Visa fullständig version : Fettceller vid fettsugning
Är lite nyfiken och tror inte riktigt att jag har bra koll på hur det fungerar med fettet i kroppen egentligen.
Nu ska vi göra det lätt för oss så vi säger såhär.
Jag väger 80kg och äter upp mig till 90kg varav jag har en ren fettökning på 10kg. Då har min kropp bildat nya fettceller som jag aldrig kan bli av med, jag kan däremot banta ner mig till 80kg igen men cellerna finns fortfarande kvar fast de har blivit mindre.
Med andra ord så kommer jag vara tvungen att jobba hårdare för att hålla mig på mina 80kg jämfört mot vad jag behövde göra innan jag hade gått upp i vikt.
Ponera nu att jag ligger på mina 90kg och går till en plastikkirurg och fettsuger bort de 10kg fett som jag har gått upp.
Vad händer med min kropp då?
Är lite nyfiken och tror inte riktigt att jag har bra koll på hur det fungerar med fettet i kroppen egentligen.
Nu ska vi göra det lätt för oss så vi säger såhär.
Jag väger 80kg och äter upp mig till 90kg varav jag har en ren fettökning på 10kg. Då har min kropp bildat nya fettceller som jag aldrig kan bli av med, jag kan däremot banta ner mig till 80kg igen men cellerna finns fortfarande kvar fast de har blivit mindre.
Med andra ord så kommer jag vara tvungen att jobba hårdare för att hålla mig på mina 80kg jämfört mot vad jag behövde göra innan jag hade gått upp i vikt.
Ponera nu att jag ligger på mina 90kg och går till en plastikkirurg och fettsuger bort de 10kg fett som jag har gått upp.
Vad händer med min kropp då?
Du blir av med 10kg av fett inkl. fettceller (+ lite annat) samt får ett fint ärr och en trevlig nota. :D
svennebanan
2010-10-30, 14:17
Du blir av med 10kg av fett inkl. fettceller (+ lite annat) samt får ett fint ärr och en trevlig nota. :D
Det där ärret är ju inget som syns direkt.
Det där ärret är ju inget som syns direkt.
Inte påstått..är 5-10mm.
King Grub
2010-10-30, 15:53
Efter fettsugningen lagrar du desto mer fett i fettcellerna som är kvar i stället, om du skulle överäta igen.
I samma grad som du skulle lagrat efter en "vanlig" viktnedgång utan fettsugning?
King Grub
2010-10-30, 17:57
Ett energiöverskott lagras.
Ristretto
2010-10-30, 17:58
Efter fettsugningen lagrar du desto mer fett i fettcellerna som är kvar i stället, om du skulle överäta igen.
Var sitter själva "minnet" för hur mycket fett som ska lagras in? (Vet man vad det är som gör att kroppen börjar lagra in mer fett efter att ha haft en viss mängd fett men sedan bantat?)
För att bygga vidare på det här lite.
Keeping it simple...
Exempel :
Jag väger 80kg och börjar rusa iväg i vikt i rent fett. Säg att jag har 100st fettceller i hela kroppen(som sagt jag gör det lätt nu). Efter en stund så kommer de här 100st cellerna ha nåt en punkt där de inte kan bli större och väljer således att dela på sig och vips så har jag nya fettceller som jag aldrig kan bli av med om jag nu inte fettsuger mig.
Går det att veta på ett ungefär hur stort spannet i kroppskilo är på fettcellerna?
Säg att jag väger 80kg och går upp i 10kg fett, vid vilken punkt skapas det nya fettceller? Är det redan efter 1kg uppgång eller är det efter 5kg eller ännu mer?
Jag gissar att det här är högst personligt, men finns det några ungefärliga riktlinjer så är ju det väldigt intressant.
Man har massor med fettceller. Massor. Och de är typ världsbäst på att expandera. Med andra ord är det i princip omöjligt att suga ut så många fettceller att man inte skulle kunna lagra in fett och bli fet igen (det vore dessutom svårt p.g.a. den enorma vätskeförlusten och p.g.a. att man skulle blöda något alldeles historiskt), möjligen kan jag tänkar mig att man får lite konstig fettansättning om man skulle ha sugit bort väldigt mycket från någon viss del av kroppen.
Det som primärt styr hur mycket fett som lagras in är hur mycket man äter. Visst är det så att man har lättare att bli fet igen om man en gång varit det, men det är inte samma sak som att alla som varit feta och sedan bantat ner sig kommer att rusa upp i vikt till fetma igen på en kost som motsvarar deras behov. Kroppen kan aldrig bli en evighetsmaskin som lever på luft. Jag har en känsla av att det här med hur lätt det är att bli fet igen efter en bantning har blivit lite snedvridet; man vill gärna (åtminstone här) stirra sig blind på de fysiologiska förändringarna (som för all del finns och inte skall förnekas) och blundar för svårigheterna att behålla nya goda vanor efter lyckad bantning och att inte falla tillbaka i gamla, dåliga. Jag vågar garantera att det är den enskilt största anledningen till att man går upp i vikt igen efter en bantningsomgång, om vi tittar på bantare som grupp.
Tack för svaren.
Kollade även igenom det här klippet och fick svar på ännu fler frågor.
Mycket intressant.
http://svtplay.se/v/2210733/dokument...ala_inte_feta_
Har en teoretisk följdfråga innan tråden dör nu när det är kunnigt folk här:
1. Alla fettceller reagerar på frisatt insulin via receptorer på cellytan och stimlueras då till att suga åt sig fettsyror, glukos och amonisyror.
2. Intaget är inte linjärt beroende av insulinexponeringen utan kurvan ser logaritmisk ut (eller liknande där cellerna har störst intag/enhet insulin vid låga insulinkoncentrationer).
Borde då inte ett högre jämfört med ett lägre antal fettceller ge en proportionerligt totalt ökad inlagring av fettsyror, glukos och aminosyror i fettceller och därmed ge kroppens muskelceller mindre att jobba med för att bygga upp sig? Är det så låter det som om man tjänar på att fettsuga bort celler om man pallar att motstå hungern tills onormala leptinnivåer och andra reaktioner på störningen av fettborttagandet har stabiliserats.
Hmm... Hoppas att ni förstår hur jag menar.
polka_griis
2010-10-31, 20:50
Aldrig fattat varför det sägs att antalet fettceller endast kan öka om man överäter men inte minska om man bantar. Jag menar det är ju hela tiden ett omlopp med att gamla celler dör nya föds osv... Och om man då ha gått från fet till smal så borde ju inte kroppen göra en massa extra celler i onödan, alltså det borde dö fler än vad som föds? Fast det tar ju några år då så klart.
Har en teoretisk följdfråga innan tråden dör nu när det är kunnigt folk här:
1. Alla fettceller reagerar på frisatt insulin via receptorer på cellytan och stimlueras då till att suga åt sig fettsyror, glukos och amonisyror.
2. Intaget är inte linjärt beroende av insulinexponeringen utan kurvan ser logaritmisk ut (eller liknande där cellerna har störst intag/enhet insulin vid låga insulinkoncentrationer).
Borde då inte ett högre jämfört med ett lägre antal fettceller ge en proportionerligt totalt ökad inlagring av fettsyror, glukos och aminosyror i fettceller och därmed ge kroppens muskelceller mindre att jobba med för att bygga upp sig? Är det så låter det som om man tjänar på att fettsuga bort celler om man pallar att motstå hungern tills onormala leptinnivåer och andra reaktioner på störningen av fettborttagandet har stabiliserats.
Hmm... Hoppas att ni förstår hur jag menar.
Jag tror (obs tror) att det här faller på att du har så många fettceller att du aldrig kan suga bort så många att det du beskriver vore en möjlighet i praktiken. Du skulle typ behöva dammsuga bort hela underhuden.
Ok, nu har jag läst på, hittade en review och kan sammanfatta lite vad som stod i den:
Leptinnivåer är positivt länkade till adipocytstorlek (alltså inte total fettmängd). (Anm: Dvs man kommer att vara hungrigare om man har sitt fett i många små fettceller jämfört med färre stora. Så det kommer att vara svårare mentalt att hålla vikten om man har "många" fettceller.)
En minskning av fettcellsstorlek gör att man lägger på sig fett lättare.
Små fettceller har mindre omsättning (omsättningen förbrukar energi i sig) på sitt fettinnehåll i jämförelse med stora fettceller.
Att ha större fettceller (över en viss nivå) är associerat med större hälsorisk.
Man vet inte säkert om överätning gör att det nybildas fettceller i människor, även om djurstudier pekar på det, eller om det bara är så att feta har fler fettceller redan från början. Är det som djurförsöken indikerar så följer nettonybildning av fettceller efter fettcellsförstorning.
En viss nybildning/död av fettceller per tid sker under hela vårt liv (ca 50% av fettcellerna utbytta efter 8 år).
Arner P, Spalding K L "Fat cell turnover in humans" Biochemical and Biophysical Research Communications 396 (2010) 101–104
Så nu drar jag slutsatsen att det kan vara "värt" att ta bort fettceller (om det nu inte är för omständligt som Tolkia påpekade) om man är riktigt fet (eller har varit det och har extremt svårt att hålla en ny låg vikt p g a att man inte kan kontrollera sin hunger/lätt att lägga på sig energiöverskott som enbart fett) men att det är vansinnigt att göra det om man inte klarar att byta livsstil och äta mindre efter att fettcellerna tagits bort (eftersom det innebär att de färre fettcellerna blir stora och då får man diabetes och hjärt-/kärlproblem osv).
Vad säger ni om det?
Eddie Vedder
2010-11-01, 07:39
Vad säger ni om det?
Jag tror detsamma. Hittade också massor av artiklar när jag såg den här tråden och ville fördjupa mig lite. De som är feta men med färre och mer fyllda fettceller förefaller drabbas i högre grad av metabola komplikationer än de med fler och mindre.
Det senare drabbar främst unga och de som ökar väldigt snabbt i vikt. Det förvånar mig dock lite, jag skulle själv ha gissat att den snabba viktuppgången som leder till hyperplasi borde vara värre för till exempel utveckling av nedsatt glukostolerans och försämrad insulinkänslighet. Men jag tolkar det som att storleken inte behöver vara orsak utan den kan vara symptom. Det vill säga att de metabola defekterna ger större fettceller inte att de bildar större fettceller. Hyperplasin är "bara" relaterat till kraftig övervikt.
Abstract
Body fat and adipose tissue fat cell size and number were determined in a group of obese patients and in controls. These variables were analyzed at different degrees of obesity and compared with metabolic variables, including blood glucose and plasma insulin during glucose tolerance testing and blood lipids. Fat cell size was responsible for the increase of obese adipose tissue at a moderate degree of obesity. With more severe obesity, fat cell number becomes increasingly important and dominates as a factor contributing to obesity. Under conditions of unrestricted diet and activity, plasma insulin correlated positively with fat cell size but not with body fat, and tended to show a negative correlation with fat cell number. The factor in adipose tissue associated with plasma insulin increase is thus probably the fat cell size. The results suggest two forms of obesity. One is characterized by a hypertrophy of fat cells and is of a moderate degree (hypertrophic obesity). This type of obesity is associated with metabolic disturbances. Increased fat cell size might not be a primary factor in this form of obesity, but rather another symptom of metabolic disturbance. The other form (hyperplastic obesity) has an increased number of fat cells and is associated with much more severe obesity, particularly since fat cell size is often increased also in these patients.
Sjöström L, Björntorp P. Number and size of adipose tissue fat cells in relation to metabolism in human obesity. Metabolism. 1971 Jul;20(7):703-13.
The cellular character of the adipose tissue of 21 nonobese and 78 obese patients has been examined. Adipose cell size (lipid per cell) was determined in three different subcutaneous and deep fat depots in each patient and the total number of adipose cells in the body estimated by division of total body fat by various combinations of the adipose cell sizes at six different sites. Cell number has also been estimated on the basis of various assumed distribution of total fat between the subcutaneous and deep fat depots.
Obese patients, as a group, have larger adipose cells than do nonobese patients; cell size, however, varies considerably among the fat depots of individuals of either group. The variation in cell size exists not only between, but also within subcutaneous and deep sites. Estimates of total adipose cell number for a given individual based upon cell size can, therefore, vary by as much as 85%. On the basis of these studies it is suggested that the total adipose number of an individual is best and most practically estimated, at this time, by division of total body fat by the mean of the adipose cell sizes of at least three subcutaneous sites.
Irrespective of the method by which total adipose cell number is estimated, two patterns of obesity emerge with respect to the cellular character of the adipose tissue mass of these patients: hyperplastic, with increased adipose cell number and normal or increased size, and hypertrophic, with increased cell size alone. These two cellular patterns of obesity are independent of a variety of assumed distributions of fat among the subcutaneous and deep depots. When these different cellular patterns are examined in terms of various aspects of body size, body composition, and the degree, duration, and age of onset of obesity, only the latter uniquely distinguishes the hyperplastic from the hypertrophic: hyperplastic obesity is characterized by an early age of onset, hypertrophic, by a late age of onset. These studies indicate that there are two distinct periods early in life during which hypercellularity of the adipose tissue are most likely to occur: very early within the first few years, and again from age 9 to 13 yr.
Studies of Human Adipose Tissue ADIPOSE CELL SIZE AND NUMBER IN NONOBESE AND OBESE PATIENTS. J Clin Invest. 1973 April; 52(4): 929–941. doi: 10.1172/JCI107258.
Eddie: Intressanta citat, också lustigt att vi båda hittat/valt svenska forskare att citera och att det är 40 år(!!) mellan publiceringarna, hehe. Nu kommer jag att försöka få ner lite tankar mest för egen skull så jag tar inte illa upp om du inte ids kommentera men det skulle vara kul:
Jag har en fråga:
De som är feta men med färre och mer fyllda fettceller förefaller drabbas i högre grad av metabola komplikationer än de med fler och mindre.
Det senare drabbar främst unga och de som ökar väldigt snabbt i vikt. Det förvånar mig dock lite, jag skulle själv ha gissat att den snabba viktuppgången som leder till hyperplasi borde vara värre för till exempel utveckling av nedsatt glukostolerans och försämrad insulinkänslighet. Men jag tolkar det som att storleken inte behöver vara orsak utan den kan vara symptom. Det vill säga att de metabola defekterna ger större fettceller inte att de bildar större fettceller. Hyperplasin är "bara" relaterat till kraftig övervikt.
Har du en källa som säger att snabb viktuppgång leder till hyperplasi? För i artikeln jag citerade står det:
Fat tissue cellularity data, however, has almost exclusively been collected cross-sectionally, and therefore gives no direct information on what happens when an individual significantly increases his/her adult weight over a protracted time period. One can not rule out that prolonged periods of weight gain in adulthood may result in an increase in adipocyte number. Indeed, animal studies suggest that increases in adipocyte size precede increases in adipocyte number. This ‘critical fat cell size’ hypothesis postulates that the achievement of a specific mean fat cell size triggers a subsequent increase in fat cell number. Whether, and to what extent this occurs in humans, is unknown and long-term longitudinal studies are needed in order to assess this.
Jag tycker själv att det låter vettigt att långa perioder med kcal-överskott får fettcellerna att växa till en gräns där det inte räcker att uppreglera receptorer och förstärka signalkedjor osv för att kunna ta in mer från blodomloppet. Som svar på konstant förhöjda energinivåer i blodet nybildas då fler fettceller för att kunna ta in överskottet och normalisera. De som har svårare att nybilda fettceller är då förmodligen de som löper större risk att, på grund av dessa konstant förhöjda energinivåer, bränna/utmatta sina feedbacksystem för insulin (och andra metabola system) vilket då som du säger leder till att få stora fettceller kan vara ett ett symptom på metabola störningar. Håller du med om att förmågan att nybilda fettceller som svar på konstant överintag av kcal då blir "orsaken" till symptomet? Har du hittat något när du läst runt som stödjer det?
För att gå tillbaka i Kolo-mode och hitta en optimal fettcellskonfiguration, är följande tillspetsade resonemang riktigt?
För många är det önskvärt att ha låg fett-%. Att hålla låg BF skulle underlättas av liten hunger. Liten hunger underlättas av hög leptinfrisättning dvs stora fettceller. Att ha stora fettceller är associerat med högre risk för hälsoproblem (iofs mest hos individer med hög total BF eller?).
Då skulle koloiten kunna välja att önska sig ett lätt liv som deff MEN med större risk för metabola sjukdomar. Alternativt skulle koloiten kunna önska sig ett liv där det är svårare att hålla låg BF under en ständig kamp mot hungern men som förmodligen är hälsosammare i långa loppet? Sjukt Lutherskt om det förhåller sig så.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.