Visa fullständig version : De novo lipogenes
Vad för typ av fetter (fettsyror) kan kroppen bilda vid nybildning av fett från kolhydrater?
Kan den bilda mätta, omättat och fleromättat eller är det begränsat på något vis? Kan den bilda olika omega-X omättade fettsyror eller finns det någon begränsning där. Är det på något sätt mer ohälsosamt (som t ex när man överäter fruktos) att bilda fett från mestadels kolhydrater (vid överätning) än vad det är att lagra in fett från mestadels fett (vid överätning)?
Detta skrev jag för inte så länge sedan:
Du får söka på fettsyrasyntetas. Enzymet ligger i cellsaften och bildar främst palmitinsyra ( C16:0 ). Därefter kan cellen sätta på ytterligare två kol och vi får stearinsyra ( C18:0 ). Fram med delta-9-desaturas och vi får oljesyra ( C18:1 ). Där har du huvudparten av depåfettet hos oss djur. Givetvis kommer en viss del av fettsyrorna frå kosten också att placeras i depåfettet. Det gäller att få ett lagom smidigt fett vid 37 grader C.
Fiskar som simmmar i djuphaven vid +4 grader C behöver fylla på med fleromättat fett för att inte stelna:D.
Så det är i stort sett mättade fettsyror och en omega-9-syra som kroppen kan tillverka (av kolhydrater), har jag rätt då eller finns det fler möjligheter? Jag är medveten om att kroppen själv kan lägga till kolatomer på vissa fettsyror för att göra dem längre (och därmed bli andra typer av fettsyror), samt att skapa fler dubbelbindningar efter sista dubbelbindningen i en fettsyra (väl?) och därför behövs intag av essentiella fettsyror för att kunna skapa/lagra en fullständig profil av fettsyror.
Ditt svar väcker förstås ännu fler frågor hos mig :D
Är det alltid övervägande mättat fett vi har sparat i våra fettdepåer eller kan förekomsten av fleromättade och enkelomättade fettsyror vara stor hos en individ som under många år fått i sig i majoritet enkel- och fleromättade fettsyror (samt ej överätit och därför ej genomgått mycket de novo lipogenes)?
Vi kan göra dubbelbindningar före kol 9. Vi kan inte göra dubbelbindningar efter kol 9 och bakåt. Det betyder att linolsyra C18:2 ( c9, c12 ) är essentiell precis som linolensyra C18:3 ( c9, c12, c15 ).
Däremot kan vi göra dubbelbindningar på kol 5 och 6 och teoretiskt bilda C18:2 ( c6 , c9 ) vad den nu fettsyran kan heta:confused:.
Vad vi kan göra är att ta transfettsyran 18:1 ( t11 ) och göra den mer omättad med delta-9-desaturas och få CLA, C18:2 ( c9, t11 ).
Vi lägger palmitinsyra, stearinsyra och oljesyra i fettdepåerna plus en liten del av de fettsyror vi får från kosten. Det är inte klokt att lägga fleromättat fett i depåerna så de fleromättade fettsyrorna förbränns i en större andel och de omättade och mättade från kosten lagras istället.
Oj då måste jag fått det om bakfoten. Har alltid trott att vi la till dubbelbindningar efter sista. Ex om vi tar en påhittad fettsyra C21:1 (c3) så skulle vi kunna ex göra C21:5 (c3,c6,c9,c12,c15) av den.
Tack så mycket. Jag har iaf fått svar på min inledande fråga. Om du inte har något emot det får du gärna svara på fler frågor.
Om vi tar ett teoretiskt resonemang:
Sune har precis deffat ner sig till 5% i kroppsfettnivå inför en tävling i bodybuilding.
Efter detta går han på en ketodiet med cirka 20-30g kolhydrater/dygn samt 100g fett där i princip allt är omättade fetter. Kcal-intaget är tillräckligt för att gå upp sakta i vikt vilket borde fylla på fettcellerna med fettsyror successivt. Frågan är var dessa fettsyror kommer ifrån ifall kroppen helst vill lägga in palmitinsyra, stearinsyra och oljesyra men det finns inget dietärt sådant och de novo lipogenes borde heller inte inträffa vid sådant låg kolhydratsintag.
Eller? Förmodligen äter personen en del protein (20g kolhydrat + 100g fett är enbart 980 kcal) för att lyckas hamna på kaloriöverskott och det kan ju förstås göras om till kolhydrater som i sin tur kan genomgå de novo lipogenes. Isåfall kommer nära 100% av det dietära fettet att användas som energikälla medans kolhydraterna och/eller proteinet användas som energi + genomgå processer för att lagras som palmitinsyra, stearinsyra och oljesyra. Har jag missat något i mitt resonemang?
Om det enbart är fleromättade fetter kommer din kropp få rejält med stryk.
Usch vilken frågeställning. Inte den blekaste aning.
Det lär bli lite konstiga effekter i kroppen. Jag kan bara spekulera i att de röda blodkropparna kommer att få lite taskiga former eftersom kroppen inte kan bilda bra cellmembran. Huden lär bli lite torr eftersom tillverkningen av talg/sebum inte blir riktigt rätt. Vätskeansamlingar lite här och var pga olika inflamationer...vad vet jag.
Om vi tar ett teoretiskt resonemang:
Sune har precis deffat ner sig till 5% i kroppsfettnivå inför en tävling i bodybuilding.
Efter detta går han på en ketodiet med cirka 20-30g kolhydrater/dygn samt 100g fett där i princip allt är omättade fetter. Kcal-intaget är tillräckligt för att gå upp sakta i vikt vilket borde fylla på fettcellerna med fettsyror successivt. Frågan är var dessa fettsyror kommer ifrån ifall kroppen helst vill lägga in palmitinsyra, stearinsyra och oljesyra men det finns inget dietärt sådant och de novo lipogenes borde heller inte inträffa vid sådant låg kolhydratsintag.
Eller? Förmodligen äter personen en del protein (20g kolhydrat + 100g fett är enbart 980 kcal) för att lyckas hamna på kaloriöverskott och det kan ju förstås göras om till kolhydrater som i sin tur kan genomgå de novo lipogenes. Isåfall kommer nära 100% av det dietära fettet att användas som energikälla medans kolhydraterna och/eller proteinet användas som energi + genomgå processer för att lagras som palmitinsyra, stearinsyra och oljesyra. Har jag missat något i mitt resonemang?
Att inte få i sig just de där fettsyrorna med kosten är omöjligt, och en stor del kommer alltid att bestå av oljesyra. Cellmembranens sammansättning och de triglycerider som lagras i fettcellerna kan självklart ändra sammansättning och det ser man vid kostförändringar som denna. Stora förändringar sker dock inte eftersom de dietära fettsyrorna kan göras om till de som kroppen vill lagra. Alltså kan de fortfarande användas för lagring.
Zerohero
2009-03-08, 21:37
Sker det mycket De novo lipogenes för en vanlig människa med energibalans?
King Grub
2009-03-08, 21:54
Nej, man får tvinga fram den.
Enstaka tillfällen med överätning av kolhydrat innebär heller inte fettbildning av kolhydrat (men fettbalansen påverkas ändå, då kolhydrat alltid nedreglerar fettförbränningen).
http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/48/2/240
Fortsätter man överäta energi från kolhydrat kommer de novo lipogenes att inträda mer och mer, på bekostnad av glykogensyntes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12972680?ordinalpos=4&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsP anel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
Och det krävs överätning för att nämnvärd fettbildning från andra substrat än fett skall ske.
Den sker dock konstant och till större del i små fettceller (helt nya forskningsresultat). Innehållet av stearinsyra, palmitinsyra och myristidinsyra i fettcellernas TG-lager påverkas inte av kosten, de kommer alltså främst från DNL. Andelen fleromättade fettsyror stämmer väl överens med TG-lagrets sammansättning däremot.
Den sker dock konstant och till större del i små fettceller (helt nya forskningsresultat). Innehållet av stearinsyra, palmitinsyra och myristidinsyra i fettcellernas TG-lager påverkas inte av kosten, de kommer alltså främst från DNL. Andelen fleromättade fettsyror stämmer väl överens med TG-lagrets sammansättning däremot.
Du skulle inte vilja referera till det helt nya forskningsresultaten så vi andra får läsa och ta del av dem?
Jo, jag kanske skulle vara riktigt snäll den här gången.
http://www.springerlink.com/content/62t86337414480h7/
As always I provide you only with the most valuable information
A.Steinbach
2009-03-09, 21:53
Visst sker det väl en viss DNL i fettcellerna men den främsta sker i levern när den väl sker.
Jag vet inte hur mycket lipogenes studien ovan visade att DNL i fettcellerna bidrar med.
In conclusion, our results show that in normal humans,
adipose tissue lipogenesis, although active, is quantitatively
a minor pathway and is less responsive than hepatic
lipogensis to acute or prolonged carbohydrate overfeeding.
The picture could be different in obesity, but the recent
finding that lipogenic gene expression is decreased
in the adipose tissue of obese subjects (11) makes this possibility
improbable. Thus, DNL in adipose tissue is an unlikely
contributor to the development of dietary-induced
obesity in humans.
Differences in the regulation of adipose tissue and liver
lipogenesis by carbohydrates in humans
J. Lipid Res. 2003.44:846–853.
Anders The Peak
2009-03-09, 22:08
Visst sker det väl en viss DNL i fettcellerna men den främsta sker i levern när den väl sker.
Jag vet inte hur mycket lipogenes studien ovan visade att DNL i fettcellerna bidrar med.
Differences in the regulation of adipose tissue and liver
lipogenesis by carbohydrates in humans
J. Lipid Res. 2003.44:846–853.
Vad tror du hade hänt om de hade använt kolhydrater med högt/medelhögt GI i stället för komplexa kolhydrater som de använde i studien?
A.Steinbach
2009-03-09, 23:59
Vad tror du hade hänt om de hade använt kolhydrater med högt/medelhögt GI i stället för komplexa kolhydrater som de använde i studien?
Ökad mängd VLDL pga av ökad DNL i levern som för övrigt alltid sker vid överätning av stora mängder kolhydrater.
In addition to providing an assessment of the body’s
maximal glycogem storage capacity, this study also demonstrates
that de novo lipogemesis can become a major
metabolic pathway for the disposal ofexcess glucose carbons.
This is not only evident from the respiratory exchange
data but also from the increases observed in
plasma triglyceride concentrations and the proportion of
plasma VLDL. Because very little triglyceride was provided
in the diet at this time, it must have originated as
newly formed triglyceride in the liver, which is the principal
site of de novo lipid synthesis in man (29).
Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during
massive carbohydrate overfeeding in man
Am J Clin Nutr 1988;48:240-7.
Är VLDL något problem alls ?
Jag tror inte det. Ena dagen äter man och det bildas VLDL som skickar ut fettet till depåerna. Nästa dag så förbränns fettet i depåerna och allt är frid och fröjd.
Vad som händer är att ett antal remnanter, dvs tomma partiklar snurrar runt i blodet och plockas in i levern för en ny lastning av fett.
Är VLDL något problem alls ?
Jag tror inte det. Ena dagen äter man och det bildas VLDL som skickar ut fettet till depåerna. Nästa dag så förbränns fettet i depåerna och allt är frid och fröjd.
Inget med oxidering eller så? Som ju är ett problem med de tätare varianterna av LDL, tros orsaka inflammationer i kärlväggar.
Eddie Vedder
2009-03-10, 07:20
Är VLDL något problem alls ?
Jag antar att det är samma sak där som med LDL. Det handlar om hur pass inflammatoriska partiklarna är och faran är om de fastnar på endotelet och oxiderar. Ändå verkar det än idag räcka med ett totalkolesterol i serum för att en individ skall anses vara sjuk och rekommenderas statiner.
Jag antar att det är samma sak där som med LDL. Det handlar om hur pass inflammatoriska partiklarna är och faran är om de fastnar på endotelet och oxiderar. Ändå verkar det än idag räcka med ett totalkolesterol i serum för att en individ skall anses vara sjuk och rekommenderas statiner.
Tre gånger under senaste halvåret har läkare försökt pracka på mig statiner, utan att ha gjort Apo-mätningar...
Men vad är oxidering av kolesterolet ?
För mig är det att själva kolesterolmolekylen släpar runt på en oxiderad fettsyra.
Hur undviker man det ? Jo, med att ha en omsättning av kolesterolet så att det byggs in på rätt ställen, att man har ett lagom intag av fleromättat fett samt att man har ett antal antioxidanter tillgängligt.
Det kan knappast vara egenbildad oljesyra som oxideras;)
Eddie Vedder
2009-03-10, 07:34
Men vad är oxidering av kolesterolet ?
För mig är det att själva kolesterolmolekylen släpar runt på en oxiderad fettsyra.
I mina ögon är det när små täta och lättoxiderade LDL-partikel sätter sig i kärlen och bildar inflammationer, följt av trombotisering m.m.
Anders The Peak
2009-03-10, 08:58
Ökad mängd VLDL pga av ökad DNL i levern som för övrigt alltid sker vid överätning av stora mängder kolhydrater.
Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during
massive carbohydrate overfeeding in man
Am J Clin Nutr 1988;48:240-7.
Det kanske förklarar de höga S-alat värdena hos personerna som överåt i Fredriks studie. Dvs överbelastar leverns kapacitet för Glycogen storage samt kapacitet för novo lipogenesis.
I mina ögon är det när små täta och lättoxiderade LDL-partikel sätter sig i kärlen och bildar inflammationer, följt av trombotisering m.m.
För att kolesterolmolekylen bär på en linolsyra istället för en palmitinsyra eller ?
Eddie Vedder
2009-03-10, 19:40
För att kolesterolmolekylen bär på en linolsyra istället för en palmitinsyra eller ?
Det där förstod inte jag. Du beskrev din syn på infammatoriska lipoproteinpartiklar och jag beskrev min.
Angående särskilda fettsyror har jag inte funderat mer. Men visst tror jag definitivt att linolsyra är mer proinflammatoriskt än en stabil och mättad fettkedja.
Jag försöker bara lära mig var oxiderat kolesterol är. Det är kliniska begrepp och mina kliniska kunskaper är bara på en ytlig nivå.
Kolesterol, kan inte vad jag förstår oxideras ? Då borden den rimligen bli en aldehyd:D
Jag har också svårt att se att proteindelen skulle oxideras. Då borde rimligen immunförsvaret plocka bort partikeln omgående.
När kolesterol transporteras i blodet förestras den med en fettsyra. Normalfallet förestras den med palmitinsyra. Jag vet att även linolsyran kan förestras på kolesterolet.
Rimligen borde skadad/oxiderad linolsyra vara boven i dramat eftersom oxiderade fettsyror ofta har de egenskaper som beskrivs i texterna, klibbiga, "sticky", fluffiga etc.
Rätt eller fel:confused:
Eddie Vedder
2009-03-11, 08:57
Rimligen borde skadad/oxiderad linolsyra vara boven i dramat eftersom oxiderade fettsyror ofta har de egenskaper som beskrivs i texterna, klibbiga, "sticky", fluffiga etc.
Rätt eller fel:confused:
Jag har förstått det som att kolesterolet i sig härsknar. Faktorer som högt blodsocker leder till endoteskador och ökar risken för att LDL fastnar och där härsknar kolesterol och leder till inflammationer. Men säkert även fettet i lipoproteinpartikeln.
Plack bildas och om placket spricker bildas en trombotisering så småningom. För att "laga såret". Risken blir ju så småningom att den där högen av härsket fett, plack, trombocyter etc. blir så stor att det säger stopp.:(
Du har nog rätt där Eddie:em:
Till att börja med får vi en keton ifall vi oxiderar alkoholgruppen:em:
Men den där dubbelbindningen som sitter i andra ringen verkar vara utsatt och kan angripas av syrgas och bilda en peroxid. Vips har vi radikalreaktioner.
Organkemi på hög nivå:(
Tänkte inte så långt. Låter som om antioxidanter ffa tokoferoler kan göra nytta. Samtidigt som det gäller att hålla mängden kolesterol i blodet lågt. Klassiska rekomendationer.
Hur bildas den sorts kolesterol som lätt härsknar? Vilken sorts fettsyra transporterar den?
Men det var ett sidospår. Kolesterolmolekylen kan oxideras.
Det hade varit mer spännande ifall det var linolsyran som skadades. Då hade man kunnat försökas styra intaget av linolsyra istället.
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.