Visa fullständig version : Anaerob vs aerob Acetyl-CoA->ATP: socker kontra fett
Som jag förstått det hela...
I citronsyracykeln görs fett och kolhydrater om till Acetyl-CoA. Sedan kommer det att göras om till ATP. Beroende på om det finns syre tillgängligt, så kommer det ske fullständig oxidering i mitokondrierna, eller ofullständig (vilket ger mjölksyra) utanför.
Fett och kolhydrater ger ungefär lika mycket ATP per gram, men spjälkning ger väldigt lite ATP (1/20 har jag läst) men mjölksyra vilket gör att det blir svårt att hålla uppe intensiteten eftersom det bränner. Samt att spjälkningen ger betydligt mindre energi.
Jag saknar något steg här (spjälkning av socker? det blir väl Acetyl-CoA först?), också. Det känns som att jag har missuppfattat det lite, för enligt min modell erbjuder inte socker någon nämnvärd extraenergi vid syreskuld.
Kan någon vänlig själ antingen förklara vad jag missat, alternativt länka till någon text på lättläst svenska så även jag förstår?
Som jag förstått det hela...
I citronsyracykeln görs fett och kolhydrater om till Acetyl-CoA. Sedan kommer det att göras om till ATP. Beroende på om det finns syre tillgängligt, så kommer det ske fullständig oxidering i mitokondrierna, eller ofullständig (vilket ger mjölksyra) utanför.
Fett och kolhydrater ger ungefär lika mycket ATP per gram, men spjälkning ger väldigt lite ATP (1/20 har jag läst) men mjölksyra vilket gör att det blir svårt att hålla uppe intensiteten eftersom det bränner. Samt att spjälkningen ger betydligt mindre energi.
Jag saknar något steg här (spjälkning av socker? det blir väl Acetyl-CoA först?), också. Det känns som att jag har missuppfattat det lite, för enligt min modell erbjuder inte socker någon nämnvärd extraenergi vid syreskuld.
Kan någon vänlig själ antingen förklara vad jag missat, alternativt länka till någon text på lättläst svenska så även jag förstår?
När det inte finns något syre tillgängligt kommer NADH inte kunna oxideras, då donerar den sitt väte till pyruvatet, som bildats från glukosen, och bildar mjölksyra. Så du har ju rätt i att det inte bildas några större mängder energi.
Grovt förenklat ser förloppet ut så här. Glukos > pyruvat > acetyl-CoA > oxidation av elektronbärare > bildning av ATP
Jag hoppas jag inte missförstod frågan
När det inte finns något syre tillgängligt kommer NADH inte kunna oxideras, då donerar den sitt väte till pyruvatet, som bildats från glukosen, och bildar mjölksyra. Så du har ju rätt i att det inte bildas några större mängder energi.
Grovt förenklat ser förloppet ut så här. Glukos > pyruvat > acetyl-CoA > oxidation av elektronbärare > bildning av ATP
Jag hoppas jag inte missförstod frågan
Det var en bra förklaring, tackar.
Hur relaterar det här till beta-oxidationen? Vid adekvat syretillförsel borde du få ATP från triglyceriderna, plus ATP från glycerolskelettet, dvs mer energi än från bara glukos?
Sedan: om ofullständig förbränning av glukos inte bildar särskilt mycket energi, hur stort är då i praktiken bidraget över VO2max, dvs när syret inte räcker till? (eller har du fler begränsande faktorer?)
Det var en bra förklaring, tackar.
Hur relaterar det här till beta-oxidationen? Vid adekvat syretillförsel borde du få ATP från triglyceriderna, plus ATP från glycerolskelettet, dvs mer energi än från bara glukos?
Ja, men större delen av energin fås från den oxidativa fosforyleringen, alltså efter att fettkedjorna omvandlats till acetyl och oxiderat i citronsyracykeln.
Sedan: om ofullständig förbränning av glukos inte bildar särskilt mycket energi, hur stort är då i praktiken bidraget över VO2max, dvs när syret inte räcker till? (eller har du fler begränsande faktorer?)
Ingen aning, det låter ju väldigt lite med 2 ATP istället för 32 men det verkar ju som det har en viss påverkan på prestationen iaf.
Ja. Satsa två ATP i glykolysen och få ut 4 st ATP + 2 st mjölksyra vid anaerob förbränning.
Finns syre med så satsar man 2 ATP och får ut 36 st ATP, dvs netto 34 st via citronsyracykeln.
Vad är egentligen frågan ?
Ja, men större delen av energin fås från den oxidativa fosforyleringen, alltså efter att fettkedjorna omvandlats till acetyl och oxiderat i citronsyracykeln.
Ingen aning, det låter ju väldigt lite med 2 ATP istället för 32 men det verkar ju som det har en viss påverkan på prestationen iaf.
Ja. Satsa två ATP i glykolysen och få ut 4 st ATP + 2 st mjölksyra vid anaerob förbränning.
Finns syre med så satsar man 2 ATP och får ut 36 st ATP, dvs netto 34 st via citronsyracykeln.
Vad är egentligen frågan ?
Tack, tack.
Frågan är, kanske lite otydligt i mitt senaste inlägg, hur anaerob spjälkning av glukos ger någon nämnvärd prestationshöjning.
Jag baserar mitt resonemang på följande, som jag antar stämmer, men inte kan kolla upp för fett (hittar ingen fin tabell):
Jag visade att en glukosmolekyl kunde ge maximalt 38 ATP [http://sv.wikipedia.org/wiki/Cellandning]. Glukos har sex kolatomer. En fettsyra med sex kolatomer ger genom cellandningen i mitokondrierna 10 ATP ytterligare, [totalt] 48 ATP.
I så fall borde man alltså sträva efter att ha så bra tillgång på fett (IMT) och syre som möjligt, för att kunna få ut mer tillgänglig energi, jämfört med socker och hålla sig under VO2max - eftersom anaerob "förbränning" (spjälkning?) av socker ändå har så dålig verkningsgrad samt ger mjölksyra.
Ola Wallengren
2009-06-20, 18:07
Grejen med anerob förbränning är ju att man kan skapa energi när inte syret räcker till och därför få ut lite mer prestation utöver den aeroba förbränning som kan fortgå upp till VO2max.
Jag tror inte tillgången på fett är problemet utan att det inte finns mer syre för fettförbränning, det är ju därför man tjatar om VO2max i sånna här sammanhang.
Grejen med anerob förbränning är ju att man kan skapa energi när inte syret räcker till och därför få ut lite mer prestation utöver den aeroba förbränning som kan fortgå upp till VO2max.
Jag tror inte tillgången på fett är problemet utan att det inte finns mer syre för fettförbränning, det är ju därför man tjatar om VO2max i sånna här sammanhang.
Låter lite som både och. Om maximala mängden kcal som kroppsfett kan bidra med är 70 kcal/kg (och vi bortser från det man åt) är det fördelaktigt att ha en hel del IMT inlagrat. Vad jag förstår ökar den mängden på lågkolhydratkost. (vet inte premisserna för hur siffran 70 kcal/kg är framräknad, kan en jämnlåg insulinnivå tänkas ge högre uttag?)
Ökar mitokondrierna i antal/storlek (åtminstone i de djurstudier som gjorts på lågkolhydratkost, samt vad som händer vid träning) kan du dessutom göra mer med det syre du har medans du har det, och borde inte behöva röra dig ovanför VO2max lika ofta.
Givet de faktorerna, och att anaerob spjälkning av glukos har så dålig verkningsgrad: hur mycket skillnad gör den extra tillgången på glukos för syrefri energigenerering?
Samt, med mjölksyran: hur länge orkar du hålla ett sånt tempo, dels för att du inte får så mycket energi av processen, dels att det blir surt (= bränner i musklerna)?
Ola Wallengren
2009-06-20, 18:33
Siffran 70 kcal/kg har inte med maximal fettförbränning att göra, den maximala fettförbränningen ligger mycket högre.
Träning ger högre IMT (vilket också är associerat med insulinresistans hos feta men inte hos tränande) och det är precis som du säger säkert en fördel. Har du sett någon studie som specifikt studerar IMT och lågkolhydratkost på människor och inte bara jämförelser med en kost som innehåller fett vs en inte som gör det?
Hur stort tillskott anerobförbrännig gör kan jag inte i siffror och det är troligtvis ganska individuellt men skillnaden bör i grova drag vara ungefär så stor som hos de som tömt sina glykogenföråd och "gått in i väggen" jämfört med de tempot de kunde hålla innan med kolhydrater tillgängligt.
Hur länge man orkar hålla tempot uppe och hur mjölksyratålig man är är det som skiljer idrottsmän åt i tex grenar som 400 och 800m men säkert många andra också.
Om du söker runt lite så ser du också att det finns rätt mycket diskussioner kring om mjölksyra är bra eller dåligt i prestatinssammanhang.
Träning ger högre IMT (vilket också är associerat med insulinresistans hos feta men inte hos tränande) och det är precis som du säger säkert en fördel. Har du sett någon studie som specifikt studerar IMT och lågkolhydratkost på människor och inte bara jämförelser med en kost som innehåller fett vs en inte som gör det?
Vet inte om referensen hänvisar till submaxprestanda eller IMT, tyvärr:
[Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation Metabolism. 1983 Aug;32(8)769-76]
På hund och råtta ger det alltid ökad IMT i de studier som gjorts, men den enda människostudien som hänvisades var den här. Jag skulle gärna vilja få det till att en förbättrad fettförbränning (vid lågkolhydratkost) även borde leda till mer IMT, men som sagt, inga studier på människa.
Hur stort tillskott anerobförbrännig gör kan jag inte i siffror och det är troligtvis ganska individuellt men skillnaden bör i grova drag vara ungefär så stor som hos de som tömt sina glykogenföråd och "gått in i väggen" jämfört med de tempot de kunde hålla innan med kolhydrater tillgängligt.
Det har jag upplevt några gånger själv, och det tog inte många minuter. Rejäl syreskuld. Men jag antar att det vanligare är att folk bara ligger strax ovanför VO2max, så att aerob förbränning delvis sker.
Men, om man kan få ut lite mer energi under VO2max vid lågkolhydrat/högfett, och många på "normalkost" (med lite sämre energiutveckling) ligger precis över VO2max, kan man tänka sig att den totala mängden energi är ungefär samma?
Hur länge man orkar hålla tempot uppe och hur mjölksyratålig man är är det som skiljer idrottsmän åt i tex grenar som 400 och 800m men säkert många andra också.
OK, tämligen kort, med andra ord.
Om du söker runt lite så ser du också att det finns rätt mycket diskussioner kring om mjölksyra är bra eller dåligt i prestatinssammanhang.
Läste häromsistens en interwebbsida med en underrubrik "Lactate Acid - Friend or foe?" som var intressant. Mjölksyra i sig verkar inte vara boven, utan är till för att neutralisera den sura miljön som uppstått. Sedan skickas ju mjölksyran vidare in igen. Så det verkar vara symptom, snarare än orsak. Men grundmekanismen, med anaerob spjälkning, är ju fortfarande giltlig.
Ola Wallengren
2009-06-21, 09:06
När jag läser mina svar här så undrar jag lite vad jag tänkte på (kan bli så på lördagskvällar ibland).
Självklart har fettbörbränningen med tillgängligheten på fett att göra, i allra högsta grad. Annars hade tex inte fettförbränningen ökar vid fasta eller ju längre den fysiska aktiviteten pågått.
Vad jag tänkte på var nog att när kroppen väl "kommit igång" och lipolysen går på högvarv så tror jag att det inte är tillgängligheten på fettsyror som begränsar.
Tror? :-)
Frågan är om lipolysen efter uppvärmningen(?) kommer vara lika effektiv hos någon med huvudsakligen kolhydrater som energikälla relativt någon som fett som energikälla. Det känns som att det borde skilja sig rätt ordentligt i praktiken, med tanke på att det tar några veckor för kroppen på sig att anpassa sig någorlunda till fettdrift. En intressant fråga.
Till nästa punkt.
Läste på lite mer och såg att VO2max är definierat som ett tröskelvärde för mjölksyrekoncentrationen i blodet.
Eftersom fett ger mer energi än glukos (fortfarande ingen protest mot mina 48 ATP ovanför, dvs 26% mer energi?) kommer alltså mjölksyrekoncentrationen att stiga långsammare, vilket effektivt ger ett högre VO2max. Eller?
Aaah ännu en "fett är bäst kolhydrater är satan" tråd.
Nää, så är tråden inte.
Det är självklart att man arbeta som bäst precis under att mjölksyra börjar att bildas som sänker arbetskapaciteten. Här är det tillgången på syre som begränsar. Genom att träna får man upp hjärtkapaciten att få ut syrerikt blod till musklerna.
Vad mikaelj inte räknar med är accumuleringen av acetyl-coA i muskelcellen.
Här behövs glukos som via pyruvat smiter bakvägen och bildar oxalacetat.
Ola tar upp vad som händer när glykogenet tar slut och löparen gick i väggen. Då är glukosen slut och löpningen anpassas till mängden oxalacetat.
Ola Wallengren
2009-06-21, 10:43
Mikael: När du jämför mängden ATP som bildas så tror jag du jämför mol mot mol vilket inte blir riktigt rättvisande. Hur många mol ATP man får ut från en fettsyra beror ju till stor del på fettsyrans längd, det är inte riktigt en meningsfull jämförelse.
1g glukos ger ju cirka 17 kj och ett gram fett 39 kj, de är en sorts jämförelse, så per viktenhet så är fett mer energieffektivt.
Per lite syre (O2) så ger tex stärkelse ca 21,13 kj och animaliskt fett ca 19,62 kj så ur den jämförelsen så behövs det mindre syre för att skapa energi ur kolhydrater än fett.
Frågan är, kanske lite otydligt i mitt senaste inlägg, hur anaerob spjälkning av glukos ger någon nämnvärd prestationshöjningMan kan producera upp emot 6 gånger så mycket energi anaerobt som man kan göra aerobt så det anaeroba bidraget är minst sagt ordentligt. Det är dock inte långvarigt...
Kroppen kan skapa mer energi med en viss mängd syre om den använder glukos jämfört med fett. Om man därför har en begränsad mängd syre att tillgå så är det förbränning av glukos som gäller, fettförbränning är ineffektivt och energislösande.
http://traningslara.se/blogg/fysiologi-del-v-aerob-metabolism/
http://traningslara.se/blogg/fysiologi-del-iv-anaerob-metabolism/
http://traningslara.se/blogg/mjolksyra-en-missforstadd-hjalpgumma/
Läste på lite mer och såg att VO2max är definierat som ett tröskelvärde för mjölksyrekoncentrationen i blodet.
Nej. VO2max definieras som maximalt syreupptag. Det du pratar om låter mer som laktattröskeln.
Nej. VO2max definieras som maximalt syreupptag. Det du pratar om låter mer som laktattröskeln.
Där jag läste (tyvärr stängt av den intrawebbsidan) var definitionen på VO2max den intensitetsnivå där mjölksyrekoncentrationen överstiger 4(?) mmol/L. Men, nu hittar jag det inte.
Där jag läste (tyvärr stängt av den intrawebbsidan) var definitionen på VO2max den intensitetsnivå där mjölksyrekoncentrationen överstiger 4(?) mmol/L. Men, nu hittar jag det inte.
Det stämmer inte. VO2-max är precis som william säger, maximal syreupptagningsförmåga.
4 mmol/L som du skriver om är OBLA (Onset of Blood Lactate Accumulation). Under steady-stateträning är den intensitetsnivå som är knutet till laktattröskeln även knutet till ventilationströskeln. OBLA i sin tur sker i kombination med respiratorisk kompensation för att ventilera den ökande mängden CO2.
A.Steinbach
2009-06-22, 00:20
http://i338.photobucket.com/albums/n416/Steinbach82/Publikation1.jpg
Bild från Exercise Biochemistry Vassilis Mougios 2006
Här ovan kan man se att anaerob återsyntetisering av ATP från muskelglykogen är relativt hög och är därför av största vikt vid tempoökningar eller spurter i tävlingsammanhang. Även aerob återsyntetisering av muskelglykogen ligger högre än både IMTG och TG.
Vikten av att kunna utvinna energi anaerobt/aerobt ur glykogen är extremt viktigt för att kunna prestera maximalt och det har visats att förmågan att utvinna energi ur glykogen minskar om man äter en lågkolhydrat- högfettkost även om det finns glykogen tillgängligt. En av anledningarna verkar vara påverkan på PDH men det lär ju även vara enzymer involverade i glykolysen som nedregleras vilket leder till att högintensiv aktivtet blir lidande. Alltså att bli "fettanpassad" leder till oförmåga att utvinna ATP snabbt ur glykogen för att kunna bibehålla högintensiv träning.
There are indications that the price paid for such extreme conservation of carbohydrate during exercise appears to be a limitation on the intensity of exercise that can be performed. Although resting muscle glycogen and blood glucose levels were normal at [week 4], at [week 3, when VO2max was also tested] there was a marked attenuation of the RQ value at VO2 max, suggesting a severe restriction on the ability of subjects to do anaerobic work. This does not appear to be a function of differential accretion of glycogen by different fiber types, as the muscle biopsy specimens obtained before exercise showed the fast twitch fibers to be qualitatively replete with glycogen at [week 4]. Thus, the controlling factor does not appear to be the presence or absence of substrate within the fiber. Rather it is more likely a restriction of substrate mobilization or fiber recruitment. The result, in any case, is a throttling of function near VO2max, apparently by limitation of carbohydrate utilization. This appears to occur in exchange for a more ready use of fatty acids at moderate submaximal power levels, ie, at or below 65% of VO2max
Metabolism. 1983 Aug; 32 (8): 769-776. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation
It is concluded that ingesting a fat-rich diet during an endurance training programme is detrimental to improvement in endurance. This is not due to a simple lack of carbohydrate fuel, but rather to suboptimal adaptations that are not remedied by short-term increased carbohydrate availability.
Interaction of training and diet on metabolism and endurance during exercise in man
Journal of Physiology (1996), 492.1, pp.293-306
In conclusion, the HFD-CHO dietary strategy increased fat oxidation, but compromised high intensity sprint performance, possibly by increased sympathetic activation or altered contractile function.
Fat adaptation followed by carbohydrate loading compromises high-intensity sprint performance
J Appl Physiol 100: 194–202, 2006
The main conclusions of this study are: (1) a L-CHO diet is detrimental to anaerobic work capacity, possibly because of a reduced
muscle glycogen store and decreased rate of glycolysis; (2) reduced carbohydrate intake for 3 days enhances activity of the sympathoadrenal system at rest and after exercise.
The effect of a low-carbohydrate diet on performance, hormonal and metabolic responses to a 30-s bout of supramaximal exercise
Eur J Appl Physiol (1997) 76: 128-133
However, there is now evidence that what was initially viewed as “glycogen sparing” after adaptations to a fat-rich diet may be, in fact, a downregulation of carbohydrate metabolism or “glycogen impairment.” One study (12) has reported that fat adaptation/carbohydrate restoration strategies are associated with a reduction in the activity of pyruvate dehydrogenase; this change would act to impair rates of glycogenolysis at a time when muscle carbohydrate requirements are high. The present study of Havemann et al. (6) furthers our knowledge by applying the fat adaptation/carbohydrate restoration model to an endurance cycling protocol that involves several features of a real-life race: self-pacing and the interspersing of highintensity bouts of cycling with more moderate-intensity segments. The results show that the dietary strategy has no effect on overall performance of a 100-km time trial but compromises the ability of well-trained cyclists to performance high-intensity
sprints.
“Fat adaptation” for athletic performance: the nail in the coffin?
J Appl Physiol 100: 7–8, 2006;
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.