Varför dåligt med omega 6?

[submissionist]

Alla som säger att det är dåligt med n-6, att balansen mellan n-3 och n-6 är viktig osv. Vilka välgjorda kontrollerade studier, RCT eller likvärdiga, bygger ni dessa argument på?

PS. Jag vet allt om hypoteserna som genereras ur det teoretiska resonemanget om hur n-6 resp. n-3 bildar olika klasser av eicosanoider, leukotriener, tromboxaner, resolviner, neuroprotectiner osv. osv. Ett resonemang som på senare tid ifrågasätts allt mer som för kategoriskt och simplistiskt. DS.

[Seb74]

Inget svar tyvärr, men kom på en intressant frågeställning...det är ju så mycket olika teorier om mat hit och dit, vad som är nyttigt, farligt, alltid olika läger också där man tror olika, och så ändras mycket hela tiden genom införandet av nya studier och teorier.

Funderar på om man verkligen visste till allt om människokroppen och vilken mat som är optimal för oss, undrar hur länge en människa skulle kunna leva då om man gick på denna opti-kost från barnsben...om det skulle ge 5 år extra i genomsnitt, eller kanske 50 års längre liv...

Meningslös post, sorry, men lite intressant ändå, kände tvungen att dela med mig av denna frågeställning ;)

[vicarious]

http://www.kolozzeum.com/forum/showthread.php?t=134448

[Sverker]

Vi kan vrida på orden. Det behöver inte vara något dåligt med just Omega-6. Det kanske bara kväver effekten hos Omega-3.
En snabb sökning gav denna metastudie:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/88/2/523

[submissionist]

Vicarious; Associationer utan visade kausala samband. Intressant, men starka data tyder på att n-6 är kardioprotektivt och inget tyder på motsatsen.. men visst kan vissa tillstånd som UC vara annorlunda. Men, inte precis en övertygande studiedesign.

Sverker; det är möjligt, men... se ex Pischon et al. Circulation 2003;108:155-60 som sammanfattar: “These results suggest that n-6 fatty acids do not inhibit the antiinflammatory effects of n-3 fatty acids and that the combination of both types of fatty acids is associated with the lowest levels of inflammation.

[Sverker]

Du hänvisar till:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12821543

Hmm...hjälp mig här. Här undersöks EPA och DHA mot intaget av Omega-6.
Att Omega-6 inte påverkar effekterna av EPA och DHA..eller ?

Men jag antar att linolsyran ( Omega-6 ) motverkar omvandlingren av linolensyran. Förhållandet Omega-6 : Omega-6 främst är intressant för de som inte får i sig EPA och DHA.


Rimligen skulle man kunna vräka i sig majsolja och solrosolja så länge man äter måttliga mängder EPA och DHA från fisk/alger/ägg osv.

[submissionist]

Om omega 6 påverkar är det åt samma håll som omega 3 och antagligen i synergi. Om detta sker i frånvaro av n3 är däremot en meningslös frågeställning eftersom n3 är essentiell och därför behövs hur man än vänder på saker. Frågan som bör ställas, precis som du antyder är; hur mycket n3 (EPA/DHA eller ALA?) behöver man? När denna nivå är nådd verkar dock n6 göra mer nytta än skada!

Här är ett citat från diskussionen:
"These relations were
dependent on the intake of n-6 fatty acids, which suggests that
at low levels of n-3 fatty acid intake, n-6 fatty acids are
associated with high levels of inflammatory markers, yet at
high levels of n-3 fatty acid intake, the combination of both
types of fatty acids is related to the lowest levels of
inflammation."

Modellen som bygger på n3,n6-gemensamma elongas/desaturasenzym säger att linolsyra (okänd mängd/ratio) motverkar omvandling av linolensyra. Det verkar rimligt. Fråga är förstås hur mycket n6 och hur lite n3 (18:3?) krävs för att man ska se effekter i markörer ex inflammation eller mer robusta ändpunkter? Modellen kan dock inte förklara varför höga intag av både n3 och n6 tillsammans ger de lägsta nivåerna av inflammationsmarkörer, enl. studien ovan. Man vet dock att både delta 5 och 6 desaturas inhiberas av både n6 och n3.

Man kanske kan hitta något på veganer (som inte äter alger) för vägledning? Liten grupp med många confounders så det blir svårt att dra starka slutsatser dock.

Vidare ytterligare ett citat från diskussionen:
"However, there are no
data from human studies that support a detrimental effect of
dietary n-6 fatty acids on coronary heart disease or other
harmful side effect of n-6 fatty acids. In contrast, several
studies found beneficial effects (as reviewed by Hu et al).
Specifically, a recent prospective study found similar beneficial
effects of n-3 and n-6 fatty acids on cardiovascular risk
factors, and a recent cross-sectional study found n-3 and n-6
fatty acid intake combined to be associated with a lower risk
of coronary artery disease than either type of fatty acid
alone"

Jag menar inte att det finns några helt säkra slutsatser här; bara att den av många framförda bilden av n6 som kategoriskt "farligt och överkonsumerat" är väldigt onyanserad.

[Eddie Vedder]

Hittade ett antal intressanta reviewartiklar om saken. Här är ju abstrakten men söker du efter fullängdarna och har tillgång lär det dessutom finnas massor av studier i referenslistorna.


Several sources of information suggest that human beings evolved on a diet with a ratio of omega-6 to omega-3 essential fatty acids (EFA) of approximately 1 whereas in Western diets the ratio is 15/1-16.7/1. Western diets are deficient in omega-3 fatty acids, and have excessive amounts of omega-6 fatty acids compared with the diet on which human beings evolved and their genetic patterns were established. Excessive amounts of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA) and a very high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today's Western diets, promote the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular disease, cancer, and inflammatory and autoimmune diseases, whereas increased levels of omega-3 PUFA (a lower omega-6/omega-3 ratio), exert suppressive effects. In the secondary prevention of cardiovascular disease, a ratio of 4/1 was associated with a 70% decrease in total mortality. A ratio of 2.5/1 reduced rectal cell proliferation in patients with colorectal cancer, whereas a ratio of 4/1 with the same amount of omega-3 PUFA had no effect. The lower omega-6/omega-3 ratio in women with breast cancer was associated with decreased risk. A ratio of 2-3/1 suppressed inflammation in patients with rheumatoid arthritis, and a ratio of 5/1 had a beneficial effect on patients with asthma, whereas a ratio of 10/1 had adverse consequences. These studies indicate that the optimal ratio may vary with the disease under consideration. This is consistent with the fact that chronic diseases are multigenic and multifactorial. Therefore, it is quite possible that the therapeutic dose of omega-3 fatty acids will depend on the degree of severity of disease resulting from the genetic predisposition. A lower ratio of omega-6/omega-3 fatty acids is more desirable in reducing the risk of many of the chronic diseases of high prevalence in Western societies, as well as in the developing countries.

The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 2008 Jun;233(6):674-88. Epub 2008 Apr 11.

A high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today's Western diets, promotes the pathogenesis of many chronic diseases, including cardiovascular disease. Increased dietary intake of linoleic acid (LA) leads to oxidation of low-density lipoprotein (LDL), platelet aggregation, and interferes with the incorporation of essential fatty acids (EFA) in cell membrane phopholipids. Both omega-6 and omega-3 fatty acids influence gene expression. Omega-3 fatty acids have strong anti-inflammatory effects, suppress interleukin 1 beta (IL-1 beta), tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha) and interleukin-6 (IL-6), whereas omega-6 fatty acids tend to be pro-inflammatory. Because inflammation is at the base of many chronic diseases, including coronary heart disease, dietary intake of omega-3 fatty acids plays an important role in the manifestation of disease, particularly in persons with genetic variation, as for example in individuals with genetic variants at the 5-lipoxygenase (5-LO). Increased dietary arachidonic acid (AA) significantly enhances the apparent atherogenic effect of genotype, whereas increased dietary intake of omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) blunts this effect. The diet-gene interaction further suggests that dietary omega-6 fatty acids promote, whereas marine omega-3 fatty acids EPA and DHA inhibit leukotriene-mediated inflammation that leads to atherosclerosis in this subpopulation.

The omega-6/omega-3 fatty acid ratio, genetic variation, and cardiovascular disease. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:131-4.

Anthropological and epidemiological studies and studies at the molecular level indicate that human beings evolved on a diet with a ratio of omega-6 to omega-3 essential fatty acids (EFA) of approximately 1 whereas in Western diets the ratio is 15/1 to 16.7/1. A high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today's Western diets, promotes the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular disease, cancer, osteoporosis, and inflammatory and autoimmune diseases, whereas increased levels of omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) (a lower omega-6/omega-3 ratio), exert suppressive effects. Increased dietary intake of linoleic acid (LA) leads to oxidation of low-density lipoprotein (LDL), platelet aggregation, and interferes with the incorporation of EFA in cell membrane phospholipids. Both omega-6 and omega-3 fatty acids influence gene expression. Omega-3 fatty acids have anti-inflammatory effects, suppress interleukin 1beta (IL-1beta), tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) and interleukin-6 (IL-6), whereas omega-6 fatty acids do not. Because inflammation is at the base of many chronic diseases, dietary intake of omega-3 fatty acids plays an important role in the manifestation of disease, particularly in persons with genetic variation, as for example in individuals with genetic variants at the 5-lipoxygenase (5-LO). Carotid intima media thickness (IMT) taken as a marker of the atherosclerotic burden is significantly increased, by 80%, in the variant group compared to carriers with the common allele, suggesting increased 5-LO promoter activity associated with the (variant) allele. Dietary arachidonic acid (AA) and LA increase the risk for cardiovascular disease in those with the variants, whereas dietary intake of eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) decrease the risk. A lower ratio of omega-6/omega-3 fatty acids is needed for the prevention and management of chronic diseases. Because of genetic variation, the optimal omega-6/omega-3 fatty acid ratio would vary with the disease under consideration.

Evolutionary aspects of diet, the omega-6/omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic diseases. Biomed Pharmacother. 2006 Nov;60(9):502-7. Epub 2006 Aug 28.

Several sources of information suggest that human beings evolved on a diet with a ratio of omega-6 to omega-3 essential fatty acids (EFA) of approximately 1 whereas in Western diets the ratio is 15/1-16.7/1. Western diets are deficient in omega-3 fatty acids, and have excessive amounts of omega-6 fatty acids compared with the diet on which human beings evolved and their genetic patterns were established. Excessive amounts of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA) and a very high omega-6/omega-3 ratio, as is found in today's Western diets, promote the pathogenesis of many diseases, including cardiovascular disease, cancer, and inflammatory and autoimmune diseases, whereas increased levels of omega-3 PUFA (a low omega-6/omega-3 ratio) exert suppressive effects. In the secondary prevention of cardiovascular disease, a ratio of 4/1 was associated with a 70% decrease in total mortality. A ratio of 2.5/1 reduced rectal cell proliferation in patients with colorectal cancer, whereas a ratio of 4/1 with the same amount of omega-3 PUFA had no effect. The lower omega-6/omega-3 ratio in women with breast cancer was associated with decreased risk. A ratio of 2-3/1 suppressed inflammation in patients with rheumatoid arthritis, and a ratio of 5/1 had a beneficial effect on patients with asthma, whereas a ratio of 10/1 had adverse consequences. These studies indicate that the optimal ratio may vary with the disease under consideration. This is consistent with the fact that chronic diseases are multigenic and multifactorial. Therefore, it is quite possible that the therapeutic dose of omega-3 fatty acids will depend on the degree of severity of disease resulting from the genetic predisposition. A lower ratio of omega-6/omega-3 fatty acids is more desirable in reducing the risk of many of the chronic diseases of high prevalence in Western societies, as well as in the developing countries, that are being exported to the rest of the world.

The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79.

[submissionist]

Eddie; tack för dessa översikter. Tyvärr är många översikter mest propagana, bygda på cherry picking och önsketänkande. Jag har sett många liknande översikter med samma budskap, men tyvärr verkar underlaget vid närmare granskning vara rätt grunt... Jag ska förstås titta i referenslistorna, men än så läge lyser välgjorda studier, speciellt interventioner, med sin frånvaro.

[Sverker]

Vad kom du fram till submissionist ?

Eddies abstrakt motsäger dina abstrakt, vad jag kan se.

Vad är det som är fel i de studier som finns ? Måste finnas massor med bra studier där man antingen ser effekter in vitro och studier där man jämför hela befolkningsgrupper.

[Apos78]

TS säljer olja på sidan om?

[mikaelj]

TS säljer olja på sidan om?

...margarintillverkare?

[Apos78]

...margarintillverkare?

Måhända.

[submissionist]

Jag har nu tittat i första referensen.

Ett intressant ex. på cherry picking och önsketänkande propaganda i denna översikt:

"Linoleic Acid Increases Low-Density Lipoprotein Oxidation and Severity of Coronary Atherosclerosis.
Oxidative modification increases the atherogenicity of low-density lipoprotein (LDL) cholesterol. Oxidized LDL is taken up by scavenger receptors that do not recognize unmodified LDL leading to foam cell formation. Diets enriched with LA increase the LA content of LDL and its susceptibility to oxidation (53, 54). Reaven et al. (55) showed that a LA-enriched diet especially affects oxidation of small, dense LDL. Louheranta et al. (56) showed that as the percent of energy intake from LA increased from the lower quartile 2.9% to the highest 6.4% so did the LDL oxidation. In their study, the average energy from LA was 4.6%. In another small cross-sectional study, enhanced susceptibility of LDL to oxidize was associated with severity of coronary atherosclerosis (57)."

I diskussionen i den artikel man refererar till skriver dock förattarna själva:

"Enhanced susceptibility of LDL to oxidation was associated
with the severity of coronary atherosclerosis in a small crosssectional
study (41). However, there are no cohort studies conceming
the influence of LDL susceptibility to oxidation on mortality.
If a high linoleic acid intake increases lipid peroxidation in
humans it could be expected to be associated with increased
coronary heart disease incidence or mortality. However, in the
case-control study of Wood et al (42) the amount of linoleic acid
in adipose tissue had an inverse association with estimated relative
risk of angina pectoris, and in the Multiple Risk Factor Intervention
Trial (MRHT) linoleic acid intake had no significant association
with coronary heart disease, cardiovascular disease, all
causes, or cancer mortality (43).
Linoleic acid, when replacing saturated fatty acids, is known
to lower serum cholesterol concentrations (44, 45). It is possible
that the serum LDL cholesterol-lowering effect of linoleic
acid overcomes its possibly harmful effect on LDL susceptibility
to oxidation."

osv osv...

Lite större verklighetsförankring har man när man refererar till interventioner som Lyon, GISSI och DART. Här menar man att de positiva effekterna av dessa interventioner kommer ur en förändrad n6/n3 ratio, men detta är bara en gissning och en rätt dålig sådan... eftersom man kan uppnå samma resultat med bara en ökad mängd n3, dessutom kan man förändra ration på flera olika sätt så det är inte riktigt ett användbart koncept.

Vidare i samma artikel skriver man:
"The importance of balancing the LA (omega-6) to ALA (omega-3) ratio was shown in a randomized, controlled, 3-diet, 3-period crossover study in which 22 hypercholester-olemic subjects were assigned to 3 experimental diets: a diet high in ALA (ALA diet; 6.5% of energy) a diet high in LA (LA diet; 12.6% of energy), and an average American diet (AAD) for 6 weeks (89). Serum IL-6, IL-1β, and TNF-{alpha} concentrations and the production of IL-6, IL-1β, and TNF-{alpha} by peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were measured. The ratio of omega-6/omega-3 was 10/1 in AAD, 4.1/1 in the LA diet and 2/1 in the ALA diet. The results showed that on the ALA diet, IL-6, IL-1β, and TNF-{alpha} production by PBMCs and serum TNF-{alpha} concentrations were lower (P < 0.05 and P < 0.08 respectively) than with the LA diet or AAD. PBMC production of TNF-{alpha} was inversely correlated with ALA (P = 0.07) and with eicosapentaenoic acid (P = 0.03) concentrations in PBMC lipids with the ALA diet. Changes in serum ALA were inversely correlated with changes in TNF-{alpha} produced by PBMCs (P < 0.05). In this study the increased intake of dietary ALA elicited anti-inflammatory effects by inhibiting IL-6, IL-1β, and TNF-{alpha} production in cultured PBMCs. Changes in PBMC ALA and EPA derived from ALA are associated with beneficial changes in TNF-{alpha} release. The cardioprotective effects of ALA are mediated in part by a reduction in the production of inflammatory cytokines, IL-6, IL-1β, and TNF-{alpha} (60, 90). Other studies, in which the ratio of LA/ALA was not balanced, failed to decrease CRP or IL-6, IL-1β, or TNF-{alpha} (91), leading to wrong conclusions that LA is not inflammatory, despite the fact that it has been shown by Toborek et al. in 2002"


Men i diskussionen i originalpublikationen står det:
"Given that the amount of n–6 fatty acids was comparable in PBMC lipids with the LA and ALA diets, the cytokine response observed in subjects consuming the ALA diet appears to reflect differences in ALA, EPA, or both in PBMC lipids. Moreover, we did not see an increase (and, in fact, a trend for a decrease) in the proinflammatory cytokines in subjects consuming the LA diet."

Ok, då får vil väl kolla in Toborek et al. 2002: Jaha, en in vitro-studie... intressant, men naturen brukar visa sig vara mer komplex än våra provrör.

Vidare finns det en hel del om benhälsa och mental hälsa, men även här bara associationer utan visade kausala samband. Genomgående är att n3 förefaller nyttigt och bra (oj!), men det är väldigt tunt med bevisen bakom att n6 skulle vara dåligt.

Självklart är det så att om man vid vissa sjukdomstillstånd ger n3 tillskott eller kosförändringar i den riktningen så har det dokumenterade poistiva effekter. En beffekt är att man försjkuter n6/n3 ration om man inte kompenserat bakggrundsdieten. Det är inte ett bevis för att en förändrad n6/n3 ratio är hälsosam, eller att n6 är ohälsosamt.

Jag ska läsa de andra översikterna också, men än så länge kvarstår mitt frågetecken.

[Trance]

Tack så mycket för din genomgång. Jag är själv inte påläst om detta i detalj men uppskattar verkligen mer information om området.

[submissionist]

Även de övriga översikterna är skrivna av samma författare: Simopoulos AP. Jag misstänker att de inte skiljer sig från varandra i större utsträckning.

Av högre kvalitet är dock publikationen med följande abstract, även om det inte är ett vetenskapligt originalarbete, utan en rapport från några av de främsta på området:

Br J Nutr. 2007 Dec;98(6):1305-10.
UK Food Standards Agency Workshop Report: the effects of the dietary n-6:n-3 fatty acid ratio on cardiovascular health.

Stanley JC, Elsom RL, Calder PC, Griffin BA, Harris WS, Jebb SA, Lovegrove JA, Moore CS, Riemersma RA, Sanders TA.

Trinity College and St Hugh's College, Oxford, UK. john.stanley@trinity.oxford.ac.uk

This report summarises a workshop convened by the UK Food Standards Agency (FSA) on 11 September 2006 to review the results of three FSA-funded studies and other recent research on effects of the dietary n-6:n-3 fatty acid ratio on cardiovascular health. The objective of this workshop was to reach a clear conclusion on whether or not it was worth funding any further research in this area. On the basis of this review of the experimental evidence and on theoretical grounds, it was concluded that the n-6:n-3 fatty acid ratio is not a useful concept and that it distracts attention away from increasing absolute intakes of long-chain n-3 fatty acids which have been shown to have beneficial effects on cardiovascular health. Other markers of fatty acid intake, that more closely relate to physiological function, may be more useful.

[submissionist]

En systematisk översikt; alltså det bästa sättet att få reda på någonting, i Annals of Nutrition and Metabolism 2009, har metodologiskt värderat och systematiskt bearbetat allt som publicerats på området. Det är mycket att citera egentligen, men jag lägger en länk i stället:

http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=Ausgabe&Ausgabe=250361&ProduktNr=223977


I korthet kan man sammnfatta med att n-6 (LA) inte är relaterat till varken cancer, metabola syndromet, diabetes eller inflammation. (Däremot argumenterar man kring mental hälsa för minskad n6/n3 ratio, men bygger detta på ett biokemisk resonemang utan stöd i forskning.) Det totala intaget av PUFA (N-6 + n-3) minskar CHD-risk.

Om man inte hittar något i denna enorma sammanställning (som bygger på och har sammanställt allt som publicerats) är jag mycket tveksam till att någon annan gör det.

Än så länge; n6/n3 ration är meningslös och det spelar nog ingen roll för så länge man får i sig det n3 man behöver är det neutralt eller positivt med n6.

[tsp]

Nedrans vilken grekiska det var här! Har vi någon kommentator som kan referera matchen kanske?

[submissionist]

En bra liten sammanfattning på n6/n3 ration:

n–6 to n–3 Ratio
A lower ratio of n–6 to n–3 fatty acid consumption has
been recommended under the assumption that higher intakes
of n–6 fatty acids may reduce the formation of antiinflammatory
mediators from n–3 fatty acids [Simopoulos
et al., 1999; Simopoulos, 2008]. However, this hypothesis
is not supported by studies in humans [Willett, 2007].
First, there is evidence that increasing LA intake does
not result in increased arachidonic acid in plasma or
platelet lipids, and does not increase formation of proinflammatory
mediators [Adam et al., 2003]. Furthermore,
both n–6 and n–3 fatty acids have been shown to
have anti-inflammatory properties that are protective of
atherogenic changes in vascular endothelial cells [De Caterina
et al., 2000]. Additionally, a focus on dietary ratios
suggests that lowering n–6 fatty acid intake would have
the same health effects as increasing n–3 fatty acid intake.
Based on both evidence and conceptual limitations,
there is no compelling scientific rationale for the continued
recommendation of a specific ratio of n–6 to n–3
fatty acids or LA to ALA.

Review of Fat and Fatty Acid Requirements and Criteria for Developing Dietary Guidelines
Smit, L.A. ; Mozaffarian, D. ; Willett, W.
Ann Nutr Metab 2009;55:44-55

[Sverker]

En systematisk översikt; alltså det bästa sättet att få reda på någonting, i Annals of Nutrition and Metabolism 2009, har metodologiskt värderat och systematiskt bearbetat allt som publicerats på området. Det är mycket att citera egentligen, men jag lägger en länk i stället:

http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=Ausgabe&Ausgabe=250361&ProduktNr=223977


I korthet kan man sammnfatta med att n-6 (LA) inte är relaterat till varken cancer, metabola syndromet, diabetes eller inflammation. (Däremot argumenterar man kring mental hälsa för minskad n6/n3 ratio, men bygger detta på ett biokemisk resonemang utan stöd i forskning.) Det totala intaget av PUFA (N-6 + n-3) minskar CHD-risk.

Om man inte hittar något i denna enorma sammanställning (som bygger på och har sammanställt allt som publicerats) är jag mycket tveksam till att någon annan gör det.

Än så länge; n6/n3 ration är meningslös och det spelar nog ingen roll för så länge man får i sig det n3 man behöver är det neutralt eller positivt med n6.

Ja, du står på jättens axlar. Inte alls konstigt att du kommer fram till att:
1. Man bör begränsa sitt intag av fleromättat fett. Fleromättat fett ger radikalreaktioner och senare olika inflamationer.
2. Omega-3 i form av DHA och EPA är viktiga för en bra reglering av kroppens funktioner via sina prostaglandiner.
Hade vi haft en tradition av att äta linolja med sked i Sverige så skulle vi haft en något annorlunda slutledning:D

[submissionist]

Ja, man kan nog inte ösa på hur mycket som helst av någonting... precis som protein, eller vitaminer..... lagom är ju bäst. Men; budskapet är ändå att intaget av fleromättat fett bör öka, helst på bekostnad av mättat fett eller socker, och en viss del av det ska vara n3, men det går bra att äta en hel del n6 också.

Det finns bra provrörsbevis för att n6 leder till peroxidation och inflammation, men in vivo leder ett ökat intag (inom rimliga gränser, men även med en typisk "western" n6/n3 ratio) til ändpunkter åt andra hållet, dvs. minskad inflammation, sjukdom och död. Att kartan inte stämmer med terrängen är nog ett tecken på att kartan inte stämmer...

EPA och DHA ger bra effekt på dem som redan är sjuka, möjligen via prostaglandier osv. Friska veganer verkar dock inte ha några problem med detta, och de håller sig ofta friska.

[Sverker]

Varför ska mängden linolsyra öka ? och ffa på bekostnad av mättat fett ?Nu lär LCHFarna reagera.


Jag ser ingen nytta av att öka intaget av linolsyra. Rätt vad det är passerar man gränsen för vad kropen kan hålla tillbaka med antioxidanter och då tar inflamationerna fart ( antar jag:em: ).

[mikaelj]

Då växlar vi naturligtvis sockerarter. Mättat fett ger ingen glykolysering.

Särskilt vill vi begränsa fruktosintaget som enl. Robert H. Lustig har 7x högre benägenhet att bilda AGE än glukos.

[submissionist]

Varför ska mängden linolsyra öka ? och ffa på bekostnad av mättat fett ?Nu lär LCHFarna reagera.


Jag ser ingen nytta av att öka intaget av linolsyra. Rätt vad det är passerar man gränsen för vad kropen kan hålla tillbaka med antioxidanter och då tar inflamationerna fart ( antar jag:em: ).

Öka är relativt, men jag menar på befolkningsnivå. När man här byter SFA mot PUFA (oavsett n6,n3) minskar CVD-risk och död.

Det är dock inte känt om detta gäller när den totala fettmängden blir en alltför stor del av energiintaget. Det är möjligt att det finns en övre gräns för intaget LA - som motsvarar det man ser i vissa provrör, men tills detta faktiskt visas i människor under kontrollerade former vet vi inte hur det ligger till. Att man inte lyckats visa detta än tyder på att sambandet, även om det finns, inte är speciellt starkt och viktigt.

Vidare kan du se i flera av referenserna jag lämnat att även n6 (LA) har visats vara anti-inflammatoriskt in vivo (i motsats till in vitro), speciellt i samspel med n3.

[Sverker]

Då växlar vi naturligtvis sockerarter. Mättat fett ger ingen glykolysering.

Särskilt vill vi begränsa fruktosintaget som enl. Robert H. Lustig har 7x högre benägenhet att bilda AGE än glukos.


Nu hade jag räknat med dig som rote mikaelj. Att du skulle täcka upp min rygg när jag dök på linolsyran och det mättade fettet:em:

Hur fick du in fruktosen här och AGE ?

[submissionist]

Då växlar vi naturligtvis sockerarter. Mättat fett ger ingen glykolysering.

Särskilt vill vi begränsa fruktosintaget som enl. Robert H. Lustig har 7x högre benägenhet att bilda AGE än glukos.

Att minska tillsatt socker (glukos + fruktos) till under 10E% är nog bra för de flesta.

Herr Lustig har inte själv gjort några studier på detta (ligger inte på pubmed), så jag undrar varför han är referens för denna siffra.

Sen finns det ju andra ändpunkter än glykolysering att ta med i ekvationen... som sagt; att byta mättat fett mot PUFA minskar cvd-risk och död - jag tar hellre det även om det skulle innebära lite mer AGE...

Jag tycker inte detta är platsen för ännu en mättat fett-diskussion, vi hade en får några månader sedan som slutade med att det som visats gällande mättat fetts hälsoeffekter var antingen neutrala eller negativa.

När det nu gäller n6 har man inte lyckats visa några övertygande negativa effekter, utan endast neutrala eller positiva.

Jag är inte något fan av LCHF, men det är inte den här diskussionen. Dessutom postade Eddie för ett tag sedan den vegetariska lchf-studien, som gav samma resultat som de som tidigare gjorts med stora mängder mättat fett.

Men när vi är inne på lchf kan man ju konstatera att den anti-n6-retorik som är vanlig bland dess förespråkare förefaller rätt tandlös.

[Frumpish]

:D väldigt intressant ämne! Har inget att tillägga mer än att det ni skriver är uppskattat.

[mikaelj]

Nu hade jag räknat med dig som rote mikaelj. Att du skulle täcka upp min rygg när jag dök på linolsyran och det mättade fettet:em:

Sorry. :-)

Jag är dock inte helt opåverkbar. Studierna submissionist tar upp är intressanta. Även om jag (per Lustigs föreläsning) undrar huruvida mättat fett verkligen ger CVD. Jag tror på att mättat och enkelomättat fett är energigivare.

Hur fick du in fruktosen här och AGE ?

Om man ska byta ut SFA mot något, vad skulle det vara? Jag menar då att man vill ha bort primärt det som har en glykolyserande effekt, då oxiderat sdLDL (återigen, per Lustigs föreläsning) är det problematiska kolesterolet.

Sedan verkar bilden på LDL vara lite udda. PUFA => kolesterol in i cellväggar och stabiliserar, SFA => lfLDL som är ofarliga. Problemet är väl snarare inflammationen i sig.

[mikaelj]

http://www.Omegasixthedevilsfat.com

(The editing is poor but science is OK - A professionally edited complete rewrite, 2000 plus refs, is closer to being finished and will hopefully be available under a new title in 3 months or so)

[Trance]

Hehe, vad är det för sida egentligen?

[Exhale_]

Är den gjord i Angelfire?

[Rallare]

Vad är slutsatsen i den här tråden?
Att omega 6 är antiinflammatoriskt, inflammatoriskt, neutralt eller att det inte går att fastställa för tillfället?
Har det möjligen tillkommit nya rön?

[Bisha]

Bumpar tråden igen, väldigt intressant och nyfiken på om någon vet mer idag? Drar man en snabb google sökning så är det många som påstår att det är väldigt viktigt med en bra balans mellan omega 3 och 6.

Jag äter paleo och min syndamat nu för tiden är cashewnötter. Mängder! Hence the interest