Statins for the primary prevention of cardiovascular disease

[salmiak]

http://onlinelibrary.wiley.com/o/cochrane/clsysrev/articles/CD004816/frame.html

Plain language summary

Statins for the primary prevention of cardiovascular disease
Cardiovascular disease (CVD) is ranked as the number one cause of mortality and is a major cause of morbidity world wide. Reducing high blood cholesterol which is a risk factor for CVD events is an important goal of medical treatment. Statins are the first-choice agents. Since the early statin trials were reported, several reviews of the effects of statins have been published highlighting their benefits particularly in people with a past history of CVD. However for people without a past history of CVD (primary prevention), the evidence is less clear. The aim of this systematic review is to assess the effects, both in terms of benefits and harms of statins for the primary prevention of CVD. We searched the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE and EMBASE until 2007. We found 14 randomised control trials with 16 trial arms (34,272 patients) dating from 1994 to 2006. All were randomised control trials comparing statins with usual care or placebo. Duration of treatment was minimum one year and with follow up of a minimum of six months. All cause mortality. coronary heart disease and stroke events were reduced with the use of statins as was the need for revascularisations. Statin treatment reduced blood cholesterol. Taking statins did not increase the risk of adverse effects such as cancer. and few trials reported on costs or quality of life. This current systematic review highlights the shortcomings in the published trials and we recommend that caution should be taken in prescribing statins for primary prevention among people at low cardiovascular risk.

För den som vill ha en artikel på svenska:
http://www.dn.se/debatt/hogt-kolesterol-ar-ofarligt-for-kvinnor-och-friska-man


Edit: Nu kanske detta inte hör till "Kost % Näring", men det har varit mycket kolesterolsnack här på sistone så jag tänkte det kunde vara intressant.

[opppe]

otroligt intressant faktiskt! Men jag tror forfarande att man ska tänka på att inte äta för mycket kolesterol! :D

[Eddie Vedder]

Fast det är ju fortfarande antagligen inte så att totalkolesterol är riskfaktorn. SÅ att skriva om kolesterolet så där tycker jag ger fel bild. Eftersom allt sänks lär ju även sdLDL sänkas. TG också kanske? Gör det det?

Sedan finns det någon hypotes som jag stött på om att statiner påverkar D-vitaminomsättning positivt vilket skulle kunna vara en indirekt positiv effekt som inte har med blodfetter att göra. Men det kan vara rent skitsnack och jag orkar inte leta upp det nu.

Statiner funkar ju helt klart, frågan är väl snarare om verkligen alla som får dom verkligen behöver det och om bieffekterna i alla lägen är befogade i förhållande till risk. Är jag 70 år tänker jag ju inte ta en medicin jag mår dåligt av om den sägs bota något jag inte märkbart lider av.

EDIT: Såg nu det "riktiga", inte bara pöbelns enkla. :D Och där står det ju om LDL. Och ja, sänker man total-LDL lär ju som sagt även sdLDL sänkas. Så om det finns en skillnad mellan LDL och LDL lär det ju tyvärr inte märkas här.

EDIT igen: Här hittade jag en artikel i Lancet om aktivering av vitamin-D-receptorer från statiner:

Abstract

There are many reasons why the dietary-heart-cholesterol hypothesis should be questioned, and why statins might be acting in some other way to reduce the risk of coronary heart disease. Here, I propose that rather than being cholesterol-lowering drugs per se, statins act as vitamin D analogues, and explain why. This proposition is based on published observations that the unexpected and unexplained clinical benefits produced by statins have also been shown to be properties of vitamin D. It seems likely that statins activate vitamin D receptors.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-4K966C5-15&_user=651519&_coverDate=07%2F07%2F2006&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000035158&_version=1&_urlVersion=0&_userid=651519&md5=70090c8d40331f6f2183f56fbc2b5be0&searchtype=a

Grimes DS. Are statins analogues of vitamin D? Lancet. 2006 Jul 1;368(9529):83-6.

[Zorgus]

Om nu statiner agerar som D-vitamin kan man undra varför biverkningarna av statiner är bl a muskelvärk och muskelsvaghet, tvärtemot vad D-vitamin bidrar till. I vilket fall är det väl betydligare smartare att strunta i statinerna och ta riktigt D-vitamin istället, som saknar biverkningar för de flesta i korrekt dos.

[proteinsynthesis]

http://www.svd.se/nyheter/inrikes/lakare-varnar-for-kolesterolsankare_6115859.svd

Läkare varnar för statiner. Var visst samma som på DN.

[christofer79]

http://www.svd.se/nyheter/inrikes/lakare-varnar-for-kolesterolsankare_6115859.svd

Läkare varnar för statiner. Var visst samma som på DN.

Ett glas rödvin sägs sänka LDL kolesterolet bättre än vad statiner gör.

Källa finns; sök själv om det intresserar dig.

[Eddie Vedder]

Ett glas rödvin sägs sänka LDL kolesterolet bättre än vad statiner gör.

Man har även jämfört med omega-3 med fördel för omega-3. Men återigen får man ju se upp med alldeles för självklara kopplingar med LDL som orsaksfaktor. Sambandet är ju starkt men som det är mestadels en följd eller orsak kan man svårligen veta. Inte ens övervikt är en 100% klar oberoende riskfaktor, man kan ju faktiskt vara fet med perfekta värden.

[salmiak]

Det är bra som attan att de verkligen tar tag i vilka faktorer som är de "viktiga". Hela kolesterol-konceptet har ju matats in i befolkningen och enorma mängder medicineras för det. Nya riktlinjer tycks vara svåra att få igenom, kanske just inom detta område.

Att sedan bestämma vad som är "för högt" blodtryck, kolesterolvärde, apo-kvot är ju inte det lättaste heller.
Dessutom får jag känslan ibland av att det är svårare att ta beslutet "Nej, eventuella biverkningar överväger den eventuella vinst du kan få av att äta denna medicin" samt att patienten upplever det jobbigare att inte få något utskrivet.

Ps. Nu har det även varit tal på att börja massmedicinera med olika Cox-hämmare, (typ aspirin för er som undrar), då man tyckt att fördelar övervägt nackdelar hos många människor i högre ålder.

@cristofer79
Alkohol tycks höja HDL i vilket fall och nu som vi märker allt eftersom verkar kvoten vara mer central än kolesterolvärdet i sig. Om man ska gå in än djupare verkar antalet partiklar av resp dessutom spela roll.

[Eddie Vedder]

Angående alkohol så verkar det även påverka blodtryck positivt. Emellertid är den främsta evidensen för alkoholens "fördelar" på epidemiologisk nivå och där handlar det sannolikt bara om att de som kan hantera ett glas vin om dagen är de människorna som är måttliga med allt, de som inte har alkoholproblem, de som har en hög utbildning, ett starkt socialt nätverk etc.

Socialt nätverk på recept kanske vore något? ;) Det är ju förmodligen en av faktorerna till att mycket gruppbehandling tycks funka, folk som är ensamma får någon att prata med. Av samma anledning "funkar" homeopati. :) Jämför tiden för konsultation med homeopaten jämfört med en läkare i primärvården.

[kampsporttjej]

helt ovetenskapligt, men min granne på landet fick väldiga svaghetskänslor i benen/random problem med benen och när han slutade med statiner, min pappa (läkare) hade hört om dessa biverkningar och uppmanade honom att prova att sluta medicinera. problemen försvann.

[kampsporttjej]

Angående alkohol så verkar det även påverka blodtryck positivt. Emellertid är den främsta evidensen för alkoholens "fördelar" på epidemiologisk nivå och där handlar det sannolikt bara om att de som kan hantera ett glas vin om dagen är de människorna som är måttliga med allt, de som inte har alkoholproblem, de som har en hög utbildning, ett starkt socialt nätverk etc.

Socialt nätverk på recept kanske vore något? ;) Det är ju förmodligen en av faktorerna till att mycket gruppbehandling tycks funka, folk som är ensamma får någon att prata med. Av samma anledning "funkar" homeopati. :) Jämför tiden för konsultation med homeopaten jämfört med en läkare i primärvården.

socialt nätverk på recept FTW.!

[Eddie Vedder]

socialt nätverk på recept FTW.!

Ja det är faktiskt sagt med en stor skopa allvar. Jag tror inte kostens optionani kan mäta sig för fem öre med socialt nätverk. Att sitta ensam och käka "perfekt" mat lär inte göra en friskare än att käka lite skräp med nära och kära.

[Tolkia]

Den dagen vi kan börja vaccinera mot quickfix-föreställningar är mycket vunnet. Jag tror att en icke föraktlig del av framgången för statiner - liksom för VLCD:s, fettupptagsblockerare och NSAID - kan hänföras till människans ständiga önskan att det skall finnas en snabb, enkel lösning på jobbiga problem. Att säga åt en patient att han (det är än så länge oftast en han) att han behöver banta och (framför allt) röra sig mer är en sak, att få honom att verkligen göra det är en helt annan. Sjukt mycket enklare att både skriva ut och få utskrivet ett piller.

[salmiak]

Ja det är faktiskt sagt med en stor skopa allvar. Jag tror inte kostens optionani kan mäta sig för fem öre med socialt nätverk. Att sitta ensam och käka "perfekt" mat lär inte göra en friskare än att käka lite skräp med nära och kära.

Stort +1

Sen, skämt åsido, blir det recept på hund dessutom! Går ju iofs att köpa receptfritt också. :)

[Eddie Vedder]

Sen, skämt åsido, blir det recept på hund dessutom! Går ju iofs att köpa receptfritt också. :)

Hur ska man kunna tillaga hunden utan ett bra recept?

[kampsporttjej]

Ja det är faktiskt sagt med en stor skopa allvar. Jag tror inte kostens optionani kan mäta sig för fem öre med socialt nätverk. Att sitta ensam och käka "perfekt" mat lär inte göra en friskare än att käka lite skräp med nära och kära.

oh. jag var också fullt allvarlig, mer än en skopa. menade inte att låta ironisk eller något. jag tror verkligen att det är det bästa på alla plan. är en enorm skyddsfaktor om man ska prata folkhälsoforskning.

[Eddie Vedder]

oh. jag var också fullt allvarlig, mer än en skopa. menade inte att låta ironisk eller något. jag tror verkligen att det är det bästa på alla plan. är en enorm skyddsfaktor om man ska prata folkhälsoforskning.

Nej jag förstod att du var allvarlig, jag ville bara förtydliga hur allvarlig även jag var. ;)

[schmecker]

författaren till den artikeln uffe ravnskov är ungefär lika opartisk i det här ämnet som annika dahlqvist, känns som han medvetet feltolkar artikeln:

slutsatsen i ursprungsartikeln:
Reductions in all-cause mortality, major vascular events and revascularisations were found with no excess of cancers or muscle pain among people without evidence of cardiovascular disease treated with statins. Other potential adverse events were not reported and some trials included people with cardiovascular disease. Only limited evidence showed that primary prevention with statins may be cost effective and improve patient quality of life. Caution should be taken in prescribing statins for primary prevention among people at low cardiovascular risk.

[Eddie Vedder]

författaren till den artikeln uffe ravnskov är ungefär lika opartisk i det här ämnet som annika dahlqvist

Nej de är inte ens jämförbara.

[schmecker]

Nej de är inte ens jämförbara.

oavsett stämmer inte hans resonemang i debattartikeln med cochrane-artikelns slutsats.

[salmiak]

oavsett stämmer inte hans resonemang i debattartikeln med cochrane-artikelns slutsats.

Mjo men det blir kanske lite svårt att läsa ut. Sen ska jag inte säga för mycket nu, har inte lusläst något, men de är kanske lite försiktiga med för drastiska slutsatser.
"Only limited evidence showed that primary prevention with statins may be cost effective and improve patient quality of life. Caution should be taken in prescribing statins for primary prevention among people at low cardiovascular risk."

I dn drar de till med lite skarpare ord, kanske för just debattens skull. Som jag tidigare nämnt tror jag kolesterol-biten är ganska svårrubbad gällande nya riktlinjer för behandling, just för hur inpräntat det blivit.
"de kolesterolsänkande statinerna minskar risken för att dö av hjärtinfarkt, men endast för män som haft en infarkt tidigare och effekten är beskedlig"
"Vad de flesta inte vet är att inget statin experiment har lyckats förlänga livet för kvinnor eller för friska människor."

Idag skriver man ut väldigt mycket statiner. Kanske lite för mycket då nu när man börjar se över hur farligt det egentligen är med högt kolesterol.
Statiner fungerar ju onekligen, men medicinen ges kanske till för många som inte behöver den.

[schmecker]

nu kom ju cochranegruppen faktiskt fram till att primärprevention med statiner reducerade total dödlighet, de menar ju bara att underlaget delvis är oklart och viss försiktighet ska iakttas tills mer forskning finns.


Idag skriver man ut väldigt mycket statiner. Kanske lite för mycket då nu när man börjar se över hur farligt det egentligen är med högt kolesterol.
Statiner fungerar ju onekligen, men medicinen ges kanske till för många som inte behöver den.

där kan jag ju inte mer än hålla med. delvis är ju problemet även att statiner är läkemedelföretagens våta dröm, ett läkemedel som kan skrivas ut över långa tidsperioder för relativt diffusa livsstilsrelaterade orsaker.
idealt ska det ju vara en dialog mellan patient och läkare där patienten själv ska kunna väga för och nackdelar, nu är det nog så att vissa patienter blir övertalade att ta dessa läkemedel.

[mikaelj]

Är inte statiners huvudsakliga nyttoverkan att de är antiinflammatoriska? (Om man för en stund låtsas som att det varken gör från eller till att sänka själva mängden kolesterol i blodet.)

[Eddie Vedder]

nu är det nog så att vissa patienter blir övertalade att ta dessa läkemedel.

Ja dels det och att man helt enkelt får höra att "du är sjuk och behöver de här medicinerna" och man tar snällt emot. Jag har fått min mormor att sluta med sina. Hos äldre människor finns samband med flera risker med låga kolesterolvärden, och ingen tydlig riskminskning för kvinnor framför allt.

Och varför i h-vete ska min mormor som är frisk som en nötkärna käka starka mediciner bara på grund av några värden? Det är ju fullständigt befängt. Mår man toppen är man frisk. Jag bad mormor ta upp det där med läkaren men det har hon nog inte gjort. ;) Men medicinen tror jag hon skippar nu och inte har hon blivit mindre kärnfrisk för det. Nu när snön är borta så har hon börjat styrketräna ute parken igen. :)

[bollio]

Ravnskov m.fl. artikel är inte enbart baserad på den studien utan mycket av det som framförs i deras artikel är baserad på annan forskning.

Märk att det som främst kommenteras i DN artikeln är slutsatsen som kommer fram i studien "Only limited evidence showed that primary prevention with statins may be cost effective and improve patient quality of life. Caution should be taken in prescribing statins for primary prevention among people at low cardiovascular risk.".

Tolkas som
Enligt rapporten har statinbehandling endast en bagatellartad effekt hos hjärtfriska människor. Flera av de publicerade försöken var enligt forskarna dessutom i ett eller annat avseende bristfälliga – man hade inkluderat ett antal hjärtpatienter i några och i andra var biverkningsrapporteringen ofullständig.

Även

De kolesterolsänkande läkemedlen – som används av över en halv miljon svenskar – minskar risken för att dö av hjärtinfarkt. Men detta gäller endast män som tidigare haft en infarkt. Effekten är dessutom beskedlig.

Verkar vara en rättvis tolkning, men det krävs att man läser hela studien och inte bara abstract eftersom jag kan bara se siffror för statistisk säkerhet och inte med exakt hur många % risken sänktes, några andra påståenden i artikeln kan heller inte valideras utan att läsa hela studien.

Studiens slutsatser går förstås stick i stäv med dagens förfarande då läkare skriver ut statiner väldigt lättvindigt. "Limited evidence" i en sån stor review är mycket tunga ord i sammanhanget. Läkare ska inte skriva ut medicin till miljoner människor för åtskilliga miljarders kostnad baserat på "limited evidence".

[bollio]

Kan tillägga att min egen mor har tagit statiner i många, många år, liksom många släktingar och bekanta, utan tidigare hjärtsjukdom.

Att som Per Tornvall säger, att det inte sker någon större utskrivning av statiner till "friska", tror jag är svammel.

Jag har aldrig brytt mig om att försöka få min mor att sluta med medicinerna. För det första för att jag inte har varit 100% säker på att de inte har någon effekt, för det andra för att hon inte har några allvarliga biverkningar (dock har hon haft depression-liknande symtom samt en tumör och vem vet om det har varit bieffekter) och för det tredje för att man är maktlös mot en läkare. Läkarens ord är lag och den följer patienterna.

Funderar på att skicka studien till hennes läkare och se vad han säger. Känns klart onödigt att ta dyr medicin som potentiellt har cancer som biverkning. Fysiskt aktivitet, omega-3, och kiwi (!) verkar för övrigt minst lika potenta som statiner för riskreducering, utan biverkningarna.

[grimfish]

Den relativa riskminskningen för kardiovaskulär sjukdom var 30 % vid statinbehandling hos friska personer, enligt Cochrane-rapporten. Man såg inte heller någon ökad risk för cancer vid behandling med statiner jämfört med placebo.

[Eddie Vedder]

Den relativa riskminskningen för kardiovaskulär sjukdom var 30 % vid statinbehandling hos friska personer, enligt Cochrane-rapporten. Man såg inte heller någon ökad risk för cancer vid behandling med statiner jämfört med placebo.

Hos framför allt medelålders män. :)

Ni som har bättre koll på det här med sjukdomar, under hur lång tid kan man förvänta sig att studien bör pågå för att faktiskt se effekter på cancerincidens?

[hejhopp79]

Ja det är faktiskt sagt med en stor skopa allvar. Jag tror inte kostens optionani kan mäta sig för fem öre med socialt nätverk. Att sitta ensam och käka "perfekt" mat lär inte göra en friskare än att käka lite skräp med nära och kära.

Exakt.

Bristande socialt umgänge är en riskfaktor för väldigt mycket, både direkt och indirekt

[schmecker]

det finns helt enkelt inga belägg att statiner skulle orsaka cancer, statiner har funnits som läkemedel sen slutet på 80-talet och kliniska studier gjorts länge innan dess man skulle sett en sådant samband vid det här laget. att insinuera cancerrisk är bara skrämselpropaganda mer sakliga argument mot statiner finns.

nu är statiner långt ifrån det enda läkemedlet som överförskrivs, läkemedelsindustrin jobbar hårt på att sjukförklara det normala. uppåt en miljon svenskar tar blodtryckssänkande ofta på diffusa grunder precis, som statiner ett drömläkemedel för läkemedelsföretagen, folk kan stå på dem i decennier utan någon form av utvärdering.

[Eddie Vedder]

det finns helt enkelt inga belägg att statiner skulle orsaka cancer, statiner har funnits som läkemedel sen slutet på 80-talet och kliniska studier gjorts länge innan dess man skulle sett en sådant samband vid det här laget. att insinuera cancerrisk är bara skrämselpropaganda mer sakliga argument mot statiner finns.

Nej kopplingen lågt kolesterol - cancer behöver ju inte alls vara kausal. Man har observerat låga kolesterolvärden hos cancerpatienter men det kan precis lika gärna vara, och kanske är, så att kolesterolnivåerna blir låga när man har cancersjukdom.

[salmiak]

Hos framför allt medelålders män. :)

Ni som har bättre koll på det här med sjukdomar, under hur lång tid kan man förvänta sig att studien bör pågå för att faktiskt se effekter på cancerincidens?

det finns helt enkelt inga belägg att statiner skulle orsaka cancer, statiner har funnits som läkemedel sen slutet på 80-talet och kliniska studier gjorts länge innan dess man skulle sett en sådant samband vid det här laget. att insinuera cancerrisk är bara skrämselpropaganda mer sakliga argument mot statiner finns.


Oj vad svårt, särskilt också när man ska jämföra det med den eventuellt förlängda/förbättrade livet av medicinen i sig.
Detta är ju inte mitt starka område direkt, men ofta brukar man prata om "ackumulerad mängd" under en livstid gällande olika ämnen och cancer. Nu när man istället kör en blockad på en funktion vet jag inte riktigt hur man ställer upp det. Nu står det ju dessutom inte vilka/en typer av cancer det gäller heller. (Har inte läst så tydligt, vore dock intressant att se vilka typer som vars risk ökar).
Ibland, när det gäller äldre, kan man ju nästan "acceptera" cancer, särskilt tänker jag på prostatacancer, då man vet att behandlingen är trist och att den ofta tar lite tid på sig att bli själva "dödsorsaken". Kanske resonerar man då att iomed att patienten är i hög risk för hjärt-/kärlsjukdom kan man ta och acceptera en ökad cancerrisk med medicineringen för att denna eventuella cancer ej är trolig att hinna ge mycket symtom och/eller vara dödsorsak.

I artikeln från dn säger dom såhär iaf:
"Den kanske allvarligaste biverkningen är cancer. I tre statinstudier ökade cancerfrekvensen med statistisk säkerhet. Detta bortförklarades med argumentet att en sammanslagning av alla statinexperiment inte har funnit en ökad förekomst, inte ens efter tio år.

Tio års rökning räcker som bekant inte heller för att få lungcancer.
...
Också oroande är att man i en japansk uppföljning av statinbehandlade patienter upptäckte att cancer var tre gånger vanligare hos dem vars kolesterol minskade mest."

[Eddie Vedder]

Nu står det ju dessutom inte vilka/en typer av cancer det gäller heller. (Har inte läst så tydligt, vore dock intressant att se vilka typer som vars risk ökar).

Om du söker på "cancer" i pdf-dokumentet så kommer det upp allt som har med cancer att göra i de olika studierna.

[schmecker]

den största metaanalysen i ämnet (170,000 patienter, 26 randomiserade studier) visar ingen ökad mortalitet i cancer och ingen ökad incidens av cancer vid statinbehandling, inte ens vid låga nivåer LDL-kolesterol. (Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Baigent et al. 2010)

[William]

En replik från ett gäng professorer med en annorlunda syn på saken, väl värd att läsa:

http://www.dn.se/debatt/sa-star-det-egentligen-i-den-stora-kolesterolstudien

[bollio]

den största metaanalysen i ämnet (170,000 patienter, 26 randomiserade studier) visar ingen ökad mortalitet i cancer och ingen ökad incidens av cancer vid statinbehandling, inte ens vid låga nivåer LDL-kolesterol. (Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Baigent et al. 2010)

Du kan läsa Ravnskovs syn på saken på hans hemsida med referenser till studier där man sett koppling till cancer.

Märk att Ravnskov aldrig påstått att det är bevisat utan varnar till försiktighet.

Ravnskov menar att studierna är för korta då man inte ens kan se koppling mellan rökning och cancer i studier <10 år.

[bollio]

En replik från ett gäng professorer med en annorlunda syn på saken, väl värd att läsa:

http://www.dn.se/debatt/sa-star-det-egentligen-i-den-stora-kolesterolstudien

Problemet är att de resonerar i relativa % och inte i absoluta %. Om den absoluta procenten samt risken från början är låg kan det krävs att en enorm mängd människor behandlas för att rädda några få liv, vilket inte alltid är värt bekymret. De ignorerar dessutom olika fynd som att äldre människor med högt kolesterol lever längre än de med ett lågt, något som jag aldrig sett etablissemanget kommentera.

Några av Ravnskovs s.k. bevis som att hjärtinfarktpatienter på akuten har lägre kolesterol än genomsnittsmänniskan kan förklaras av att kolesterol går ned akut i samband med hjärtinfarkt.

Det finns dock kvar ett antal observationer som måste kunna förklaras, ex. äldre människor med högt kolesterol lever längre, samt att kvinnor inte verkar åtnjuta samma riskminskning som män.

[bollio]

Då är jag tillbaka här och skriver! Tyvärr kan jag inte redigera mina gamla posts så jag ber om ursäkt om jag spammar.

Jag hittade en intressant post på Dahlqvist Blogg (tror första gången jag besökt den på 6 månader LOL). Jag kan inte öppna blogspot länken själv för att kontrollera sanningshalten tyvärr.

anhörig,
läs en bra sammanfattning på Junkfood Science. Läs särskilt om NNT (Number Needed to treat). Astras magsårsmedicin Losec har ett NNT på 1.1 (10 av 11 har nytta av den). Statinernas NNT ligger någonstans mellan 50 och 250 beroende på målgrupp. Visst finns där en liten verkan, men de som sysslar med fullständigt ovetenskapliga statistiktrollerier och överdriver verkan på det sätt som författarna ovan, förtjänar i mina ögon ingen som helst respekt. Folket behöver få veta sanningen så de själva får avgöra vilka risker de är villiga att ta. Idag försöker man lura i oss att statinerna är livräddare av stora mått. Då gör man rent matematiska beräkningar. Om en miljon behandlas kan, rent teoretiskt, tiotusen räddas vid ett NNT på 100. Med den sortens matematik kan allt möjligt göras massdödande/räddande. Smart av läkemedelsföretagen, men skrämmande att läkarkåren har en så usel känsla för grunderna inom vetenskap och forskning.

Skrivet av Mats Lindberg den 30 april, 2011 kl. 15:41 #

[Sverker]

Några av Ravnskovs s.k. bevis som att hjärtinfarktpatienter på akuten har lägre kolesterol än genomsnittsmänniskan kan förklaras av att kolesterol går ned akut i samband med hjärtinfarkt.



Det tror jag inte.

Hur skulle det gå till och vart skulle allt kolesterol stoppas in någonstans ?
Vilket nervös eller hormonell signal säger Ta upp kolesterol ?

[Eddie Vedder]

Det tror jag inte.

Kolla figur 1. Verkar kolesterolnivåer och komplikationer av arterioskleros korrelera? Den med absolut högst fick ju inga komplikationer men den md näst lägst fick det till exempel.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1937590/pdf/canmedaj00820-0008.pdf

Paterson JC, Dyer L, Armstrong EC. Serum cholesterol levels in human atherosclerosis. Can Med Ass J. 1960; 82:6–11.

Individer vars kolesterol och grad av artetrioskleros mätts x antal timmar efter död i olycka. Ingen tydlig korrelation när man justerat för ålder. Mätningen var mellan åtta till 36 timmar efter dödsfallet och tros inte vara lång tid nog för att hinna ändra något väsentligt i värdena port mortem:

Effect of atherosclerosis: The mean serum
total cholesterol showed a progressive rise
from the first to sixth groups of aortic atherosclerosis,
but, at the same time, the mean age
for each group also increased. Since the
amoumit of atheroselerosis in the aorta increased
with age and the serum cholesterol
concentration also rose up to the fifth decade,
it is important to determine if the significant
correlation between the concentration of
serum total cholesterol and aortic atheroselerosis
is a correlation with severity of atherosclerosis
per se or is merely due to the effect
of age, or both. In order to determine the sig-
nificance of the effect of age and atherosclerosis
on the serum cholesterol concentration, the
coefficient of partial correlation between aortic
atherosclerosis and serum cholesterol with age
excluded was calculated. No correlation could
be found between the two, indicating that,
whenl the age factor was removed, the positive
correlation between aortic atheroselerosis and
serum total cholesterol is statistically insignificant.

http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/23/6/847

MATHUR KS, PATNEY NL, KUMAR V, SHARMA RD. Serum cholesterol and atherosclerosis in man. Circulation. 1961 Jun;23:847-52.

[Tolkia]

Är inte det Sverker ifrågasättet att kolesterolvärdena skulle sjunka akut i samband med hjärtinfarkt (jag undrar också varför det skulle hända)? Jag fattar inte hur abstractet du postar ovan, Eddie, säger emot det? Om något pekar det väl i samma riktning.

[William]

Jag har hört att man sätter in statiner i samband med akutbesök för hjärtinfarkt och att det är av den anledningen som kolesterolet sjunker. Är dock inte säker på att det stämmer.

[Eddie Vedder]

Är inte det Sverker ifrågasättet att kolesterolvärdena skulle sjunka akut i samband med hjärtinfarkt (jag undrar också varför det skulle hända)? Jag fattar inte hur abstractet du postar ovan, Eddie, säger emot det? Om något pekar det väl i samma riktning.

Då missförstod jag Sverker. Jag trodde han ifrågasatte det första påståendet från Bollio, dvs att vissa hjärtinfarktpatienter har låga k-värden. Och det var det jag besvarade. Men du har nog rätt, det var påståendet om sänkningen han ifrågasatte.

Citatet är dock inte från en studie om hjärtinfarkter utan diverse olyckor.

[Sverker]

För mig är en infarkt en akut syrebrist i någon vänad som leder till alla möjliga panikreaktioner i kroppen. Att kroppen helt enkelt kämpar på att få fram syre till området där proppen sitter.


Att i det läget skyffla undan en massa kolesterolpartiklar från blodet verkar inte sannolikt. Speciellt som det troligen borde ske inom några timmar.

[schmecker]

läkemedelsverkets syn på diskussionen, lite mer nyanserad än vad man läser på dn debatt.

http://www.lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER-2011/Rekommendationer-for-behandling-med-statiner-/

[bollio]

Det var i en replik till Ravnskov i Dagens Medicin eller Läkartidningen angående en polsk studie där man mätt kolesterolvärden på människor som avlidit av hjärtinfarkt och där sett att de hade relativt låga kolesterolvärden. Det var en professor som svarade och menade att det kunde förklaras med att kolesterolvärdet går ned vid akut hjärtinfarkt. Vi tog upp den artikeln vid ett seminarium vid universitetet där jag läser och därför minns jag väl. Jag kan försöka hitta artikeln senare om jag har tid.

schmecker: Det var intressant att Läkemedelsverket erkänner att man ej har sett positiv effekt för kvinnor.

Det finns många avvikelser som behöver få en förklaring tycker jag.

[Eddie Vedder]

Intressant studie om det oklara sambandet mellan kolesterolnivåer och CVD-risk hos kvinnor. Graden av kalcifierat plack i jämförelse med nivåer som enligt riktlinjer placerar folk i riskgrupp:

OBJECTIVES

This investigation was designed to determine the relationship between National Cholesterol Education Program (NCEP) ATP-II lipid guidelines and subclinical atherosclerosis, defined by electron beam tomography (EBT) calcified coronary plaque, in asymptomatic women.

BACKGROUND

NCEP guidelines are used to identify women at increased risk for coronary artery disease (CAD) on the basis of low density lipoprotein cholesterol (LDLC) and high density lipoprotein cholesterol (HDLC) values. The relationship of the guidelines to subclinical atherosclerosis is unknown.

METHODS

A total of 304 asymptomatic women underwent lipid and EBT evaluation and were classified as: 1) NCEP higher risk, with LDLC ≥130 mg/dl and/or HDLC <35 mg/dl, or lower risk with LDLC <130 mg/dl and HDLC ≥35 mg/dl; and 2) EBT+ if any calcified plaque was noted or EBT− if there was no calcified plaque.

RESULTS

Forty-two percent of patients were EBT+, with a mean score of 227 and percentile of 73%; 58% were EBT−. Women who were EBT+ had significantly higher total cholesterol, LDLC and triglycerides than EBT− women, but only with ages ≤55 years; women >55 years demonstrated no differences. NCEP higher risk women made up 53.5% of the EBT+ and 37.7% of the EBT− groups; NCEP lower risk women accounted for 46.5% of the EBT+ and 62.3% of the EBT− groups. Assuming a higher risk in subjects with EBT−defined subclinical CAD than in those without, only 58.6% of the total group would be correctly identified by NCEP guidelines as either higher or lower risk, with correct identification of 65.5% of the younger and 52.2% of the older women. There was no correlation between either calcium percentile or score and any lipid measurement.

CONCLUSIONS

This study demonstrates the shortcomings of employing NCEP guidelines to identify asymptomatic women with subclinical CAD, particularly women >55 years, and suggests increased utilization of EBT for primary prevention in the female population.

[...]

Guidelines, by their nature, extrapolate conclusions from large population-based studies to decision making in individual patients, in whom such conclusions may or may not be relevant. Application of the NCEP higher and lower risk lipid guidelines to this population of asymptomatic women would not identify subclinical atherosclerosis, and therefore would result in neither dietary nor drug treatment of 47% of the individuals who have it. Moreover, those women who would not be treated, those with lower LDLC and higher HDLC levels, have similar amounts of total and age-corrected calcified plaque as those for whom treatment would be recommended. Conversely, treatment would be recommended for 37.7% of women who have no EBT evidence for subclinical atherosclerosis.

Of the total population, only 58.6% would be correctly identified as being either at higher or lower risk by the NCEP guidelines, using calcified plaque as the reference point. Women ≤55 years of age appear to be better served by the guidelines than those >55 years of age, with correct identification of 65.5% in the younger group compared with 52.2% in the older cohort. The shortcomings of using conventional lipid parameters are supported by Kuller et al. [37], who noted that treatment decisions such as lipid-lowering therapy based only on LDLC (130 mg/dl) and HDLC (<60 mg/dl) levels before menopause excluded the majority of women who had high calcium scores 10 years later and included many who had minimal risk of high coronary calcium scores. It appears reasonable, therefore, to incorporate the results of EBT evaluation into the decision-making process in individual patients to more appropriately allocate treatment to women who have already demonstrated unequivocal evidence for subclinical atherosclerosis. The underappreciated magnitude of CAD in women, far exceeding breast cancer, may warrant wider scale implementation of EBT in the asymptomatic population.
Study limitations

Several factors may affect interpretation of the results of this investigation. First, this study did not measure clinical outcomes. However, there are considerable data supporting the direct relationship of EBT-determined plaque burden to coronary atherosclerosis [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 and 13] and documentation of the relationship between increasing plaque burden and increased CAD event risk [14, 15, 16, 17 and 18]. Second, there may be women who are at risk on the basis of exclusively soft, noncalcified plaque who are EBT−. However, these patients represent a small fraction of those who experience coronary events [17 and 26]. Third, the bias implicit in the self-referral nature of a population concerned about CAD risk may result in conclusions that are not applicable to the population as a whole. However, they are valid for this population, reflect the concerns of women oriented towards primary prevention and are free from any selection criteria biases, particularly related to hypercholesterolemia. Fourth, questionnaire-based demographics may not be entirely accurate. However, EBT+ and EBT− groups would be equally affected.
Conclusions

This study demonstrates the potential shortcomings of using NCEP guidelines to identify women with subclinical atherosclerosis, as defined by EBT, who should be targeted for aggressive primary prevention. Postmenopausal women at risk appear to be particularly difficult to identify by conventional risk-factor analysis. Use of EBT may have a significant impact in the treatment of the leading cause of death in the female population.

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T18-42VM8NN-2&_user=651519&_coverDate=05%2F31%2F2001&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1747031832&_rerunOrigin=scholar.google&_acct=C000035158&_version=1&_urlVersion=0&_userid=651519&md5=004a942ed70e4fa14ef884cacfd015ef&searchtype=a

Hecht HS, Superko HR. J Am Coll Cardiol. 2001 May;37(6):1506-11. Electron beam tomography and National Cholesterol Education Program guidelines in asymptomatic women.

[RobinEH]

En uppdatering till ursprungsstudien.

Background

Reducing high blood cholesterol, a risk factor for cardiovascular disease (CVD) events in people with and without a past history of CVD is an important goal of pharmacotherapy. Statins are the first-choice agents. Previous reviews of the effects of statins have highlighted their benefits in people with CVD. The case for primary prevention was uncertain when the last version of this review was published (2011) and in light of new data an update of this review is required.

Objectives

To assess the effects, both harms and benefits, of statins in people with no history of CVD.

Search methods

To avoid duplication of effort, we checked reference lists of previous systematic reviews. The searches conducted in 2007 were updated in January 2012. We searched the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) in The Cochrane Library (2022, Issue 4), MEDLINE OVID (1950 to December Week 4 2011) and EMBASE OVID (1980 to 2012 Week 1).There were no language restrictions.

Selection criteria

We included randomised controlled trials of statins versus placebo or usual care control with minimum treatment duration of one year and follow-up of six months, in adults with no restrictions on total, low density lipoprotein (LDL) or high density lipoprotein (HDL) cholesterol levels, and where 10% or less had a history of CVD.

Data collection and analysis

Two review authors independently selected studies for inclusion and extracted data. Outcomes included all-cause mortality, fatal and non-fatal CHD, CVD and stroke events, combined endpoints (fatal and non-fatal CHD, CVD and stroke events), revascularisation, change in total and LDL cholesterol concentrations, adverse events, quality of life and costs. Odds ratios (OR) and risk ratios (RR) were calculated for dichotomous data, and for continuous data, pooled mean differences (MD) (with 95% confidence intervals (CI)) were calculated. We contacted trial authors to obtain missing data.

Main results

The latest search found four new trials and updated follow-up data on three trials included in the original review. Eighteen randomised control trials (19 trial arms; 56,934 participants) were included. Fourteen trials recruited patients with specific conditions (raised lipids, diabetes, hypertension, microalbuminuria). All-cause mortality was reduced by statins (OR 0.86, 95% CI 0.79 to 0.94); as was combined fatal and non-fatal CVD RR 0.75 (95% CI 0.70 to 0.81), combined fatal and non-fatal CHD events RR 0.73 (95% CI 0.67 to 0.80) and combined fatal and non-fatal stroke (RR 0.78, 95% CI 0.68 to 0.89). Reduction of revascularisation rates (RR 0.62, 95% CI 0.54 to 0.72) was also seen. Total cholesterol and LDL cholesterol were reduced in all trials but there was evidence of heterogeneity of effects. There was no evidence of any serious harm caused by statin prescription. Evidence available to date showed that primary prevention with statins is likely to be cost-effective and may improve patient quality of life. Recent findings from the Cholesterol Treatment Trialists study using individual patient data meta-analysis indicate that these benefits are similar in people at lower (< 1% per year) risk of a major cardiovascular event.

Authors' conclusions

Reductions in all-cause mortality, major vascular events and revascularisations were found with no excess of adverse events among people without evidence of CVD treated with statins.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD004816.pub5/abstract;jsessionid=AAB4C8924F8878AD535DD6BD4F80F3 FC.f01t02

Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore THM, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 1.