Visa fullständig version : Vilken nytta har kolhydrater för muskelbygge?
Barbastark
2012-03-10, 23:19
Hejhej
Förutom att de fungerar som energi så att man orkar röra sig så undrar jag vilken nytta (om någon) kolhydrater har för muskelbygge?
MVH
Sheogorath
2012-03-11, 08:31
Någon kommer säkert fylla i med något annat, men i min värld är det inte otänkbart att kolhydrater gör att man blir så pass mycket mer alert och orkesfull att man klarar av att stimulera proteinsyntesen maximalt när man väl är på gymmet. Detta är alltså en sekundär effekt snarare än en direkt effekt på MPS (vilket kanske också finns men det lämnar jag över).
Någon kommer säkert fylla i med något annat, men i min värld är det inte otänkbart att kolhydrater gör att man blir så pass mycket mer alert och orkesfull att man klarar av att stimulera proteinsyntesen maximalt när man väl är på gymmet. Detta är alltså en sekundär effekt snarare än en direkt effekt på MPS (vilket kanske också finns men det lämnar jag över).+1.
Jag orkar prestera hårdare med mer kolhydrater i kroppen.
Lite kolhydrater under deff i föredrinken är fan det bästa jag gjort under deff.
Anders The Peak
2012-03-11, 09:00
En liten men oehört viktig sak är att muskelcellerna sväller av glykogen(vätsketrycket ökar) vilket i sig är en kraftfull anabol signal
Barbastark
2012-03-11, 09:47
En liten men oehört viktig sak är att muskelcellerna sväller av glykogen(vätsketrycket ökar) vilket i sig är en kraftfull anabol signal
Okok.
Så vad kan vara en lämplig mängd g/dag per kg kroppsvikt för någon som tränar 4-5 ggr/vecka?
Anders The Peak
2012-03-11, 09:53
http://www.kolozzeum.com/forum/showpost.php?p=5634594&postcount=27
I länken så hittar du rekommendationerna.
Skulle gärna låna tråden och ställa frågan vilken nytta gör kolhydraterna för uthållighets sporter ? Följer själv LCHF, igår sprang jag en halvmara och allt kändes bra.
Du springer fortare.
Vill du vinna spurten eller rycka tidigare i backarna kan det vara bra att ha glykogen i musklerna.
Vill du istället mala sönder dina medtävlare med ett högt tempo under loppet är det också bra med glykogen i musklerna.
Det finns biokemiska förklaringar här men kort sammanfattat är det:
Fett brinner i kolhydraternas låga.
Du springer fortare.
Vill du vinna spurten eller rycka tidigare i backarna kan det vara bra att ha glykogen i musklerna.
Vill du istället mala sönder dina medtävlare med ett högt tempo under loppet är det också bra med glykogen i musklerna.
Det finns biokemiska förklaringar här men kort sammanfattat är det:
Fett brinner i kolhydraternas låga.
Sista citatet gillar jag. Det finns massa folk som tror att det ska handla om viktnedgång, men imo ska det handla om konditionsträning. Det är oerhört mycket jobbigare att konditionsträna nära eller över tröskelpulsen om man inte har kolhydrater. Har man kolhydrater så är det en fröjd.
Skulle gärna låna tråden och ställa frågan vilken nytta gör kolhydraterna för uthållighets sporter ? Följer själv LCHF, igår sprang jag en halvmara och allt kändes bra.
Vilket tempo höll du? Sprang själv 15km igår, första 7.3 i rätt bra fart (4:50) och sen 8km i mer distansanpassad fart (5:30). Det var det skönaste passet jag gjort på länge och jag hade ordentligt med glykogen i mig. Ibland kör jag riktigt köttiga pass på morgonen då jag har för lite glykogen och det är mycket tyngre.
Långsamt nedbrutna kolhydrater -> jämn införsel av socker i blodet -> stimulerar insulin -> Viktuppgång / inlagring.
Socker ger insulinspikar; det har för snabbt upptag. Resultatet blir en större fettinlagring eftersom muskelinlagring är en process som tar längre tid.
Bra kolhydratskällor med långsamt upptag -> jämn höjd insulinutsöndring och viktinlagring.
Aminosyror från protein och socker från kolhydrater hamnar i blodet. Insulin är signalen som lagrar in detta i cellerna (muskler och fett). Kolhydrater stimulerar insulin.
Sista citatet gillar jag. Det finns massa folk som tror att det ska handla om viktnedgång, men imo ska det handla om konditionsträning. Det är oerhört mycket jobbigare att konditionsträna nära eller över tröskelpulsen om man inte har kolhydrater. Har man kolhydrater så är det en fröjd.
Vilket tempo höll du? Sprang själv 15km igår, första 7.3 i rätt bra fart (4:50) och sen 8km i mer distansanpassad fart (5:30). Det var det skönaste passet jag gjort på länge och jag hade ordentligt med glykogen i mig. Ibland kör jag riktigt köttiga pass på morgonen då jag har för lite glykogen och det är mycket tyngre.
Jag tränar oftast på morgonen, hur skulle du då ladda för att pricka en topp just under passet? Långsamma på kvällen innan? Snabba 30min-1h innan? :)
Fredriiik
2012-03-11, 21:44
Långsamt nedbrutna kolhydrater -> jämn införsel av socker i blodet -> stimulerar insulin -> Viktuppgång / inlagring.
Socker ger insulinspikar; det har för snabbt upptag. Resultatet blir en större fettinlagring eftersom muskelinlagring är en process som tar längre tid.
Bra kolhydratskällor med långsamt upptag -> jämn höjd insulinutsöndring och viktinlagring.
Aminosyror från protein och socker från kolhydrater hamnar i blodet. Insulin är signalen som lagrar in detta i cellerna (muskler och fett). Kolhydrater stimulerar insulin.
http://traningslara.se/pastaendet-att-insulin-gor-dig-fet-ar-en-stor-fet-logn/
En liten men oehört viktig sak är att muskelcellerna sväller av glykogen(vätsketrycket ökar) vilket i sig är en kraftfull anabol signal
Det är snarare så att svällda celler stimulerar glykogen och proteinsyntes. Celler sväller av träning och intag av osmolyter såsom vissa aminosyror, kalium, magnesium och kalcium. Kreatin gynnar antagligen cellsvällning indirekt genom förbättrad balans av kalium, magnesium och kalcium.
Kalcium ska hålla sig i sarcoplasman och i T-systemet. Förändras koncentrationen av kalcium får vi alla möjliga kaskadreaktioner och kramper av muskler och hjärta. Kalcium skall hållas konstant.
Kalium regleras av Na-/K-pumpen. Här har vi så pass kraftig gradient över cellväggen att det är förbaskat svårt att få in mer. trycker vi in en kaliumjon till kommer fyra joner att ramla ut:D
Magnesium är en simpel motjon till många laddade negativa joner. Det går inte att få in fler där heller. Skulle vi öka mängderna skulle vi påverka cellmembranerna och andra negativt laddade strukturer i cellerna.
Ska vi öka det osmotiska trycket i cellerna behöver vi istället få in små organiska ämnen istället, typ kreatin, taurin, beta-alanin, inositol etc, etc.
Följande studie indikerar iaf ökad kaliumretention vid kreatinsupplementering:
MARILYN C. CRIM,2 D. H. GALLOWAY 3 AND SHELDON MARGEN. Creatine Metabolism in Men: Urinary Creatine and Creatinine Excretions with Creatine Feeding. J. Nutr. April 1975 105: 428-438. (http://jn.nutrition.org/content/105/4/428.full.pdf)
Kalium och kreatinnivåer tycks samvariera i muskelceller enligt följande analys:
VICTOR C. MYERS AND GEORGE H. MANGUN. COMPARATIVE STUDIES ON CREATINE, PHOSPHORUS, AND POTASSIUM IN VARIOUS MUSCLE TISSUES. J.
Biol. Chem. 132, 701-709. (http://www.jbc.org/content/132/2/701.full.pdf)
Man bör väl se det som så att cellen är suboptimal om den har brist på kreatin snarare än att den överskrider sina gränser om den har fullgoda kreatinnivåer.
Följande studie gräver i sambanden mellan intracellulära nivåer av magnesium, kalium, fosfor och kreatin.
David Baldwin,2 Peter K. Robinson,3 Kenneth L. Zierler, and Joseph L. Lilienthal, Jr. INTERRELATIONS OF MAGNESIUM, POTASSIUM, PHOSPHORUS, AND CREATINE IN SKELETAL MUSCLE OF MAN. J Clin Invest. 1952 September; 31(9): 850–858. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC436483/?page=1)
Kalium används i fosforyleringsprocesserna i cellen så det är ju inget stort mysterium att kreatinnivåerna påverkar kaliumnivåerna. Proportionerna mellan magnesium och kalium tycks hållas konstanta inne i cellen så om den ena ökar lär även den andra göra det.
King Grub
2012-03-12, 10:49
Välfyllda glykogendepåer i muskulaturen sänder större signaler för anabolism.
http://jap.physiology.org/content/99/3/950.full
http://jp.physoc.org/content/541/1/261.full
Net leg protein balance was decreased in the L-CHO compared to rest and the H-CHO condition, which was primarily due to an increase in protein degradation (Phe Ra AUC: L-CHO 1331±162 vs H-CHO 786±51 μmol; p<0.05), but also a decrease in protein synthesis late in exercise.
http://jap.physiology.org/content/early/2010/05/20/japplphysiol.00108.2009.full.pdf+html
Jag tränar oftast på morgonen, hur skulle du då ladda för att pricka en topp just under passet? Långsamma på kvällen innan? Snabba 30min-1h innan? :)
En ordentlig middag. Om man springer över 10km så skulle jag ta med mig typ en gel eller så också. Kanske en halv dl outspädd saft om man är lite greedy eller har svårt att motivera sig att betala 20 kronor för just outspädd saft (i tuff förpackning).
Springer
2012-03-12, 16:44
Jag sprang till jobbet idag, 30 km. Steg upp vid 6-snåret och drack ett par glas vatten och drog iväg. Blev rejält seg vid 24 km ungefär, tappade 30 sek per km därefter. Fram till dess i 5:00 tempo.
Hade tävlat lö+sön så tror inte jag var fullständigt återhämtad med glykogen i musklerna. Annars brukar det klara sig i det tempo och sträckan innan lunch (och frukost). Jag skall försöka leta upp hur mycket kolhydrater man behöver trycka i sig för att bli återhämtad, men om det är någon som har det i huvudet, så kanske...?
Kan ju också vara ren muskelutmattning?
Jag sprang till jobbet idag, 30 km. Steg upp vid 6-snåret och drack ett par glas vatten och drog iväg. Blev rejält seg vid 24 km ungefär, tappade 30 sek per km därefter. Fram till dess i 5:00 tempo.
Hade tävlat lö+sön så tror inte jag var fullständigt återhämtad med glykogen i musklerna. Annars brukar det klara sig i det tempo och sträckan innan lunch (och frukost). Jag skall försöka leta upp hur mycket kolhydrater man behöver trycka i sig för att bli återhämtad, men om det är någon som har det i huvudet, så kanske...?
Kan ju också vara ren muskelutmattning?
Ligger du på 10-13 g/kg/dag vid vad jag antar är en ganska hög träningsmängd så bör det räcka. Se till att du får i dig kolhydrater ganska snart efter passet för att ta vara på den uppreglerade glykogensyntesen. Det kan också förebygga insulinresistensen och därmed underlätta vidare glykogeninlagring.
Springer
2012-03-13, 12:43
Det är ju 2800 kcal? Kan det stämma verkligen? Räknat på 10 g/kg, 70 kg och 4 kcal/g
King Grub
2012-03-13, 12:45
För att fylla glykogendepåerna efter tömning så är intag av 10 gram kolhydrat per kilo kroppsvikt under ett dygn normala siffror.
Springer
2012-03-13, 13:07
Det är ung hela mitt genomsnittliga dagsbehov. ;) De här 3 milen gjorde jag ju "bara" av med ca 2200 kcal och med grundbehovet blir det ca 4000 kcal, men det är en (för mig) extrem dag.
Kan man dra slutsatsen att jag inte alls tömda depåerna på den här rundan, eller så var de halvfulla från början? För det verkar ju märkligt att jag skulle behöva dra i mig 2800 kcal för att kompensera för 2200 aktivitet (där kanske hälften av energin kom från fett dessutom).
Det är inte det att jag inte tror er, försöker bara tänka igenom.
Barbastark
2012-03-14, 08:51
Välfyllda glykogendepåer i muskulaturen sänder större signaler för anabolism.
http://jap.physiology.org/content/early/2010/05/20/japplphysiol.00108.2009.full.pdf+html
Är detta applicerbart även på styrketräning?
Barbastark
2012-03-21, 09:20
Bump
Är detta applicerbart även på styrketräning?
Det är jag övertygad om. Även om jag inte riktigt förstod hur de tränade i abstractet (först cykling, sedan benspark efter att ha druckit L-CHO eller H-CHO?) så verkar slutsatserna i just denna studie vara att man absolut bör äta kolhydrater!
Det är jag övertygad om. Även om jag inte riktigt förstod hur de tränade i abstractet (först cykling, sedan benspark efter att ha druckit L-CHO eller H-CHO?) så verkar slutsatserna i just denna studie vara att man absolut bör äta kolhydrater!
De utförde en glykogentömmande övning följt av styrkeövning så av de resultatet att döma så bidrar kolhydratintaget till fördelaktigare kvävebalans.
Springer :)
Nästan alltid vid 24-26 km får jag en dipp. Vid det läget är det väldigt bra med typ kakor eller energidryck.
Silencer
2012-05-05, 17:29
En liten men oehört viktig sak är att muskelcellerna sväller av glykogen(vätsketrycket ökar) vilket i sig är en kraftfull anabol signal
Detta är oerhört viktigt.
Kolhydrater höjer blodglukosnivåerna vilket frisätter insulin. Insulin är ett uppbyggande hormon som förutom ovanstående även stimulerar MPS, om jag inte minns helt fel.
Så visst har man nytta av kolhydrater.
För den som är mer intresserad så kommer här lite anteckningar från en sammanfattning om diabetes med föreläsningsmaterial och medicinbok som källa.
VAD ÄR INSULIN?
Kroppseget anabolt (uppbyggande) hormon som utsöndras av förhöjda blodglukosnivåer (ex. efter måltid) och transporterar bort glukos från blodet till olika vävnader (lever, muskulatur) där det lagras som glykogen, ”ihopklumpat” socker (en polysackarid).
Har även stor påverkan på cellernas ämnesomsättning och kolhydratomsättningen, då insulin underlättar transport av glukos in i celler (många, inte alla).
Produceras i bukspottkörteln, proinsulin spjälkas av C-peptid till Insulin.
Insulinets effekter på:
• Levern – stimulerar upptag av glukos och lagring som glykogen, hämmar syntes (nybildning) av glukos.
• Muskulatur – ökar omvandling av glukos till glykogen samt inlagring av glykogen i muskelcellerna, hämmar nedbrytning av muskelprotein och stimulerar syntesen av protein.
• Fettväven – hämmar nedbrytningen av fett och stimulerar syntesen av FFA i levern. Motverkar bildning av ketonkroppar i levern.
• Proteinomsättningen – motverkar nedbrytning av muskelprotein samt stimulerar proteinsyntesen (uppbyggnad).
• Glukagon – ett stresshormon som utsöndras vid låga blodsockernivåer och stimulerar därigenom produktionen av glukos i levern genom nedbrytning av glykogen, men även genom syntes från alanin, mjölksyra och glycerol. Stimulerar även bildning av ketonkroppar i levern. Har motsatt effekt till insulin!
• Mättnad – i hypotalamus stimulerar insulin vissa nervceller, som därmed avger vissa signalsubstanser och framkallar mättnadsupplevelse.
King Grub
2012-05-05, 18:49
Insulin är ett uppbyggande hormon som förutom ovanstående även stimulerar MPS, om jag inte minns helt fel.
Inkorrekt.
In conclusion, using AA-tRNA as the precursor pool, it is demonstrated that, in healthy humans in the postabsorptive state, insulin does not stimulate muscle protein synthesis
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Oct;291(4):E729-36.
The amino acid simulation of anabolism is not dependent on the presence of insulin, IGF-1 (insulin-like growth factor-1) or growth hormone.
Biochem Soc Trans. 2007 Nov;35(Pt 5):1302-5.
if amino acids in amounts capable of causing a maximal response in protein synthesis are given, adding further insulin has no further stimulatory effect on protein synthesis.
Exp Physiol. 2005 Jul;90(4):427-36.
no rise in insulin availability is necessary for amino acids to stimulate leg (probably muscle) protein synthesis,
Rennie et al, University of Nottingham (2004) J Physiol 558P, C10
There appears to be a requirement for a minimal concentration of plasma insulin to stimulate muscle protein synthesis in response to resistance exercise and AA ingestion.
Eur J Appl Physiol. 2005 May;94(1-2):1-10. Regulation of mTOR by amino acids and resistance exercise in skeletal muscle.
At insulin of <5 muU/mL, AAs appear to stimulate MPS without increasing mTOR signaling. Further increasing availability of insulin to postprandial values increases signaling activity, but has no further effect on MPS.
J Nutr. 2006 Jan;136(1):264S-8S.
Inkorrekt.
Ok, då kanske jag är felinformerad.
Men om jag endast tittar på de citaten du postade (jag har varken läst fullängdare eller abstrakt) så förstår jag inte hur de är relevanta i sammanhanget?
Jag har ju inte påstått att insulin krävs för att stimulera MPS, och inte heller har jag påstått att intag av kolhydrater ytterligare stimulerar MPS om intag av AA redan har skett.
Jag påstod endast att insulin stimulerar MPS, punkt.
Då är den enda relevanta studien du postade (än en gång, att döma endast av citaten) denna:
In conclusion, using AA-tRNA as the precursor pool, it is demonstrated that, in healthy humans in the postabsorptive state, insulin does not stimulate muscle protein synthesis
(Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006 Oct;291(4):E729-36.)
Jag ska ta en närmare titt på den, verkar intressant.
Men enligt våran kursbok, Medicinboken: vård av patienter med invärtes sjukdomar (Nils Grefberg) (http://www.adlibris.com/se/product.aspx?isbn=9147904399) så står följande på sida 354:
Insulinets effekter på: Proteinomsättningen
Motverkar nedbrytning av muskeläggvita till aminosyror och mjölksyra. Stimulerar uppbyggnad av protein i kroppen och tillväxt
Samt följande på sida 355:
Insulin har också en livsviktig funktion i uppbyggandet och bibehållandet av kroppens äggvitor (proteiner). Insulin stimulerar syntesen av protein och hämmar utflödet av aminosyror.
Men den boken har haft fel förut så man vet aldrig.
King Grub
2012-05-05, 19:42
Läroböckernas texter är främst baserade på djurstudier, och man har baserat på dessa antagit att detsamma gäller människan.
The nature of the involvement of insulin, classically thought of as the most important anabolic hormone, is bizarre because it appears that in adult humans insulin does not do what it does in the growing animals traditionally used for metabolic research, such as rats, mice and even pigs.
Exp Physiol. 2005 Jul;90(4):427-36.
Det krävs insulin för stimulans av mps, men det verkar räcka med fastenivåer för maximal sådan.
King Grub
2012-05-05, 19:54
Enbart insulin kan också stimulera proteinsyntesen, men då krävs det nivåer som
In 14 healthy volunteers, we raised forearm insulin concentrations 1,000-fold above basal levels
och det är nog inte så bra.
http://ajpendo.physiology.org/content/274/6/E1067.full
Tidigare studier där mer normala insulinnivåer stimulerat proteinsyntesen är in vitro, inte in vivo.
This is similar to prior in vitro reports but distinct from physiological hyperinsulinemia in vivo where stimulation of protein synthesis does not occur.
Eddie Vedder
2012-05-05, 20:05
Nej insulinet i sig verkar ju inte stimulera MPS. Men däremot bidra till den stimulansen indirekt.
Abstract
Objective: Our objective was to determine whether endothelial-dependent vasodilation is an essential mechanism by which insulin stimulates human skeletal muscle protein synthesis and anabolism.
Subjects: Subjects were healthy young adults (n = 14) aged 31 ± 2 yr.
Design: Subjects were studied at baseline and during local leg infusion of insulin alone (control, n = 7) or insulin plus the nitric oxide synthase inhibitor NG-monomethyl-l-arginine (l-NMMA, n = 7) to prevent insulin-induced vasodilation.
Methods: We measured skeletal muscle protein metabolism with stable isotope tracers, blood flow with indocyanine green, capillary recruitment with contrast enhanced ultrasound, glucose metabolism with stable isotope tracers, and phosphorylation of proteins associated with insulin (Akt) and amino acid-induced mammalian target of rapamycin (mTOR) complex 1 (mTORC1) signaling (mTOR, S6 kinase 1, and eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1) with Western blot analysis.
Results: No basal differences between groups were detected. During insulin infusion, blood flow and capillary recruitment increased in the control (P < 0.05) group only; Akt phosphorylation and glucose uptake increased in both groups (P < 0.05), with no group differences; and mTORC1 signaling increased more in control (P < 0.05) than in l-NMMA. Phenylalanine net balance increased (P < 0.05) in both groups, but with opposite mechanisms: increased protein synthesis (basal, 0.051 ± 0.006 %/h; insulin, 0.077 ± 0.008 %/h; P < 0.05) with no change in proteolysis in control and decreased proteolysis (P < 0.05) with no change in synthesis (basal, 0.061 ± 0.004 %/h; insulin, 0.050 ± 0.006 %/h; P value not significant) in l-NMMA.
Conclusions: Endothelial-dependent vasodilation and the consequent increase in nutritive flow and mTORC1 signaling, rather than Akt signaling, are fundamental mechanisms by which insulin stimulates muscle protein synthesis in humans. Additionally, these data underscore that insulin modulates skeletal muscle proteolysis according to its effects on nutritive flow.
http://jcem.endojournals.org/content/95/8/3848.full
Timmerman KL et al. Insulin stimulates human skeletal muscle protein synthesis via an indirect mechanism involving endothelial-dependent vasodilation and mammalian target of rapamycin complex 1 signaling. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Aug;95(8):3848-57. Epub 2010 May 19.
Discussion
Our results provide a first mechanistic demonstration that the endothelial-dependent increase in blood flow and muscle perfusion is a fundamental mechanism by which insulin stimulates skeletal muscle protein synthesis in young, healthy subjects. Our novel data indicate that insulin-stimulated vasodilation promotes muscle protein synthesis by increasing nutritive flow and, consequently, mTORC1 signaling, whereas Akt/PKB signaling is either not directly involved or only facilitates the process.
[...]
In summary, this is the first study to mechanistically demonstrate that insulin stimulates muscle protein synthesis not through Akt/PKB signaling but through increases in capillary recruitment, nutritive flow, and mTORC1 signaling. It also underscores that although insulin exerts a protein-sparing effect on the skeletal muscle of young individuals with normal insulin sensitivity, the mechanism is dependent on its ability to stimulate muscle perfusion. Further studies are needed to determine the mechanisms by which insulin controls skeletal muscle protein breakdown in relation to nutritive flow and whether endogenous meal-stimulated hyperinsulinemia acts through similar mechanisms to stimulate skeletal muscle protein synthesis.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.