Proteinintag och risk för ischemisk hjärtsjukdom

[King Grub]

Background: Prospective studies in US women have suggested an inverse relation between dietary protein and risk of ischemic heart disease (IHD). However, no large-scale prospective studies have been conducted in US men.

Objective: The objective was to examine the association between dietary protein and risk of IHD in a prospective study of US men.

Design: Intakes of protein and other nutrients were assessed by using a validated food-frequency questionnaire at 4 time points during follow-up of 43,960 men participating in the Health Professionals Follow-Up Study. Cox proportional hazards models were used to calculate multivariable-adjusted relative risks (RRs) and 95% CIs.

Results: During 18 y of follow-up, we documented 2959 incident cases of IHD. The RR of IHD was 1.08 (95% CI: 0.95, 1.23; P for trend = 0.30) comparing the top with the bottom quintile of percentage of energy from total protein. RRs for animal and vegetable protein were 1.11 (95% CI: 0.97, 1.28; P for trend = 0.18) and 0.93 (95% CI: 0.78, 1.12; P for trend = 0.49), respectively. When the population was restricted to "healthy" men (those free of hypertension, hypercholesterolemia, and diabetes at baseline), the RR of IHD was 1.21 (95% CI: 1.01, 1.44; P for trend = 0.02) for total protein, 1.25 (95% CI: 1.04, 1.51; P for trend = 0.02) for animal protein, and 0.93 (95% CI: 0.72, 1.19; P for trend = 0.65) for vegetable protein.

Conclusions: We observed no association between dietary protein and risk of total IHD in this group of men aged 40–75 y. However, higher intake of animal protein may be associated with an increased risk of IHD in "healthy" men.

Am J Clin Nutr (September 29, 2010). Dietary protein and risk of ischemic heart disease in middle-aged men

http://www.ajcn.org/cgi/rapidpdf/ajcn.2010.29626v1

[hejhopp79]

Kanske dum fråga, men räknas t ex ägg och mjölk också som "animal protein", eller är det bara köttprodukter?

[Crocker]

Ihd??

[WHITEFOLKS]

Ihd??

http://en.wikipedia.org/wiki/Ischaemic_heart_disease

[Pengu]

Ihd??

Du orkade inte ens läsa första meningen? :thumbup:

[Crocker]

Du orkade inte ens läsa första meningen? :thumbup:
Jodå, förstod fortfarande inte. :Virro

[Eddie Vedder]

Jodå, förstod fortfarande inte. :Virro

Men du kunde ju läst trådtiteln.

[Crocker]

Men du kunde ju läst trådtiteln.
Ja, jag kopplade aldrig ischemisk hjärtsjukdom med IHD. Var ute i andra tankebanor.

[hejhopp79]

Background: Prospective studies in US women have suggested an inverse relation between dietary protein and risk of ischemic heart disease (IHD)

;)

[Bozar]

"However, higher intake of animal protein may be associated with an increased risk of IHD in "healthy" men."

Låter som det kan misstolkas väldigt lätt, tycker de ska redovisa i sina uträckningar var de kommer fram till att det är statistiskt signifikant skillnad mellan animaliskt protein och vegetabiliskt för det framkommer inte.

[Tolkia]

"However, higher intake of animal protein may be associated with an increased risk of IHD in "healthy" men."

Låter som det kan misstolkas väldigt lätt, tycker de ska redovisa i sina uträckningar var de kommer fram till att det är statistiskt signifikant skillnad mellan animaliskt protein och vegetabiliskt för det framkommer inte.
Det hävdas väl heller inte i texten, vad jag kan se. Siffrorna som åsyftas är nog de i näst sista stycket, på näst sista och sista raden (RR och konfidensintervall för animaliskt protein).

[King Grub]

BACKGROUND: With the exception of fish, few major dietary protein sources have been studied in relation to the development of coronary heart disease (CHD). Our objective was to examine the relation between foods that are major dietary protein sources and incident CHD.

METHODS AND RESULTS: We prospectively followed 84,136 women aged 30 to 55 years in the Nurses' Health Study with no known cancer, diabetes mellitus, angina, myocardial infarction, stroke, or other cardiovascular disease. Diet was assessed by a standardized and validated questionnaire and updated every 4 years. During 26 years of follow-up, we documented 2210 incident nonfatal infarctions and 952 deaths from CHD. In multivariable analyses including age, smoking, and other risk factors, higher intakes of red meat, red meat excluding processed meat, and high-fat dairy were significantly associated with elevated risk of CHD. Higher intakes of poultry, fish, and nuts were significantly associated with lower risk. In a model controlling statistically for energy intake, 1 serving per day of nuts was associated with a 30% (95% confidence interval, 17% to 42%) lower risk of CHD compared with 1 serving per day of red meat. Similarly, compared with 1 serving per day of red meat, a lower risk was associated with 1 serving per day of low-fat dairy (13%; 95% confidence interval, 6% to 19%), poultry (19%; 95% confidence interval, 3% to 33%), and fish (24%; 95% confidence interval, 6% to 39%).

CONCLUSIONS: These data suggest that high red meat intake increases risk of CHD and that CHD risk may be reduced importantly by shifting sources of protein in the US diet.

Circulation. 2010 Aug 31;122(9):876-83. Major dietary protein sources and risk of coronary heart disease in women.

[Bozar]

Circulation. 2010 Aug 31;122(9):876-83. Major dietary protein sources and risk of coronary heart disease in women.

För det första står ju inte vad resten av dieten består av. Dessutom är det en en så löst kontrollerad studie tycker jag man ska undvika att övertolka för man har inte någon aning om vad resten av den består av och att deltagarna talar sanning. Dessutom tas inte kroppsvikt eller fysisk aktivitet upp och skulle kunna skilja mellan gravt överviktiga i riskgruppen och ett mycket lägre BMI i andra grupper.
En double-blind baserad studie där grupper skiljdes åt enbart beroende på huvudsaklig proteinkälla kunde man tolka rakt av.

[Ola Wallengren]

För att får reda på detaljerna får man läsa fullängdsstudien och vissa studier som de refererar till hur de gjort.
Livsmedelsfrekvensformulär är hyfsade på kostsammansättning och att ranka personer efter intag. De har dessutom upprepat kostdata vart 4:de år under 26 år år för att få en bra bild av vad personerna ätit under hela tiden. Då kan man också justera för innompersonsvariationen. Upplägget är ambitiöst och genomarbetat får man nog säga.

Ascertainment of Diet
To calculate intakes of specific protein sources, a commonly used unit or portion size for each food was specified on the FFQ (eg, 1 slice of processed meat or 1 hamburger patty), and the nurse was asked how often on average during the previous year she had consumed that amount (for portion sizes, see the online-only Data Supplement). Nine responses were possible, ranging from "never" to ">6 times per day." The major protein sources on the FFQs include the following: chicken with and without skin, chicken sandwich, regular and lean hamburger, beef /pork hot dog, chicken/turkey hot dog, processed meat sandwich, bacon, beef/pork/lamb mixed dish, beef/pork/lamb main dish, beef liver, chicken liver, skim or low-fat milk, whole milk, yogurt, ice cream, cottage cheese, and hard cheese. The reproducibility and validity of the FFQs in measuring food intake have been described previously in detail.7–11

Women were divided into fifths of cumulative average intake of various protein sources to reduce within-person variation and best represent long-term diet. These averages were calculated by calculating the mean of all FFQ intakes from all available FFQs up to the beginning of a follow-up interval. The cumulative average intake was then associated with CHD incidence from the time of the last returned questionnaire until the next follow-up cycle. If dietary data from a particular FFQ were missing, then the cumulative average of that FFQ cycle would be the last cumulative average carried forward.

We stopped updating a participant’s cumulative average intake when she developed an intermediate outcome on the causal pathway between diet and CHD, such as diabetes mellitus, hypertension, angina, or hypercholesterolemia. We also stopped updating diet at the diagnosis of cancer or stroke or after coronary artery bypass. This was done because changes in diet after these diagnoses or events may bias the diet-disease association (ie, these diagnoses can be confounders).2,3 In sensitivity analyses, however, we examined cumulative average intake that was continually updated even after intermediate outcomes.



I den statistiska analysen har man tagit hänsyn till dt du nämner och en hel del till.

Data Analysis
We evaluated the individual associations between red meat, poultry, canned tuna, dark- and light-fleshed fish, nuts, and beans in relation to the risk of CHD. We also examined protein source "groups"—total meat (including chicken with and without skin, chicken sandwich, hamburger, beef and chicken/turkey hot dog, processed meat and processed meat sandwich, bacon, beef/pork/lamb as a mixed and main dish, beef and chicken liver), red meat (hamburger, beef hot dog, processed meat and processed meat sandwich, bacon, beef/pork/lamb as a mixed and main dish), poultry (chicken with and without skin, chicken sandwich, and chicken/turkey hot dog), fish (canned tuna, dark- and light-fleshed fish, and breaded fish), high-fat dairy (whole milk, ice cream, hard cheese, full-fat cheese, cream, sour cream, cream cheese, butter), low-fat dairy (skim/low-fat milk, 1% and 2% milk, yogurt, cottage and ricotta cheeses, low-fat cheese, sherbert)—and their relation to CHD. We also analyzed the ratio of red meat to poultry and red meat to poultry plus fish in relation to incidence of CHD. We estimated the association between animal and vegetable protein and incidence of CHD. We investigated the effect of "substituting" a serving of one major protein source for another by including both as continuous variables in the same multivariable model. The difference in their coefficients plus their covariance was used to estimate the relative risk (RR) and 95% confidence interval (CI) for the substitution.14

Person-years of follow-up for each participant were calculated from the return of the 1980 FFQ to the date of the first CHD event, death, or June 1, 2006, whichever came first. The RR was computed with the use of a proportional hazards regression model, with the rate in a specific fifth divided by that in the lowest fifth, with adjustment by age in months and calendar time (2-year follow-up period). Median values of intake for each fifth were used to test for a linear trend across fifths.

In multivariable proportional hazards models, in addition to age and calendar time, we simultaneously controlled for intakes of total energy (kcal), cereal fiber (g/d), alcohol (g/d), and trans unsaturated fatty acids (g/d), as well as other potential nondietary confounding variables. These variables were updated biennially and include body mass index (<22, 22 to 24, 24 to 25, 25 to 27, 27 to 29, 29 to 30, 30 to 32, 32 to 35, 35 to 40, >40), physical exercise (<3, 3 to 9, 9 to 18, 18 to 27, 27 metabolic equivalents per week), cigarette smoking (never, past, current 1 to 14 cigarettes per day, current 14 to 25 cigarettes per day, current 25 cigarettes per day), menopausal status (premenopausal, postmenopausal with no history of hormone replacement, postmenopausal with a history of hormone replacement, postmenopausal with current hormone replacement), parental history of early myocardial infarction (defined as infarction before age 65 years for a participant’s mother or before age 55 years for a participant’s father), years of multivitamin use, vitamin E supplement use (yes/no), and aspirin use at least once per week (yes/no). The last value was carried forward for one 2-year cycle to replace missing values. If the last value was missing, then a missing value indicator was created. In the models with animal and vegetable protein, we built 2 models. The first included the main exposures plus the aforementioned covariates, and the second included main exposures plus the aforementioned covariates and saturated fat, monounsaturated fat, and polyunsaturated fatty acids. Neither the diagnoses of diabetes mellitus, angina, hypertension, or hypercholesterolemia nor use of the medications that are prescribed to treat these diseases were included in any of the multivariable models because these may all be considered intermediate outcomes on the causal pathway between diet and CHD. However, in sensitivity analyses, these intermediates outcomes were included.



Det är inte alls säkert att en dubbel-blind studie skulle vara ett bättre alternativ.
Tror du verkligen att man kan randomisera folk att äta olika typer av diet under 26år? Hur många tror du till slut skule följa råden?
När man sedan analyserar och ser att de två grupperna ätit i stort sett samma mat, vad skall man då dra för lutsats? Att rött kött inte påverkar hälsan i varken positiv eller nagativ riktning? Nej, det kan man naturligtvis inte.
Jämför med WHI studien, den löpte under 8 år tror jag, med i stort sett 0-resultat map randomiseringen.

[Eddie Vedder]

En double-blind baserad studie där grupper skiljdes åt enbart beroende på huvudsaklig proteinkälla kunde man tolka rakt av.

Hur blindas köttet i den studien?

[Bozar]

För att får reda på detaljerna får man läsa fullängdsstudien och vissa studier som de refererar till hur de gjort.
Livsmedelsfrekvensformulär är hyfsade på kostsammansättning och att ranka personer efter intag. De har dessutom upprepat kostdata vart 4:de år under 26 år år för att få en bra bild av vad personerna ätit under hela tiden. Då kan man också justera för innompersonsvariationen. Upplägget är ambitiöst och genomarbetat får man nog säga.



I den statistiska analysen har man tagit hänsyn till dt du nämner och en hel del till.



Det är inte alls säkert att en dubbel-blind studie skulle vara ett bättre alternativ.
Tror du verkligen att man kan randomisera folk att äta olika typer av diet under 26år? Hur många tror du till slut skule följa råden?
När man sedan analyserar och ser att de två grupperna ätit i stort sett samma mat, vad skall man då dra för lutsats? Att rött kött inte påverkar hälsan i varken positiv eller nagativ riktning? Nej, det kan man naturligtvis inte.
Jämför med WHI studien, den löpte under 8 år tror jag, med i stort sett 0-resultat map randomiseringen.

Jag tror inte man ska underskatta hur mycket folk ljuger för att förfina resultaten, omedvetet eller medvetet varför en double-blind alltid är att föredra för att minimera inverkan. Det är omständigt ja men det är nödvändigt att bedriva strikta studier för att få konkreta resultat, är de inte i princip perfekta ska de inte publiceras, våra studier på monoklonala IG nekas i åratal innan de är tillräckligt bra för publicering och det ska alla göra om de är dåliga.

Andra synpunkter:
Man har inte tagit hänsyn till vilken sorts kolhydrater som används, GI har enligt vissa studier även det inverkan på CHD risk.
Dessutom tror jag inte man kan dra en slutsats när personer med olika BMI, med olika östrogenproduktion, träningsmängd och tobaksvanor alla jämförs direkt med varandra med utan som helst hänsyn till korsreaktioner eller amplifieringar vilket i slutänden kan ge resultat som är betydligt högre eller lägre än de skulle varit oberoende av dessa faktorer.
Det är totalt onödigt att ha så stora grupper att man inte kan kontrollera dem i den omfattning som krävs för att specifikt studera proteintypers patogena inverkan, hellre en mindre mer homogen grupp som hålls striktare.

Jag tror inverkan definitivt finns från rött kött men för att kunna dra en korrekt slutsats måste man dela upp t.ex. halvfabrikat som korv och bacon från t.ex. ekologiskt kött för annars tar man ett för stort område återigen. Dessutom måste övriga faktorer som kan inverka elimineras så långt det är möjligt även om det begränsar studierna till under 20000 deltagare och under 20 års tid. En studie med två grupper rött kött (halvfabrikat och lean meat), en grupp vitt kött, två grupper fisk (fet fisk och mager fisk) och en vegetarisk grupp, alla med i övrigt ett strikt begränsad mängd mängd ingredienser som minimerar variation i annat än proteintyp.

[Bozar]

Hur blindas köttet i den studien?

Jag anser alla grupper skulle double-blindas.

[Eddie Vedder]

Jag anser alla grupper skulle double-blindas.

Okej jag omformulerar (trodde det framgick vad jag menade): Hur ska MATEN dubbelblindas?

[Ola Wallengren]

Jag gissar att du är mest bekant med provrörs- eller djurstudier och inte är lika insatt i epidemiologi. Varken det ena eller andra är lösningen när man studerar samabnd mellan kost/livsstil och hälsa.
De har justerat resultaten för BMI, menopaus och hormonterapi samt fiberintag vilket i alla fall till viss del tar upp det du pratar om. Man gör dessutom en sensitivtetsanalys för att studera inverkan av eventuella okända störfaktorer, vilket inte verkade påverka resultaten. man skall inte övertolka epidemiologiska studier, men det gör inte att de saknar värde. I detta fallet kan man väl säga att de som upprepat anger att de äter mycket animalsikt protein har en ökad risk för ischemisk hjärtsjukdom, eller håller du inte med?
Som Eddie redan påpekat så går det inte att dubbel-blinda koststudier som skall pågå i så många år som behövs.
Kortare randomiserade studier kan man främst använda för att studera mekanismer och intermediära markörer men de kan av naturliga skäl inte användas för att studera dödlighet och sjuklighet på lång sikt.
Man kan använda biomarkörer för olika kostintag när det finns bra sådana. Det har man försökt med vad det gäller tex fettkvalite/fettkällor, men även det har felkällor. Ett annat sätt är att studera kostmönster, vilket tar hänsyn till i stort sett alla kostkomponenter samtidigt, nackdelen är att känsligheten sänks.

Vad det gäller felrapporteing av kostintaget så skuggar det i allmänhet ett riktigt samband, så om man hittar ett så är det förmodligen starkare i verkligheten. Systematisk felskattningar kan skapa samband som inte finns, men sambanden mellan tex kött och hälsa verkar ju kunna upprepas i olika populationer med olika kostundersökningsmetoder, vilket gör det du kallar amplifieringar mindre sannolika.