplasi utan det är svårigheten att påvisa det hos människor som är problemet. Det fungerar på katter och gäss att göra djupa studier.

Men det finns en del obduktionsmaterial som stöder att hyperplasi av muskelceller kan ske hos kroniskt styrketränande.

Myschly
2013-10-19, 13:37
Det jag tycker känns som ett logiskt fel i hela "träning = fler muskelfibrer" är hur stor variation man finner i antal muskelfibrer bland män som lyfte ungefär samma vikter o hade ungefär lika stora muskler. Om träning skulle öka muskelfibrer skulle man väl se en stor skilnad mellan de som tränar o de som inte gör, större än mellan de som tränar?

Fetknoppen
2013-10-19, 20:05
Fetknoppen,

Det kanske råder begreppsförvirring här. Hyperplasi är alltså i sammanhanget delning av satellitceller och det finns en hel del forskning som stödjer att detta sker i samband med styrketräning. Tex denna studie som visar att satellitcellerna ökar signifikant i antal till följd av styrketräning och att effekten håller i sig i ett par månader efter att träningen avslutats.

Fawzi Kadi , Peter Schjerling, Lars L. Andersen, Nadia Charifi, Jørgen L. Madsen, Lasse R. Christensen and Jesper L. Andersen. The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. August 1, 2004 The Journal of Physiology, 558, 1005-1012. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218062)

Samt denna studie som visar att ökning av satellitceller sker i samband med styrketräning och att kreatin förstärker effekten.

Olsen S, Aagaard P, Kadi F, Tufekovic G, Verney J, Olesen JL, Suetta C, Kjaer M. Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength-3 training. J Physiol. 2006 Jun 1;573(Pt 2):5254. (http://jp.physoc.org/content/573/2/525.full)

Sedan denna studie som påvisar att mängden satellitceller korrelerar väldigt starkt med muskeltillväxt vid styrketräning.

John K. Petrella, Jeong-su Kim, David L. Mayhew, James M. Cross, and Marcas M. Bamman. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. Journal of Applied Physiology June 2008 vol. 104 no. 6 1736-1742. (http://jap.physiology.org/content/104/6/1736.abstract)

Hyperplasi inom muskelfysiologin syftar på att det bildas nya muskelfibrer, inget annat. Du pratar här ovan om satellitcellsprofileration och differentiering som en förklaring till hypertrofi, och där har jag ingen avvikande uppfattning.

Fetknoppen
2013-10-19, 20:10
Hittade iaf denna studie som visar att transplanterade satellitceller kan bilda helt nya myofibrer:

Collins CA, Olsen I, Zammit PS, Heslop L, Petrie A, Partridge TA,
et al. Stem cell function, self-renewal, and behavioral heterogeneity
of cells from the adult muscle satellite cell niche. Cell 2005; 122:
289-301 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16051152).

Att så kan ske betvivlar nog ingen, men däremot råder det delade meningar om huruvida det sker som respons på träning. Jag tvivlar ganska starkt på att träning leder till utvecklande av helt nya muskelfibrer.

Fetknoppen
2013-10-19, 20:21
Per Tesch gjorde en hel långtidsstudier som inte är publicerade pga deltagarna hade dopat sig ymnigt under åren som studien omfattar.(Deltagarna svenska byggareliten, styrkelyftare). Han kom fram till genom att räkna muskelfibrerna att det hade hänt något med antalet under de år som studien hållit på, men de är svårt att räkna fibrer så resultat gjordes om till att byggarna troligen hade fler fibrer från början. Men det är en efterhandskonstruktion.
Vad Anders E studerade , jag vet att du känner Anders ganska väl, visade mer på vilka förändringar muskeln hade genomgått pga dopningen i kappmuskeln. De slutsatserna är säkert inte fel men de utesluter inte hyperplasi utan det är svårigheten att påvisa det hos människor som är problemet. Det fungerar på katter och gäss att göra djupa studier.

Men det finns en del obduktionsmaterial som stöder att hyperplasi av muskelceller kan ske hos kroniskt styrketränande.

Det finns stora felkällor när man tittar på biopsier så jag tror det blir svårt att bevisa förekomst av hyperplasi. Obduktioner har samma problem. För att bevisa hyperplasi måste två obduktioner göras. En före personen börjar träna och en efter avslutad mångårig träning. Jag tror att vi alla förstår problemet med det. :) Anders et al har tagit biopsier från trapezius och vastus lateralas och en av artiklarna i avhandlingen visar som jag redan sagt att hyperplasi är osannolikt. Metoden i Anders studie är superb så jag värderar den högre än de studier som kommer till slutsats att hyperplasi sker som respons på träning. Vi får invänta definitiva bevis, och jag tror vi får vänta länge.