Visa fullständig version : LCHF = höjd risk för hjärtinfarkt
Läste i Aftonbladet torsdag i april, att hjärtläkaren Karin Schenk-Gustafsson varnar för LCHF. Hon ser en ökad frekvens hjärtinfarkter och farligt förhöjda kolesterolvärden, hos personer som följt fettdieten...
Ericsson88
2010-04-02, 11:03
Klart förhjöjda kolesterolvärden kommer om man trycker i sig en massa fett, eller ?
Arne Persson
2010-04-02, 11:05
Klart förhjöjda kolesterolvärden kommer om man trycker i sig en massa fett, eller ?
Bah! Amsagor och fantasier...;)
Mera fett åt folket!!!!
Förhöjda kolesterolvärden kommer väll bara om man får i sig för mycket mättad fett som man sedan inte gör sig av med? Utför man en korrekt LCHF-diet borde man väll ändå inte öka sitt kolesterolvärde nämnvärt?
machine gun
2010-04-02, 11:16
Jag skulle tippa på att Aftonbladet kanske utgått från denna artikel: http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=14132
Arne Persson
2010-04-02, 11:52
Jag skulle tippa på att Aftonbladet kanske utgått från denna artikel: http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=14132
Kanske dags för vissa LCHF-fanatiker här att ta sig en liten funderare?
Ja vad säger du mr.mikaelj. Världen har ögonen på dig nu.
Arne Persson
2010-04-02, 12:29
Ja vad säger du mr.mikaelj. Världen har ögonen på dig nu.
Finns säkert någon "skräddarsydd studie" som räddar situationen...:D
WHITEFOLKS
2010-04-02, 12:46
Jag gissar att en sak han kommer påpeka är att mängden mättad fett var liten.
Jag förväntar mig ett inlägg på minst 10 000 positiva ord angående detta från mikaelj.
Eddie Vedder
2010-04-02, 13:18
Jag skulle tippa på att Aftonbladet kanske utgått från denna artikel: http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=14132
Nej från den här:
http://www.aftonbladet.se/kropphalsa/article6878687.ab
Angående artikeln i Läkartidningen så känns det ju alldeles rimligt att LDL ökar med mer mättat fett. Och det i sig säger ju knappast särskilt mycket. Ökad mängd FFA låter ju inte heller så konstigt och om det per automatik är dåligt vet inte jag.
Och om det nu skulle vara negativt är det ju samtidigt lite fel att lägga fram det som om det vore dåligt med dieten när man samtidigt fick lägre glukosvärden, insulin-AUC och TG.
http://www.paleonu.com/panu-weblog/2010/3/18/sat-fat-or-pufa-which-one-do-you-fear.html
Arne Persson
2010-04-02, 14:14
http://www.paleonu.com/panu-weblog/2010/3/18/sat-fat-or-pufa-which-one-do-you-fear.html
Ha ha! Oväntat....
Här är ett bevis på att dina paleolitiska kollegor fick i sig hyfsat med Kolisar.
http://www.alexross.com/TW1017-Bronto-To-Go.jpg
Ett intressant fynd var att ökningen av LDL-kolesterol i lågkolhydratgruppen korrelerade med nivåerna av fria fettsyror (FFA). Denna grupp hade betydligt högre FFA-värden än kontrollgruppen.
Är någon förvånad, eller vad? Kan vara bra att ha fria fettsyror tillgängliga för energi om an inte äter annat.
Ett högt FFA-flöde kan driva sekretion av VLDL (very low density-lipoproteiner), som i sin tur genererar LDL.
Ja, eller så gör det inte det. På lågkolhydratkost minskar just VLDL.
Spekulation, bias och inga hårda ändpunkter. Fail, som det heter.
----
Eller nä. Bäst jag börjar äta pasta igen och slutar äta mättat fett. Den artikeln övertygade mig verkligen.
Ashenshugar777
2010-04-02, 14:44
Eller nä. Bäst jag börjar äta pasta igen och slutar äta mättat fett. Den artikeln övertygade mig verkligen.
Woohoo! Vi har botat MikaelJ! *flex*
Arne Persson
2010-04-02, 14:47
Är någon förvånad, eller vad? Kan vara bra att ha fria fettsyror tillgängliga för energi om an inte äter annat.
Ja, eller så gör det inte det. På lågkolhydratkost minskar just VLDL.
Spekulation, bias och inga hårda ändpunkter. Fail, som det heter.
----
Eller nä. Bäst jag börjar äta pasta igen och slutar äta mättat fett. Den artikeln övertygade mig verkligen.
Eller en PALEOLITISK brontosaurieburgare med extra allt....
Woohoo! Vi har botat MikaelJ! *flex*
Attans, försent! Jag blev omvänd igen. Jag råkade nämligen av misstag hamna på en riktig virrpannas sida, med massa text i stor stil i olika färger. The Cholesterol Con eller nå't hette den.
Killen som skrivit den heter Anthony Colpo. Är det någon ni här på Kolozzeum känner till?
Eller en PALEOLITISK brontosaurieburgare med extra allt....
Lessen Arne, jag är redan upptagen. ;-)
Arne Persson
2010-04-02, 15:14
Attans, försent! Jag blev omvänd igen. Jag råkade nämligen av misstag hamna på en riktig virrpannas sida, med massa text i stor stil i olika färger. The Cholesterol Con eller nå't hette den.
Killen som skrivit den heter Anthony Colpo. Är det någon ni här på Kolozzeum känner till?
Lessen Arne, jag är redan upptagen. ;-)
Nåväl, lite kolisar hade säkert hjälpt dig vad gäller marklyften....?;)
Nåväl, lite kolisar hade säkert hjälpt dig vad gäller marklyften....?;)
Nämen! Du läser min journal! Så gullig du är.
Du kanske kan komma ned hit och ha lite teknikgenomgång? Jag bjuder på brontosaurusburgare efteråt!
Arne Persson
2010-04-02, 15:25
Nämen! Du läser min journal! Så gullig du är.
Du kanske kan komma ned hit och ha lite teknikgenomgång? Jag bjuder på brontosaurusburgare efteråt!
Nej tyvärr, jag fick den faktiskt skickad till mig av en kolomedlem... :)
Var tränar du då? trots att jag äter äter mycket "carb's" sä är jag trots det hjälpsam.... :D
Tackar! Men jag föredrar MAX de luxe utan dressing och i GI bröd med bönsallad i stället för pommes och Cola zero....
Nej tyvärr, jag fick den faktiskt skickad till mig av en kolomedlem... :)[/qoute]
Jamendåså, då har du börjat med en god vana.
[QUOTE=Arne Persson;4276057]Var tränar du då? trots att jag äter äter mycket "carb's" sä är jag trots det hjälpsam.... :D
Skakis & Bakis! Ses ibland på Sportlife med resten av Göteborgskoloiterna.
Du får komma ned hit till Göteborg på nästa Koloträff och döma i barrsänkningar och räckhävningar!
Tackar! Men jag föredrar MAX de luxe utan dressing och i GI bröd med bönsallad i stället för pommes och Cola zero....
Det skall vi nog kunna ordna. :-)
PS. Apostrof betecknar possesivform; pluralbildning görs med -s. DS.
Arne Persson
2010-04-02, 15:32
[QUOTE=Arne Persson;4276057]Nej tyvärr, jag fick den faktiskt skickad till mig av en kolomedlem... :)[/qoute]
Jamendåså, då har du börjat med en god vana.
Skakis & Bakis! Ses ibland på Sportlife med resten av Göteborgskoloiterna.
Du får komma ned hit till Göteborg på nästa Koloträff och döma i barrsänkningar och räckhävningar!
Det skall vi nog kunna ordna. :-)
PS. Apostrof betecknar possesivform; pluralbildning görs med -s. DS.
Upptill i såfall eftersom jag bor i Skåne.... såklart:)
Jag skulle tippa på att Aftonbladet kanske utgått från denna artikel: http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=14132
Carbohydrate Restriction has a More Favorable Impact on the Metabolic Syndrome than a Low Fat Diet
(Jeff S. Volek; Stephen D. Phinney; Cassandra E. Forsyth; Erin E. Quann; Richard J. Wood; Michael J. Puglisi; William J. Kraemer; Doug M. Bibus; Maria Luz Fernandez; Richard D. Feinman)
Lipids (2009) 44:297–309 DOI 10.1007/s11745-008-3274-2
Summary
The results presented here show that a diet restricted in carbohydrate can provide a more comprehensive improvement in the clinical risk factors associated with MetS than a LFD at reduced caloric intake. There are many options for treating obesity or the individual components of MetS, but carbohydrate restriction has the ability to target the range of markers with a single intervention. That this collection of metabolic markers respond in concert to carbohydrate restriction provides support for considering them as a single syndrome, and treating any of the individual MetS markers with carbohydrate restriction holds the promise of potential benefits to the others. Low-carbohydrate diets therefore represent an alternative strategy for general health beyond weight regulation.
(min emfas)
A.Steinbach
2010-04-02, 19:07
(Jeff S. Volek; Stephen D. Phinney; Cassandra E. Forsyth; Erin E. Quann; Richard J. Wood; Michael J. Puglisi; William J. Kraemer; Doug M. Bibus; Maria Luz Fernandez; Richard D. Feinman)
Studieförfattarna består ju av ett gäng Pro LCHF:are inte för att det behöver betyda något men ändå.
Som påpekat fanns det inte bara "försämringar" utan också "förbättringar" på lågkolhydratdieten jämfört med kontrollgruppen. Vad som i slutändan ger bäst inverkan på hårda ändpunkter som sjukdom och död är det ingen som vet.
Bör tilläggas att den här studien inte är den första i sitt slag.
Angående Karin Schenk-Gustafsson så är hon en mediakåt tomte. Den där patienten hade redan etablerad hjärtsjukdom innan han gick över till LCHF och då har man redan skyhögt högre risk att få hjärtinfarkt. Hon kommer ju inte med något som är värt mer än de sämsta anekdoterna. Jag skulle också anta att folk som äter normalkost eller lågfett kommer in med hjärtinfarkt men jag har inte hört något larm om dessa från henne.
Älskar Mikaelj :D
är också lchf fan
En till med Volek.
Comparison of Low Fat and Low Carbohydrate Diets on Circulating Fatty Acid Composition and Markers of Inflammation
Cassandra E. Forsythe; Stephen D. Phinney; Maria Luz Fernandez; Erin E. Quann; Richard J. Wood; Doug M. Bibus; William J. Kraemer; Richard D. Feinman; Jeff S. Volek
Lipids (2008) 43:65–77
DOI 10.1007/s11745-007-3132-7
ABSTRACT:
Abnormal distribution of plasma fatty acids and increased inflammation are prominent features of metabolic syndrome. We tested whether these components of metabolic syndrome, like dyslipidemia and glycemia, are responsive to carbohydrate restriction. Overweight men and women with atherogenic dyslipidemia consumed ad libitum diets very low in carbohydrate (VLCKD) (1504 kcal:%CHO:fat:protein = 12:59:28) or low in fat (LFD) (1478 kcal:%CHO:fat:protein = 56:24:20) for 12 weeks. In comparison to the LFD, the VLCKD resulted in an increased proportion of serum total n-6 PUFA, mainly attributed to a marked increase in arachidonate (20:4n-6), while its biosynthetic metabolic intermediates were decreased. The n-6/n-3 and arachidonic/eicosapentaenoic acid ratio also increased sharply. Total saturated fatty acids and 16:1n-7 were consistently decreased following the VLCKD. Both diets significantly decreased the concentration of several serum inflammatory markers, but there was an overall greater anti-inflammatory effect associated with the VLCKD, as evidenced by greater decreases in TNF-a, IL-6, IL-8, MCP-1, E-selectin, I-CAM, and PAI-1. Increased 20:4n-6 and the ratios of 20:4n-6/20:5n-3 and n-6/n-3 are commonly viewed as pro-inflammatory, but unexpectedly were consistently inversely associated with responses in inflammatory proteins. In summary, a very low carbohydrate diet resulted in profound alterations in fatty acid composition and reduced inflammation compared to a low fat diet.
(...)
In summary, carbohydrate restricted diets that are proportionally high in saturated fatty acids show very different results from what might be expected [7, 18]. A VLCKD significantly increases arachidonic acid levels, presumably due to a better preservation as a result of reduced oxidative stress and decreased inflammation. Sparing of arachidonic acid (by reducing its degradation to oxy-lipids) may provide a signaling mechanims by which dietary carbohydrate restriction favorably alters lipid metabolism and inflammatory processes [27]
7: "Comparative effects of dietary restriction of carbohydrate or fat on circulating saturated fatty acids and atherogenic dislipidemia" (2007, Volek at al)
18: "Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia" (2006, Krauss et al.)
27: "Arachidonic acid as a bioactive molecule" (2001, Brash et al.)
Eddie Vedder
2010-04-03, 09:56
Ibland verkar det framstå som om bara en liten klick av "undergroundfanatiker" har hittat på det här med de olika LDL-partiklarnas storlekar och densiteter. Det verkar i mina ögon som att man är tämligen överens om att det är just typen av LDL-partiklar (och hur oxidationsbenägna dessa är) som är det primära.
Men likaväl fortsätter många att hävda enbart LDL som förklaring till bra eller dåligt (beroende på om man sänker eller höjer det). Den här studien på individer från Malmö undersökte t.ex. sambanden mellan de specifika subfraktionerna av LDL och konstaretade att de är den främsta risken för CVD. I alla fall som JAG uppfattat det, det här är studier jag har lite svårt att tolka så mer kunniga får gärna inflika.
OBJECTIVE: Whereas epidemiological studies show that levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) predict incident cardiovascular disease (CVD), there is limited evidence relating lipoprotein subfractions and composite measures of subfractions to risk for CVD in prospective cohort studies. METHODS AND RESULTS: We tested whether combinations of lipoprotein subfractions independently predict CVD in a prospective cohort of 4594 initially healthy men and women (the Malmö Diet and Cancer Study, mean follow-up 12.2 years, 377 incident cardiovascular events). Plasma lipoproteins and lipoprotein subfractions were measured at baseline with a novel high-resolution ion mobility technique. Principal component analysis (PCA) of subfraction concentrations identified 3 major independent (ie, zero correlation) components of CVD risk, one representing LDL-associated risk, a second representing HDL-associated protection, and the third representing a pattern of decreased large HDL, increased small/medium LDL, and increased triglycerides. The last corresponds to the previously described "atherogenic lipoprotein phenotype." Several genes that may underlie this phenotype-CETP, LIPC, GALNT2, MLXIPL, APOA1/A5, LPL-are suggested by SNPs associated with the combination of small/medium LDL and large HDL. CONCLUSIONS: PCA on lipoprotein subfractions yielded three independent components of CVD risk. Genetic analyses suggest these components represent independent mechanistic pathways for development of CVD
Ion mobility analysis of lipoprotein subfractions identifies three independent axes of cardiovascular risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2009 Nov;29(11):1975-80. Epub 2009 Sep 3.
Dessutom verkar det ju som låga HDL har i sig ett starkare samband och det påverkas väl inte negativt av mättat fett?
Low levels of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) represent a major cardiovascular risk factor, with a stronger relationship to coronary heart disease than that seen with elevated levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C). HDL-C has important antiatherogenic effects, including reverse cholesterol transport, inhibition of LDL-C oxidation, and antiplatelet and anti-inflammatory actions. Patients with low HDL-C are also at an amplified risk of coronary heart disease due to the common coexistence of other risk factors, including excess adiposity, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, hypertriglyceridemia, and the atherogenic dyslipidemia characterized by small dense LDL-C. First-line therapy of low HDL-C generally consists of nonpharmacologic measures such as improved fitness and weight loss. Current pharmaceutical options include statins, fibrates, and nicotinic acid. A host of novel approaches involving HDL-C and reverse cholesterol transport hold the promise of fundamentally changing the natural history of atherosclerosis, the most common and important chronic disease in humans.
The importance of recognizing and treating low levels of high-density lipoprotein cholesterol: a new era in atherosclerosis management. Rev Cardiovasc Med. 2008 Fall;9(4):239-58.
Här förefaller ju också LDL öka (som väntat) men ingen ökning av små LDL-partiklar och samtidigt positiva effekter på HDL och TG. Alla siffror var långt ifrån signifikanta om man tittar i fullängdens tabeller men jag har fortfarande svårt att se hur författaren i artikeln från Läkartidningen kan få det att framstå så dåligt.
BACKGROUND: Low-carbohydrate diets have been used to manage obesity and its metabolic consequences. OBJECTIVE: The objective was to study the effects of moderate carbohydrate restriction on atherogenic dyslipidemia before and after weight loss and in conjunction with a low or high dietary saturated fat intake. DESIGN: After 1 wk of consuming a basal diet, 178 men with a mean body mass index (in kg/m(2)) of 29.2 +/- 2.0 were randomly assigned to consume diets with carbohydrate contents of 54% (basal diet), 39%, or 26% of energy and with a low saturated fat content (7-9% of energy); a fourth group consumed a diet with 26% of energy as carbohydrate and 15% as saturated fat. After 3 wk, the mean weight loss (5.12 +/- 1.83 kg) was induced in all diet groups by a reduction of approximately 1000 kcal/d for 5 wk followed by 4 wk of weight stabilization. RESULTS: The 26%-carbohydrate, low-saturated-fat diet reduced triacylglycerol, apolipoprotein B, small LDL mass, and total:HDL cholesterol and increased LDL peak diameter. These changes were significantly different from those with the 54%-carbohydrate diet. After subsequent weight loss, the changes in all these variables were significantly greater and the reduction in LDL cholesterol was significantly greater with the 54%-carbohydrate diet than with the 26%-carbohydrate diet. With the 26%-carbohydrate diet, lipoprotein changes with the higher saturated fat intakes were not significantly different from those with the lower saturated fat intakes, except for LDL cholesterol, which decreased less with the higher saturated fat intake because of an increase in mass of large LDL. CONCLUSIONS: Moderate carbohydrate restriction and weight loss provide equivalent but nonadditive approaches to improving atherogenic dyslipidemia. Moreover, beneficial lipid changes resulting from a reduced carbohydrate intake were not significant after weight loss.
Separate effects of reduced carbohydrate intake and weight loss on atherogenic dyslipidemia. Am J Clin Nutr. 2006 May;83(5):1025-31; quiz 1205.
Från diskussionen:
There was a reduction in LDL cholesterol with the 26%-carbohydrate, low-saturated-fat diet, although the differences compared with the higher-carbohydrate diets were of borderline statistical significance. Examination of changes in LDL subfraction distribution, however, showed that the low-carbohydrate diet resulted in significantly lower concentrations of small, dense LDL. Moreover, the reductions were significantly correlated with reduced plasma triacylglycerol concentrations, consistent with the pathways connecting triacylglycerol-rich lipoproteins to the production of small, dense LDL (21). Hence, the overall effects of low-carbohydrate diets on the standard LDL-cholesterol measurement are dependent on the extent to which such diets differentially modify the metabolism of larger compared with smaller LDL subclasses.
Analysis of LDL subfractions also helps to clarify the differing effects on LDL cholesterol of low-carbohydrate diets with higher compared with lower contents of saturated fatty acids. Although the reductions in small, dense LDL with the 2 diets were similar, the higher saturated fat diet produced a somewhat larger offsetting increase in large buoyant LDL (Table 3), which resulted in a smaller net change in total LDL cholesterol. Although the difference in the response of large LDL between the 2 diets was not significant, the results are consistent with previous evidence that saturated fat intake results in an increase of larger LDL rather than smaller LDL particles (22) that may result from selective changes in both production and clearance of larger LDL (23).
Concentrations of apo B, a measure of total atherogenic particle concentrations, as well as total:HDL cholesterol, an integrated measure of CVD risk, decreased similarly with both the higher- and lower-saturated-fat diets. Moreover, the changes in LDL cholesterol observed here for both the lower- and higher-saturated-fat diets (–11 and 1 mg/dL, respectively) were considerably more beneficial than were those predicted on the basis of studies that used diets with a more conventional macronutrient composition (–1 and 9 mg/dL, respectively) (24). Overall, these findings suggest that for most overweight or obese men, the favorable effect of a reduced carbohydrate intake on pathways leading to the production of small, dense LDL can substantially modify the effect of changes in dietary fat composition on LDL cholesterol.
Jag uppfattar det som att de menar att mindre kolhydrater med högre andel protein och enkelomättat fett ger bäst värden men att även större andel mättat fett ger goda resultat på de uppmätta värdena?
UPPLYS MIG!:D
Jag är inte så kunnig på det här men vad jag kan utläsa av abstracten så verkar stora LDL-partiklar öka med ökat intag av mättat fett (eller minskar sänkningen vid kalorirestriktion), och det är det som isåfall påverkar LDL-nivån och där lämnas små LDL-partiklar nästan opåverkade?
Jag är inte så kunnig på det här men vad jag kan utläsa av abstracten så verkar stora LDL-partiklar öka med ökat intag av mättat fett (eller minskar sänkningen vid kalorirestriktion), och det är det som isåfall påverkar LDL-nivån och där lämnas små LDL-partiklar nästan opåverkade?
På lågkolhydratkost minskar antalet små LDL-partiklar från vad jag läst.
http://www.kostdoktorn.se/wp-content/2010/01/Kolesterol4.jpg
Fin bild, eller hur?
Eddie Vedder
2010-04-03, 11:11
Jag är inte så kunnig på det här men vad jag kan utläsa av abstracten så verkar stora LDL-partiklar öka med ökat intag av mättat fett (eller minskar sänkningen vid kalorirestriktion), och det är det som isåfall påverkar LDL-nivån och där lämnas små LDL-partiklar nästan opåverkade?
Ja det verkar ganska givet att det är vad som sker.
Min fundering är mer huruvida det anses vedertaget ur CVD-sammanhang. Min uppfattning är att den mesta vetenskapen tyder på att just partikelstorlek av LDL, mängden HDL, mängden TG etc. är bättre markörer än enbart LDL men att man ändå nöjer sig med att diskutera LDL som sådant.
Och då blir ju en artikel som den i Läkartidningen snedvriden som bara den. Varför framhålla ett värde som så viktigt om det nu de facto inte visar särskilt mycket? Och varför framhålla något kanske inte är negativt MER än det som är positivt?
Tydligen så har man ätit margarin och växtoljor i den här studien.
offense74
2010-04-25, 14:10
Carbohydrate Restriction has a More Favorable Impact on the Metabolic Syndrome than a Low Fat Diet
(Jeff S. Volek; Stephen D. Phinney; Cassandra E. Forsyth; Erin E. Quann; Richard J. Wood; Michael J. Puglisi; William J. Kraemer; Doug M. Bibus; Maria Luz Fernandez; Richard D. Feinman)
Lipids (2009) 44:297–309 DOI 10.1007/s11745-008-3274-2
(min emfas)
Man testade inte en lågfettdiet. Studien var i det närmaste meningslös annat än att den ökade förvirringen och ge beställarna av studien en chans att göra vinst på förvirringen:
http://www.drmcdougall.com/advertising_confuses_public.htm
hejhopp79
2010-04-25, 22:50
Studieförfattarna består ju av ett gäng Pro LCHF:are inte för att det behöver betyda något men ändå.
Det är dock ett argument som inte håller om forskningen är korrekt utförd. Att man sedan kan dra felaktiga, förhastade en enkelspåriga slutsatser ur all forskning är en annan sak.
Jag skulle tippa på att Aftonbladet kanske utgått från denna artikel: http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=14132
Det står väl att man försökte hålla nere intaget av mättat fett. Enligt LCHF ska man väl käka mycket mättat fett och mindre omättat?
Det står väl att man försökte hålla nere intaget av mättat fett. Enligt LCHF ska man väl käka mycket mättat fett och mindre omättat?
Nä.
Däremot skall du hålla nere intaget av fleromättat.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.