Förbättrad insulinkänslighet vid motion och fria fettsyror?

[mikaelj]

Insulinkänsligheten förbättras av motion, och direkt efter är den som bäst -- krävs väldigt lite insulin för att transportera runt glukos i blodet.

På en högfettkost försämras insulinkänsligheten akut av den höga mängden fria fettsyror i blodet, som jag förstått det. Förbättras den även här av motion, och hur lång tid är den förbättrad?

Eller har jag missförstått det och frågan är helt felställd?

[Sverker]

Men är frågan relevant:confused:
Med en högfettsdiet borde det inte finnas så mycket kolhydrater med. Då blir dieten snarare en högkaloridiet.

Insulinkänslighet är, för mig, ett mått på hur mycket insulin som krävs för att skicka ut en viss mängd glukos i kroppen utan att blodsockret skjuter upp i taket.

[A.Steinbach]

Insulinkänsligheten förbättras av motion, och direkt efter är den som bäst -- krävs väldigt lite insulin för att transportera runt glukos i blodet.

På en högfettkost försämras insulinkänsligheten akut av den höga mängden fria fettsyror i blodet, som jag förstått det. Förbättras den även här av motion, och hur lång tid är den förbättrad?

Eller har jag missförstått det och frågan är helt felställd?

Transportera runt glukos i blodet är väl ändå inte insulinets uppgift. Du kanske menade något annat.

Det är ju inte bara höga nivåer av fria fettsyror som leder till försämrad insulinkänslighet.

Även den hormonella miljön med högre kortisol och GH som leder till insulinresitens just för att hålla uppe blodglukosnivån.

Edit: Och ja den akuta förbättringen borde även kvarstå just pga att den akuta förbättringen består i translokationen av Glut-4 till cellmembranen och ett insulinoberoende upptag av glukos sker vilket gör att mindre insulin behövs frisättas

[A.Steinbach]

Tillägg: Alltså den akuta förbättringen av insulinkänsligheten som kommer av fysisk aktivitet.

[Scratch89]

What? När kom man på att det fanns insulinoberoende faktorer för glukos? Jag kan iofs ha läst det men glömt bort det.

[Anders The Peak]

What? När kom man på att det fanns insulinoberoende faktorer för glukos? Jag kan iofs ha läst det men glömt bort det.


Fettväv och skelettmuskulatur har ett insulinberoende glukosupptag, som medieras genom att insulinberoende glukostransportörer (GLUT4) rekryteras från en intracellulär vesikelpool till plasmamembranet. Det nedsatta glukosupptaget i dessa vävnader, leder till att blodglukos ökar och de vävnader som är oberoende av insulin för sitt glukosupptag får ökade intracellulära koncentrationerna av glukos - de "badar" i glukos. Detta glukos kan via aerob glykolys, PDH, citronsyracykeln och andningskedjan och oxidativ fosforylering metaboliseras till ATP. Kapaciteten i andningskedjan räcker dock till slut inte till, ATP ansamlas, relativ brist på ADP uppstår, kapaciteten för att pumpa ut vätejoner överskrids (det finns en maximal gräns för hur stor gradienten kan bli) vilket leder till att elektrontransportkedjan hämmas med resultat att ett större antal udda elektroner finns tillgängliga i den mobila carriern - coenzyme Q (CoQ). Det är framförallt i elektronöverföringen till eller från CoQ, som andningskedjan anses läcka elektroner till O2 under bildning av O2

[A.Steinbach]

Exercise/muscle contraction activates glucose transport. The increase in muscle glucose transport induced by exercise is independent of insulin. As the acute effect of exercise on glucose transport wears off, it is replaced by an increase in insulin sensitivity. An increase in insulin sensitivity results in a shift in the insulin dose-response curve to the left, with a decrease in the concentration of insulin needed to induce 50% of the maximal response. This phenomenon, which plays a major role in rapid muscle glycogen accumulation after exercise, is not mediated by amplification of the insulin signal. Development of the increase in insulin sensitivity after contractions does not require protein synthesis or activation of p38 MAPK. It does require the presence of a serum protein during the period of contractile activity. The effect of exercise on muscle insulin sensitivity is mimicked by hypoxia and by treatment of muscles with 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1--D-ribofuranoside to activate AMP-activated protein kinase. The postexercise increase in sensitivity of muscle glucose transport to activation is not specific for insulin but also involves an increased susceptibility to activation by a submaximal contraction/hypoxia stimulus. The increase in insulin sensitivity is mediated by translocation of more GLUT4 glucose transporters to the cell surface in response to a submaximal insulin stimulus. Although the postexercise increase in muscle insulin sensitivity has been characterized in considerable detail, the basic mechanisms underlying this phenomenon remain a mystery
Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity
J Appl Physiol 99: 338–343, 2005

[Scratch89]

Jaha där ser man. Jag ska se om det står i min fysiologibok, det är inte helt omöjligt att jag läst o glömt av.

[stafh]

Glukos är väl vattenlösligt och fritt i blodet?

[Sverker]

Ja, glukosen simmar i blodplasman.

[creperiet]

Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity
J Appl Physiol 99: 338–343, 2005

Om man efter hård träning (här aka translokation av Glut-4-transportörer till cellmembranen) ersätter förbrukad energi med högglykemiska kolhydrater, flyttas transportörerna tillbaka från membranen "omedelbart" då? Är det det som är "Saltins" argument till att sportdryckens effekt så att säga reducerar en del av träningens positiva effekter? För de som inte är i behov av den snabba glykogensyntesen naturligtvis.

[teehoon]

På vilket sätt höjer egentligen dietärt fett de fria fettsyrorna i blodet? Allt fett som tas upp i tarmen förpackas väl i chylomikroner som sedan lämnar av sitt innehåll perifert? Jag trodde fria fettsyror i blodet endast förekom i samband med lipolys i adiposa. Förklara någon?

[teehoon]

På vilket sätt höjer egentligen dietärt fett de fria fettsyrorna i blodet? Allt fett som tas upp i tarmen förpackas väl i chylomikroner som sedan lämnar av sitt innehåll perifert? Jag trodde fria fettsyror i blodet endast förekom i samband med lipolys i adiposa. Förklara någon?

Glömde att korta och medellånga fettsyror frisätts direkt till blodet, utan inblandning av chylomikroner.

[mikaelj]

Men är frågan relevant:confused:
Med en högfettsdiet borde det inte finnas så mycket kolhydrater med. Då blir dieten snarare en högkaloridiet.

Insulinkänslighet är, för mig, ett mått på hur mycket insulin som krävs för att skicka ut en viss mängd glukos i kroppen utan att blodsockret skjuter upp i taket.

Jag tänker mig fallet att jag någon gång får i mig lite mer kolhydrater, säg 50g vid ett tillfälle.

Transportera runt glukos i blodet är väl ändå inte insulinets uppgift. Du kanske menade något annat.

Transportera in i celler menade jag, förstås.

Det är ju inte bara höga nivåer av fria fettsyror som leder till försämrad insulinkänslighet.

Även den hormonella miljön med högre kortisol och GH som leder till insulinresitens just för att hålla uppe blodglukosnivån.

Edit: Och ja den akuta förbättringen borde även kvarstå just pga att den akuta förbättringen består i translokationen av Glut-4 till cellmembranen och ett insulinoberoende upptag av glukos sker vilket gör att mindre insulin behövs frisättas

*nickar* Det jag funderar över är hur länge den effekten håller i sig. Hur länge är det på "normalkost", ungefär?

[A.Steinbach]

Om man efter hård träning (här aka translokation av Glut-4-transportörer till cellmembranen) ersätter förbrukad energi med högglykemiska kolhydrater, flyttas transportörerna tillbaka från membranen "omedelbart" då? Är det det som är "Saltins" argument till att sportdryckens effekt så att säga reducerar en del av träningens positiva effekter? För de som inte är i behov av den snabba glykogensyntesen naturligtvis.

Det kan nog vara det som han till viss del menar men även påverkan på andra enzymer involverade i fettoxidationen som ej uppregleras lika mycket vid intag av kolhydrater under och/eller efter träning.

It was found that glucose ingestion attenuated the exercise-induced
increase in PDK-4 and UCP3 mRNA expression. Similar trends were observed with GLUT4 mRNA; however, these were not statistically significant. In contrast, PGC-1 expression was increased in both conditions. These results do not appear to be influenced by muscle glycogen, as no differences in muscle glycogen were found between groups. It has previously been shown that glucose ingestion attenuates the exerciseinduced increase in UCP3 gene expression in humans (27) and GLUT4 gene expression in rodents (13). However, data from the present study suggest that alterations in substrate availability can also modulate the exercise-induced increase in PDK-4 mRNA, whereas PGC-1 mRNA expression is increased by exercise, independent of changes in substrate.
Effect of carbohydrate ingestion on exercise-induced alterations
in metabolic gene expression
J Appl Physiol 99: 1359–1363, 2005

Hos råttor verkar det har relativt stor effekt om dom intar kolhydrater direkt efter träningen gällande påverkan på glut-4.

Exercise induces an increase in GLUT4 in skeletal muscle with a proportional increase in glucose transport capacity. This adaptation results in enhanced glycogen accumulation, i.e., "supercompensation," in response to carbohydrate feeding after glycogen-depleting exercise. The increase in GLUT4 reverses within 40 h after exercise in carbohydrate-fed rats. The purpose of this study was to determine whether prevention of skeletal muscle glycogen supercompensation after exercise results in maintenance of the increases in GLUT4 and the capacity for glycogen supercompensation. Rats were exercised by means of three daily bouts of swimming. GLUT4 mRNA was increased 3-fold and GLUT4 protein was increased 2-fold 18 h in epitrochlearis muscle after exercise. These increases in GLUT4 mRNA and protein reversed completely within 42 h after exercise in rats fed a high-carbohydrate diet. In contrast, the increases in GLUT4 protein, insulin-stimulated glucose transport, and increased capacity for glycogen supercompensation persisted unchanged for 66 h in rats fed a carbohydrate-free diet that prevented glycogen supercompensation after exercise. GLUT4 mRNA was still elevated at 42 h but had returned to baseline by 66 h after exercise in rats fed the carbohydrate-free diet. Glycogen-depleted rats fed carbohydrate 66 h after exercise underwent muscle glycogen supercompensation with concomitant reversal of the increase in GLUT4. These findings provide evidence that prevention of glycogen supercompensation after exercise results in persistence of exercise-induced increases in GLUT4 protein and enhanced capacity for glycogen supercompensation.
Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E729-E736, 2003.

Vet inte hur mycket kolhydrater råttorna fick äta står säkert någonstans men om man inte trycker i sig kolhydrater efter träningen har det nog inte lika stor påverkan på glut-4 som i det här fallet ovan.

[Anders The Peak]

Jag tänker mig fallet att jag någon gång får i mig lite mer kolhydrater, säg 50g vid ett tillfälle
Vad skulle 50 gr kolhydrater göra med din kropp som gör att det skulle påverka din hälsa på ett negativt sätt? Antagligen skulle din kropp behöva lite mer kolhydrater för att fungera bättre.

[A.Steinbach]

*nickar* Det jag funderar över är hur länge den effekten håller i sig. Hur länge är det på "normalkost", ungefär?

Se inlägget ovan gällande råttor iaf.

[A.Steinbach]

På vilket sätt höjer egentligen dietärt fett de fria fettsyrorna i blodet? Allt fett som tas upp i tarmen förpackas väl i chylomikroner som sedan lämnar av sitt innehåll perifert? Jag trodde fria fettsyror i blodet endast förekom i samband med lipolys i adiposa. Förklara någon?

Alla fettsyror hydrolyserade av LPL från triglycerider i kolymikronerna kommer inte att lagras in direkt utan en del försvinner ut i blodet.

Och om vi nu pratar en LCHF-kost så kommer det ju leda till att en större mängd fettsyror från dietärt fett kommer att hamna i blodet eftersom man äter mer fett. I kombination med att den kosten genererar lägre insulinnivåer och därmed frisätter mer fettsyror från fettväven (dock så lagras det mer också i slutänden så det leder inte till en negativ fettbalans) pga att en större del av energibehovet tillgodoses av fett.

[mikaelj]

Vad skulle 50 gr kolhydrater göra med din kropp som gör att det skulle påverka din hälsa på ett negativt sätt? Antagligen skulle din kropp behöva lite mer kolhydrater för att fungera bättre.

Tror du?

Eftersom insulinkänsligheten är nedsatt[1] på en lågkolhydratkost vore det bra att försöka pricka in ett sånt intag i samband med tränining, så inte insulinnivåerna blir för höga. Dödsinsulin, vet du...

[1] Åtminstone för typ 1-diabetiker. Behöver mer insulin om de äter kolhydrater på LCHF jämfört med annars, från vad jag tagit del av. Jag vet inte om det kan överföras direkt på icke-diabetiker.

Se inlägget ovan gällande råttor iaf.

Just vad jag tänkte på! Ganska många timmar, alltså. Tack!

[Sverker]

Åtminstone för typ 1-diabetiker. Behöver mer insulin om de äter kolhydrater på LCHF jämfört med annars, från vad jag tagit del av. Jag vet inte om det kan överföras direkt på icke-diabetiker.



Jag vet inte heller men jag antar att det är överförbart. Egentligen är det bara frågan om tillgången på insulin. Antingen kroppseget eller med injektion.


Det som kan ligga och störa är effekten av adrenalin. Diabetikerns blodsocker kan stiga pga adrenalinet vid hård träning. Blodsockret kan alltså vara rejält högt efter ett tufft träningspass. Men eftersom förrådet av leverglykogen borde vara lågt så kan inte den effekten vara speciellt stor vid LCHF.

[mikaelj]

Vad jag minns var det inte i samband med träning. Utan bara att hon upptäckte att det krävdes mer insulin för samma mängd socker när hon åt LCHF jämfört med tidigare.

(å andra sidan är den totala insulinmängden över dygnet bra mycket lägre)

Frisätter adrenalin socker? Jag trodde det var kortisolets uppgift, och adrenalin frisätter fett (som vi diskuterade tidigare vad gäller fastande träning). Min bild av kroppens hormoner är nog lite väl förenklad. :-)

[Tolkia]

Frisätter adrenalin socker? Jag trodde det var kortisolets uppgift, och adrenalin frisätter fett (som vi diskuterade tidigare vad gäller fastande träning). Min bild av kroppens hormoner är nog lite väl förenklad. :-)
Adrenalin stimulerar glykogenolys, ja. Någon som är bättre på det här än jag kommer förhoppningsvis med mer detaljer, men jag tror att adrenalin och kortisol jobbar på olika tidsskalor, och det ena ersätter inte det andra. Och inte illa ment, men du har nog en lite väl förenklad bild av hormonsystemet, ja. Du har en tendens att beskriva det i "på eller av"-termer som inte riktigt stämmer med hur det funkar (det är ganska lite i kroppen som verkligen växlar mellan "helt på" och "helt av").

[Sverker]

Adrenalinet driver ut glukos i blodet från leverglykogenet. Detta sker så fort vi börjar röra på oss och producera adrenalin.

Kortissolet kommer efter kanske 35 - 45 minuter. Kortisolets uppgift är att bromsa muskulaturens upptag av glukos så att det finns lite kvar till hjärnan.

Båda hormonerna höjer blodsockret men på lite olika sätt.

[Anders The Peak]

Adrenalinet driver ut glukos i blodet från leverglykogenet. Detta sker så fort vi börjar röra på oss och producera adrenalin.

Kortissolet kommer efter kanske 35 - 45 minuter. Kortisolets uppgift är att bromsa muskulaturens upptag av glukos så att det finns lite kvar till hjärnan.

Båda hormonerna höjer blodsockret men på lite olika sätt.

Det är därför man intar träningsdrink(snabbakolhydrater och protein i en isotonlösning) före under och efter passet för att minimera kortisolets eventuella skadeverkningar. Fast det här handlar egentligen vid hårda fysiska påfrestningar och vid långdragna tävlingar inte direkt vid gymaktivitet om man inte ligger lågt i energiintag i så fall kan det vara av värde att bryta med en träningsdrink.

[mikaelj]

Lite halvt relaterat här: utsöndras det lika mycket kortisol på en lågkolhydratkost? Glukosbehovet är lägre (men tillgängligheten lägre, heh), och jag märker att jag blir mindre hungrig efter träning nu än innan kostomläggningen.

Har hungern med det att göra, eller är det andra faktorer (placebo?) som spelar in?

[creperiet]

Det kan nog vara det som han till viss del menar men även påverkan på andra enzymer involverade i fettoxidationen som ej uppregleras lika mycket vid intag av kolhydrater under och/eller efter träning.


Effect of carbohydrate ingestion on exercise-induced alterations
in metabolic gene expression
J Appl Physiol 99: 1359–1363, 2005

Hos råttor verkar det har relativt stor effekt om dom intar kolhydrater direkt efter träningen gällande påverkan på glut-4.


Prevention of glycogen supercompensation prolongs the increase in muscle GLUT4 after exercise
Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E729-E736, 2003.

Vet inte hur mycket kolhydrater råttorna fick äta står säkert någonstans men om man inte trycker i sig kolhydrater efter träningen har det nog inte lika stor påverkan på glut-4 som i det här fallet ovan.

Intressant synnerligen. Härligt med detta engagemang från alla som gör att man lär sig grejer hela tiden.:)

[A.Steinbach]

Lite halvt relaterat här: utsöndras det lika mycket kortisol på en lågkolhydratkost? Glukosbehovet är lägre (men tillgängligheten lägre, heh), och jag märker att jag blir mindre hungrig efter träning nu än innan kostomläggningen.

Har hungern med det att göra, eller är det andra faktorer (placebo?) som spelar in?

Det lär ju inte utsöndras mindre iaf. I början leder ju en ketogen diet till högre kortisolnivåer som sjunker på sikt i och med att glukosbehovet minskar men hur mycket de sjunker vet jag inte.

Dock så leder en ketogen diet till att mindre kortisol inaktiveras av ett visst enzym i levern vilket då leder till högre kortisolnivåer.

Conclusions A low carbohydrate diet alters cortisol metabolism independently of weight loss. In obese men, this enhances cortisol regeneration by 11β-HSD1 and reduces cortisol inactivation by A-ring reductases in liver without affecting subcutaneous adipose 11β-HSD1. Alterations in cortisol metabolism may be a consequence of macronutrient dietary content and may mediate effects of diet on metabolic health.
Dietary Macronutrient Content Alters Cortisol Metabolism Independently of
Body Weight Changes in Obese Men
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 92, No. 11 4480-4484

[mikaelj]

Eftersom ketogena dieter inte brukar leda till bukfetma så verkar nettoeffekten vara noll.

[A.Steinbach]

Eftersom ketogena dieter inte brukar leda till bukfetma så verkar nettoeffekten vara noll.

Bara för att de totala nivåerna av kortisol skulle kunna vara högre på en ketogen diet jämört med en icke ketogen diet så behöver det inte betyda att de är samma sak som kroniskt höga kortisolnivåer med allt vad det innebär vad gäller bukfetma t ex.

[mikaelj]

Bara för att de totala nivåerna av kortisol skulle kunna vara högre på en ketogen diet jämört med en icke ketogen diet så behöver det inte betyda att de är samma sak som kroniskt höga kortisolnivåer med allt vad det innebär vad gäller bukfetma t ex.

Förvisso. Men förhöjda (och för låga!) kortisolnivåer i regel är ändå en dålig sak, det är ju bäst att ha dem på "rätt" nivå. Förhoppningsvis hamnar de inom "rätt"-intervallet.

[Anders The Peak]

Mikael är den här diskussionen utifrån ett träningsperspektiv eller utifrån ett vilotillstånd?

[mikaelj]

Mikael är den här diskussionen utifrån ett träningsperspektiv eller utifrån ett vilotillstånd?

"Basnivåerna" är i vila ang. vad Steinbach visade med studien.

Men min första fråga (eller ja, andra, utöver #0) handlade mer om kortisolets eventuella roll i samband med hunger och träning. Kortisol kanske är fel ände att leta i?

Jag vet bara, som jag sade, att träning inte gör mig lika hungrig längre, nära inpå.

[Guddi]

Jag vet bara, som jag sade, att träning inte gör mig lika hungrig längre, nära inpå.Har du ändrat något i din träning? olika typer av träning kan påverka hungern på olika sätt..

[mikaelj]

Har du ändrat något i din träning? olika typer av träning kan påverka hungern på olika sätt..

Nae, samma träning. Underligt nog. Tar några timmar innan jag blir hungrig, till skilland från, ptja, betydligt mindre.

[Sverker]

Eftersom ketogena dieter inte brukar leda till bukfetma så verkar nettoeffekten vara noll.

Hur vet vi det :confused:
Atkins, LCHF och vad vi nu kallar det har inte många år på nacken. Övervikt smyger sig på oss under 20 - 30 år.
Möjligen att högfettsdieter använts under lång tid vid behandling av olika sjukdomar men då blir underlaget för bedömning tveksamt. Alltid svårt att överföra resultat från sjuka till friska personer.

[Eddie Vedder]

Alltid svårt att överföra resultat från sjuka till friska personer.

Ja i alla fall metabol sjuklighet. Men det är ju en etablerad metod vid epilepsi och om epileptiker vid ketogen kost i större utsträckning drabbas av metabola syndromet borde man ju ha sett vid det här laget.

[Tolkia]

Ja i alla fall metabol sjuklighet. Men det är ju en etablerad metod vid epilepsi och om epileptiker vid ketogen kost i större utsträckning drabbas av metabola syndromet borde man ju ha sett vid det här laget.
Dock var ju påståendet att man på ketogen kost överhuvudtaget inte skulle utveckla bukfetma. Den observation som skulle behövas för att stödja detta skulle vara att man inte sett att epileptiker som behandlas med ketogen kost inte utvecklar bukfetma, inte att man inte sett att de utvecklar bukfetma i större utsträckning än andra.

[mikaelj]

Hur vet vi det :confused:
Atkins, LCHF och vad vi nu kallar det har inte många år på nacken. Övervikt smyger sig på oss under 20 - 30 år.

Atkins har väl funnits i 30 år nu åtminstone?

Dock var ju påståendet att man på ketogen kost överhuvudtaget inte skulle utveckla bukfetma. Den observation som skulle behövas för att stödja detta skulle vara att man inte sett att epileptiker som behandlas med ketogen kost inte utvecklar bukfetma, inte att man inte sett att de utvecklar bukfetma i större utsträckning än andra.

Det var mest i relation till ev. förhöjda kortisolnivåer. Jag vet inte hur lång tid det tar att utveckla metabolt syndrom av bara en faktor (kortisol) snarare än massvis ihop (inaktivitet, överdos socker, ...)

Eftersom många har varit överviktiga innan de går på LCHF och därför blir av med magen, så låter det märkligt att det tillståndet plötsligt skulle återgå? Men jag vet inte.

[Guddi]

Om man efter hård träning (här aka translokation av Glut-4-transportörer till cellmembranen) ersätter förbrukad energi med högglykemiska kolhydrater, flyttas transportörerna tillbaka från membranen "omedelbart" då? Är det det som är "Saltins" argument till att sportdryckens effekt så att säga reducerar en del av träningens positiva effekter? För de som inte är i behov av den snabba glykogensyntesen naturligtvis.Jag kör ett litet fult reklaminlägg här. Jag publicera ett inlägget idag om just denna sak på vår blogg, Förstör sportdryck ens träningseffekt? (http://traningslara.se/blogg/forstor-sportdrycken-ens-traningseffekt/)

Om du inte orkar läsa hela så är det mest så att mängden GLUT-4 (i vila) inte ökar lika mycket när man tillför kolhydrater vid träningen. Efter ett antal träningspass så kommer man därför att ha mer GLUT-4 om man tränat utan kolhydrater.

[Sverker]

Atkins har väl funnits i 30 år nu åtminstone?



Och de mår bra utan bukfettma ?
Jag misstänker att antalet individer är för litet för en statistiskt säker grund.