Läskeblask och fettlever

[King Grub]

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a common clinical condition which is associated with metabolic syndrome in 70% of cases. Inappropriate dietary fat intake, excessive intake of soft drinks, insulin resistance and increased oxidative stress combine to increase free fatty acid delivery to the liver, and increased hepatic triglyceride accumulation contributes to fatty liver. Regular soft drinks have high fructose corn syrup which contains basic sugar building blocks, fructose 55% and glucose 45%. Soft drinks are the leading source of added sugar worldwide, and have been linked to obesity, diabetes, and metabolic syndrome. The consumption of soft drinks can increase the prevalence of NAFLD independently of metabolic syndrome. During regular soft drinks consumption, fat accumulates in the liver by the primary effect of fructose which increases lipogenesis, and in the case of diet soft drinks, by the additional contribution of aspartame sweetener and caramel colorant which are rich in advanced glycation end products that potentially increase insulin resistance and inflammation. This review emphasizes some hard facts about soft drinks, reviews fructose metabolism, and explains how fructose contributes to the development of obesity, diabetes, metabolic syndrome, and NAFLD.

World J Gastroenterol. 2010 Jun 7;16(21):2579-88. Soft drinks consumption and nonalcoholic fatty liver disease.

Fullängd: http://www.wjgnet.com/1007-9327/pdf/v16/i21/2579.pdf

[Miniräzer]

by the additional contribution of aspartame sweetener and caramel colorant which are rich in advanced glycation end products that potentially increase insulin resistance and inflammation.

Innebär det att en kombination av högt sockerintag och light produkter är den är den sämsta sorten? Man kanske rent utav ska föröka hålla sig undan allt raffinerat som smakar sött för att spara på levern?

[TehSaxo]

Alkoholfria fettlever sjukdom (NAFLD) är ett vanligt kliniskt tillstånd som förknippas med metabola syndromet i 70% av fallen. Olämpliga kosten fett, högt intag av läskedrycker, insulinresistens och ökad oxidativ stress kan kombineras för att öka leverans fettsyror till levern och förhöjda triglycerider ackumulering bidrar till fettlever. Regelbundna läsk har högt sirap fructose corn som innehåller grundläggande block socker byggnad, fruktos 55% och glukos 45%. Läskedrycker är den främsta källan för tillsatt socker i hela världen, och har varit kopplade till fetma, diabetes och metabola syndromet. Konsumtionen av läskedrycker kan öka förekomsten av NAFLD oberoende av metabola syndromet. Under ordinarie läskedrycker konsumtion, fett ackumuleras i levern genom den primära effekten av fruktos som lipogenesen, och när det gäller diet läsk, med den extra bidrag av aspartam sötningsmedel och karamell färgämne som är rika på avancerade produkter glycation slut som potentiellt öka insulinresistens och inflammation. Denna översyn betonas några hårda fakta om läsk, recensioner fruktos metabolism, och förklarar hur fruktos bidrar till utvecklingen av fetma, diabetes, metabola syndromet, och NAFLD.

=)

[Tolkia]

Jag vet inte om det där blev särskilt mycket begripligare.

[Ola Wallengren]

by the additional contribution of aspartame sweetener and caramel colorant which are rich in advanced glycation end products that potentially increase insulin resistance and inflammation.

Jag kan hålla med om att läsk i stora mängder inte är bra grejor men jag förstår inte varför han har med ovanstående resonemang om aspartam och sockerkulör.
För det första så innehåller inte aspartam i sig själv inte AGEs och det finns inget kausalsamband mellan aspartam och fettlever eller övervikt.
För det andra så är AGEs påverkan från sockerkulör i läsk väldigt spekulativ. Storamängder AEGs i käk till möss är inget bra men Cola (pepsi eller coca cola) innehåller bara 1,6-4 kU AGE/100ml, oavsett sötningskälla. Som jämföresle så innehåller tex mjölk 5 och ett stekt ägg mer än 1200.

[malfunction]

Jag kan hålla med om att läsk i stora mängder inte är bra grejor men jag förstår inte varför han har med ovanstående resonemang om aspartam och sockerkulör.
För det första så innehåller inte aspartam i sig själv inte AGEs och det finns inget kausalsamband mellan aspartam och fettlever eller övervikt.
För det andra så är AGEs påverkan från sockerkulör i läsk väldigt spekulativ. Storamängder AEGs i käk till möss är inget bra men Cola (pepsi eller coca cola) innehåller bara 1,6-4 kU AGE/100ml, oavsett sötningskälla. Som jämföresle så innehåller tex mjölk 5 och ett stekt ägg mer än 1200.

Jag betvivlar inte siffrorna men är nyfiken på var du hittat dom :)

[Ola Wallengren]

senaste nummret av JADA

[Doctor Snuggles]

Jag kan hålla med om att läsk i stora mängder inte är bra grejor men jag förstår inte varför han har med ovanstående resonemang om aspartam och sockerkulör.
För det första så innehåller inte aspartam i sig själv inte AGEs och det finns inget kausalsamband mellan aspartam och fettlever eller övervikt.
För det andra så är AGEs påverkan från sockerkulör i läsk väldigt spekulativ. Storamängder AEGs i käk till möss är inget bra men Cola (pepsi eller coca cola) innehåller bara 1,6-4 kU AGE/100ml, oavsett sötningskälla. Som jämföresle så innehåller tex mjölk 5 och ett stekt ägg mer än 1200.

Det handlar väl dock inte bara om exogena AGEs utan också endogena. Och dessa bildas företrädesvis vid ett högt blodsocker, om jag inte missminner mig

[malfunction]

senaste nummret av JADA

Merci

[Tolkia]

Det handlar väl dock inte bara om exogena AGEs utan också endogena. Och dessa bildas företrädesvis vid ett högt blodsocker, om jag inte missminner mig
Jo, men det höga blodsockret har nog mer att göra med läskens innehåll av socker och mindre med dess innehåll av aspartam och/eller sockerkulör. Så den delen av resonemanget känns fortfarande lite långsökt.