Ola Wallengren
2008-12-03, 16:50
Google translate, rakt av...
Sammanfattning
Muscle contraction under övningen, om resistiv eller uthållighet i naturen, har
djupgående effekter på muskel protein omsättning, som kan vara upp till 72 h. Det är väl
fastställts att utfodring under efter utöva tid behövs för att få till stånd en
positivt netto protein balans (MPS - muskel protein fördelningen, MPB). Där är
fler bevis på att tidpunkten för intag och proteinkällor under återvinning
självständigt reglera protein syntetiska svar och påverka omfattningen av muskel
hypertrofi. Mindre skillnader i muskel protein turnover tycks finnas hos unga män
och kvinnor, men med åldrande att det kan finnas mer betydande könsspecifika skillnader i
svar på både foder och motstånd utöva. Erkännande av anabola signaling
vägar och molekyler är också att öka vår förståelse av regleringen av protein
omsättning följande utöva störningar. I denna översyn vi sammanfatta den nuvarande
förståelse för muskel protein omsättning som svar på motion och utfodring och
belysa eventuella könsspecifika dimorphisms. Ytterligare, vi undersöka de underliggande anabola
signalvägar och molekyler som styr detta.
Nyckelord: protein metabolism, resistens motion, uthållighet
1
Inledning
Under en vecka, där en person inte utövar och konsumerar tillräckligt dagligt
måltider, skeletal muscle protein massa är i princip oförändrat. Denna effekt är
uppnås genom normal motverkas fluktuationer i muskel proteinsyntesen (MPS) och
muscle protein uppdelning (MBP) som bidrar algebraically att definiera de övergripande netto
protein balans (NPB = MPS minus MPB) (81, 84). Utfodring och motion är potenta
stimuli för MPS, som är den variabel hos friska individer som bidrar mest till
NPB ekvation (91). Det bör dock noteras att utfodring-inducerad stimulering av
MPS är övergående och kan inte tas för muskel protein tillskott ensam. På samma sätt
motion, aerobic och mer så resistiv, förbättra NPB, men konsumtionen av
protein under efter utöva återhämtning är nödvändigt att förskjuta balansen till förmån för muskel
protein anhopning (94). Således utfodring och motion måste utnyttjas samtidigt för att
uppenbart en positiv NPB som i slutändan kommer att summate i skelettmuskulatur hypertrofi
när utförs vanligtvis (Figur 1).
De cellulära mekanismer som reglerar muskel protein omsättning, som omfattar
gen transkription, cell signaling att inleda proteinsyntesen, och enzymer som är involverade i
flera proteolytiska vägar börjar bli klarlagd (7, 27, 63, 119, 123). Dessa
mekanismer verkar vara lyhörda för både motion och utfodring, som fungerar
genom separata men konvergerande vägar (25, 26, 35). Ett allmänt begrepp blir
allt tydligare är att resultatet av utövandet kan sätta på anabola
signaling kaskader och att utfodring potentierar denna effekt (25, 28, 38, 52).
Fokus för denna korta recension kommer att vara på vår nuvarande förståelse av muskel
protein metabolism följande olika muskelkontraktion villkor, inklusive både
resistiv typ och uthållighet typ, och det inflytelserika effekterna av post-övning som livnär sig på
2
MPS svar när det gäller att friska vuxna människor. Dessutom, hur
motion och livnär sig på anabola signaling under efter utöva återvinning kommer också att
undersökas.
Resistens motion och allmänna förändringar i muskel proteinsyntesen
De anabola styrka av motstånd motion är väl etablerat har
rapporterade att stimulera MPS mellan ~ 40 - 150% över utvilade nivå efter en enda
akut skjutningen (3, 19, 86, 87). Trots en tydlig stimulans av MPS i den post-övning
period, muskel NPB fortsätter att vara negativt på fastande mage på grund av en samtidig förhöjning av
MPB (Figur 1.) Även om förändringen i MPB efter motstånd utöva under fasta
är mindre i storlek än förändringen i MPS, detta obligatorisk ökning av MPB
innehåller aminosyror som krävs för att stödja utövandet-inducerad ökning av MPS. Den
mekanism genom vilken MPB är förhöjda efter övning i fastande tillstånd är för närvarande
okänd men sannolikt medför en eller alla av de stora proteolytiska vägar (calpains,
caspases, lysomes, och ubiquitin-proteasomal) i muskel (63). Vi spekulerar att
medan fastande, det förhöjda MPB med resistens utöva sannolikt begränsas till de mer
i snabb takt över sarcoplasmic pool, som kan utgöra en källa för aminosyror att
stödja syntesen av myofibrillar proteiner. Detta antagande är baserat på
observation den sarcoplasmic protein bråkdel skjuts i a ~ 2-faldigt högre takt än
myofibrillar proteiner på fastande mage att visa upp sin labila i naturen (22, 74).
Ökningen i MPB är försvagade och nettoanslag följaktligen blir positivt
när aminosyra tillgänglighet ökas med tillhandahållande av en yttre källa till
essentiella aminosyror, antingen intravenöst (4) eller muntligen (111) efter motion (figur 1).
Omfattningen och varaktigheten av förändringar i MPS med resistens utöva peka på en förändring
3
i denna variabel i fastställandet av omfattningen av muskel protein tillskott efter träning. Mer
viktigare, den akuta motstånd utöva-inducerad ökning av MPS, även i avsaknad
av utfodring, varar i upp till 48 h (86), vilket tyder på utfodring vid någon tidpunkt under denna
"Fönster av anabola möjlighet" bör stimulera till en ökad muskel protein syntetiska
svar jämfört med utfodring i vila (Figur 2). Till stöd för detta, data från en nyligen
undersökningen inom vårt laboratorium visat att akut ökning av muskel protein
syntes efter intag av en optimal dos av vassleproteiner isolera (dvs 15g protein
eller motsvarande ~ 6g essentiella aminosyror (EAA) (22)) var större 24 h efter ett anfall
av resistens utöva jämfört med i vila tyder på motion ökar det näringsämne
känslighet i muskeln i upp till 24 h (Burd et al, opublicerade data), som anger
"Fönster av anabola möjlighet" kan förlängas upp till 24 h efter motstånd motion,
Det verkar dock som utfodring tidigt kan erbjuda ytterligare fördelar eftersom det är
när MPS stimuleras i så stor utsträckning (43, 86, 92). När man diskuterar effekten av
utfodring det finns många aspekter inbegripet proteinkälla (dvs. djur kontra
växt-proteiner), mängd, tidpunkt efter utöva intag och förekomst av
kolhydrater för att stimulera insulinfrisättning. I avsaknad av utfodring, MPS kan också
påverkas av utbildning status (Figur 3) och / eller utbildning överbelastning (intensitet, volym,
frekvens) (20, 68, 75, 107). En viktig fråga är vad är värdet av de kortfristiga
förändringar vi ser inom några timmar på förutspår ett långsiktigt kronisk förändring leder till en
olika fenotyp? Några bevis som visar att under noggrant kontrollerade studier
kortsiktiga förändringar i MPS och MPB (124) är kvalitativt förutsäga långsiktiga
förändringar (43). Således, akuta förändringar i protein omsättning under efter utöva återvinning kan
4
vara, åtminstone kvalitativt förutsäga kronisk anpassningar till olika utbildnings-eller utfodring
interventioner.
Utbildning Status
Utbildning status kan också påverka efter utöva stimulans av MPS. För
exempel utbildning ändrar omfattning och varaktighet efter utöva stimulering av protein
syntes till utfodring, vilket framgår av en större tidigt (dvs, 1-4 h) efter utöva stimulans
blandade muskel proteinsyntesen som återgår till basal snabbare (dvs. med 28 h) i
utbildad staten (Figur 3) (107). Dessa data visar att efter utöva utfodring är kritiskt
viktigt i den utbildning staten eftersom det kan förbättra timingen av aminosyra leverans till
muskel vid en tidpunkt då cell signaling involverade i initiering av proteinsyntesen är mest
känsliga (35, 51), detta begrepp är delvis stöds av data som visar en dämpning
i utbildning-inducerad ökning av lean massa när protein utfodring är fördröjd så lite som 2
h efter övning i unga män (43).
Aktuella uppgifter tyder på att MPS svar på motstånd utöva blir mer
"Raffinerad" med utbildning så att tillgängliga substrat är företrädesvis riktas mot
syntes av olika proteiner fraktioner beroende på utövandet impulser (48, 123). För
exempel har vi nyligen visat att otränade individer att utföra en
akut anfall av motstånd motion, och i mindre utsträckning aerob motion, stimulerar global
proteinsyntesen (48, 123). Dessa data tyder på att en ny stimulans stör
homeostas så att signalen till protein syntetiska maskiner är oraffinerad och varv
på alla muskel proteiner (myofibrillar och mitokondriell). Efter utbildning, men den
akut syntetiska svar blir mer finstämt till den särskilda form av övning i
att motståndet utöva företrädesvis stimulerar syntesen av myofibrillar proteiner
5
Det aeroba motion stimulerar syntesen av mitokondrie-fraktionen (48, 123).
Hur detta sker är osäkert eftersom förändringar i fosforyleringen av många
vanligen studerat signaling proteins inte sprida insikt i mekanistiska som ligger till grund
av svaret.
Muscle contraction intensitet
En relativt understudied variabel är dos-respons förhållande mellan
muscle contraction intensitet och protein turnover. Hittills har de flesta av de studier
har undersökt förändringar i proteinsyntesen svar efter en övning intensitet
70 - 80% av maximal ansträngning eller ~ 8 till 12 repetitioner (3, 19, 26, 48, 67, 86, 87, 121),
eftersom höga nivåer (> 70% maximal ansträngning) är enligt uppgift krävs för att orsaka någon
betydande vinster i muskelmassa (58). Ofullständigt förstått är dock effekten av
låg intensitet sammandragningar på MPS. Det har visats att utöva stödnivåer på
20% maximal ansträngning är ineffektiva på att stimulera en mätbar protein syntetiska svar
(34, 60). Intressant, det ocklusion av lem på samma sammandragning intensitet
stimulerar blandade MPS (34), vilket är förenligt med möjligheten för denna form av resistiv
motion för att inducera ökad muskulär styrka och hypertrofi (105, 106). Vad är då
mekanismen för en sådan effekt? Förvisso en tilltalande paradigm är ett rör
motoriska enhet rekrytering och tillhörande muskel fibrer (dvs. storleken princip). För
exempel, desto större metabolisk stress (sekundärt till nedsatt blodflöde) och
tillhörande trötthet har visat sig öka muskel aktivering av låg kraft sammandragningar
vilket tyder på en ökad rekrytering av normalt typ II muskelfibrer, som inte skulle
normalt att rekryteras på en så låg utöva intensitet (77). Denna slutsats kan
viktigt för efterkontroll utöva stimulans av MPS som typ II fibrer har visat sig
6
hypertrofi med utbildning i större utsträckning än typ I-fibrer (56, 115). Det
förefaller rimligt att både hög (> 70% av maximal ansträngning) och lägre intensitet
(30% - 50% maximal ansträngning) övningar att misslyckas ge liknande förhöjningar i
MPS som kan leda till jämförbara ökar i muskel hypertrofi och lean
massa. I själva verket har den senaste statistiken har visat att resistens utbildning vid en intensitet av endast
~ 15% av maximal ansträngning kan förmå små vinster i låret tvärsnittsarea
(3 ± 1%), men sämre till vinster erfarenhet för att utöva ben utbildad på 70%
maximal ansträngning (8 ± 1%) (44). Dessa data antyder att låg intensitet övning kan
stimulera en liten ökning av MPS efter övning som kan förmå hypertrofi,
sin utgångspunkt i tanken att den akuta MPS svar är automatisk, åtminstone kvalitativt av
muscle protein periodiserad över tiden (43 124). Det bör dock noteras att uppfylla
att argumentet om att mycket arbete (sammandragningar x belastning, förutsatt samma antal
FÖRSLAG per sammandragning) utförs kan vara viktigt för att fastställa graden av muskel
hypertrofi (39), dessa forskare likställas totala arbete mellan låg och hög
intensitet ben och därmed förlorat förmån för att rekrytera snabbt rycka fiber som uppstår
med utbildning till trötthet. Senaste uppgifterna stöder denna tes att utbildning till trötthet kan vara
viktigare än intensiteten i sammandragning utföras på maximera MPS
svar (60).
Aminosyra typ och mängd
Flera studier har visat att av de fysiologiska aminosyror, bara
EAA förefaller nödvändiga för att stimulera MPS (13, 102, 111, 113). Dessutom EAA
verkar för att stimulera MPS på ett dosberoende sätt i vila och eventuellt efter övning
(13, 22, 73). Att fullt ut klarlägga dos-respons av MPS att förtäras protein, vi
7
har nyligen granskat svar av MPS att öka mängden protein (0, 5, 10,
20, och 40 g) efter motstånd utöva. Data från denna studie visade att 20 g av intakt
protein (det equilvalent av ~ 8.6 g EAA) maximalt stimuleras MPS efter
resistens motion, med endast en liten ökning i aminosyra oxidation över resten (76).
Således har vi föreslagit att dosen av kosten aminosyror är nödvändiga för att maximera protein
anabolism efter motstånd utöva liknar vad som krävs i vila (22) eller ~ 8-10 g
EAA
Aminosyra källa
En rad studier har identifierat protein smältbarhet som en oberoende variabel
som modulerar protein metabolism (8, 14, 23, 24, 33). Till exempel proteiner som är
rötning snabbt, såsom vassle (8, 23, 24) och soja (14), resultera i en stor men relativt
övergående hyperaminoacidemia och som stimulerar en ökning i hela kroppen protein
syntes. Omvänt gäller att långsamt smälta proteiner såsom kasein (8, 23, 24) eller mjölk (4:1
kasein: vassleproteiner av innehåll) (33) resultera i en blygsam hyperaminoacidemia och utöva
deras effekt på protein metabolism av i första hand att hämma hela kroppen protein
uppdelning.
När det gäller muskel protein metabolism, har vi visat att mjölkprotein
främjar muskel protein tillskott än sojaprotein efter motstånd motion (43,
123). Dessutom har vi nyligen mätt MPS i unga män efter konsumerar särskilda
(vassle eller kasein) eller en grönsak-protein (soja) efter motstånd utöva (Tang et al.
opublicerade observationer). Våra resultat visar att vassle stimulerar MPS till en större
än de enskilda kasein eller sojaprotein både i vila och efter motstånd utöva. Det är inte
tydligt närvarande varför detta skulle vara sant, men vi spekulerar att detta kan bero på
8
vassle är högre leucin innehåll och snabb nedbrytning tal, vilket ger en ökad stimulans
för MPS. Tipton och kollegor (110) har också rapporterat att vassle och kasein protein
lika förbättra muskel protein nettoanslag efter motstånd åtgärd, som vidtagits
tillsammans med våra nya forskningsresultat om särskilda mjölk protein tyder på att kasein maj
förbättra muskel nettoanslag efter motstånd genom att i första hand att hämma muskel
protein uppdelning i högre grad än snabba protein såsom vassle. Tillsammans står dessa
studier visar hur skillnader i aminosyra finns följande protein
konsumtion inte bara påverkar hela kroppen protein metabolism utan även MPS i vila och
efter motion.
Tidpunkten för aminosyra intagande
Tidpunkten för aminosyra bestämmelse i förhållande till en övning skjutningen kan vara ett
viktig faktor. Tipton och kollegor (109) rapporterade ingen skillnad i MPS med
vassle protein intag antingen före eller efter träning. Dessutom Rasmussen et al. (91)
noteras inga skillnader i efterhand utöva MPS med protein, antingen 1 - eller 3-timmar
efter utövandet skjutningen. Även dessa studier visar att tidpunkten för aminosyra
bestämmelse tycks inte påverka MPS i akuta fall, några bevis för
motsatsen när det gäller kroniska utbildning. Till exempel, fördröja protein intagande
efter övning med upp till 2 timmar hos unga män leder till en minskning av utbildning-inducerad
ökning av muskelfiberstrukturen hypetrophy och magert massa jämfört med omedelbar protein
konsumtion (43). Dessutom, en studie av Esmarck och kollegor (30) visade att
försena tillhandahållandet av en dryck som innehåller protein, kolhydrater och fett genom 2h postexercise
resulterat i betydligt lägre styrka vinster hos äldre personer, men
Dessa resultat är inte universella, det fanns ingen skillnad i ökningen av styrka,
9
muskel tjocklek (en proxy markering av muskelmassa), eller magert vävnadsmassa vinster när
protein Tidpunkten var manipulerade i äldre personer (17). Tillsammans står dessa fynd
tyder på att en ökning av aminosyra tillgänglighet i nära tidsmässig närhet till
utöva stimulans verkar positiva och kan även bli nödvändigt, särskilt till äldre,
för att stödja motståndet utbildning-induced muscle anpassningar. Även om det inte upprättats
Följande motion, har det föreslagits i vila som vid konsumtion av en optimal
mängden EAAs (6.7g) att de äldre kan dra nytta av en ökad proportion av
filial kedja aminosyror leucin att få en liknande MPS svar som de yngre (47).
Men om tillräckligt protein är förbrukat ytterligare leucin verkar inte vara
nödvändigt (53, 55, 79, 104).
Insulin i regleringen av protein metabolism
Insulin är ett känt reglerar muskel protein metabolism, men det sätt
genom vilken insulin främjar anabolism i människans skelettmuskulatur är olösta. Tillgänglig
data visar att insulin aktiverar flera proteiner (t.ex. phosphotidylinositide-3-kinas),
som orsakar led phosphorylation faktorer är kända för att spela en viktig roll i regleringen av
protein och glykogen syntes (50). Dessutom insulin har visat sig dämpa
ubiquitin proteolys (95), som tros vara ansvarig för nedbrytning av
Huvuddelen av muskel proteiner (116), och kan också, via calpain eller caspase aktivering, försämra
myofibrils som utgör merparten av proteiner i skelettmuskel (91).
Få studier har direkt undersökt effekten av insulin på protein metabolism
med resistens utöva. Även fastande, det verkar vara lite extra effekt
insulin på MPS efter motstånd motion (5, 41). Detta kan bero på ett minskat
tillgänglighet av intracellulära aminosyror eftersom insulin dämpas motståndet utöva
10
inducerad ökning av MPB (5). Studier som har tillhandahållit kolhydrater efter motstånd
utredningen har också rapporterats en uppenbar dämpning av MPB, utan någon effekt på MPS (11,
54, 73). Till exempel, Borsheim et al. (12) konstaterade att tillhandahållande av en dryck som innehåller
100 gram kolhydrater 1h efter en våg av motstånd utöva bättre muskel protein
balans så att det inte skiljer sig från noll, men balansen inte blev positivt
mätt i upp till 3 timmar efter konsumerar dryck. Alltså, utan en ökning av
aminosyra tillgänglighet anti-proteolytiska effekten av insulin är inte att
uppnå protein tillskott (dvs. positiva protein balans) efter motstånd utöva.
Några har föreslagit en förlust av muskelmassa som vanligen förknippas med
åldrandeprocessen är en relativ insulinresistens stimuleras aminosyra upptag och
stimulering av MPS (118). Med tanke på de senaste uppgifterna om Greenhaff et al. (41) visar
dissociation mellan insulin och dess effekter, eller avsaknaden på proteinsyntesen vi
föreslå att alla åldersrelaterade minskningen av insulin och dess medling av amino acidstimulation
av MPS sannolikt inte är en direkt mekanism av insulin på protein kinetics
(41, 82). I stället föreslår vi att insulin skulle medla förändringar i microvascular flöde
(117) som sannolikt nedsatt hos äldre personer (99). Effekten därför skulle vara en
relativt fattigare leverans av aminosyror till en äldre muskler och därmed en försämrad protein
syntetiska svar.
Aeorbic motion och allmänna förändringar i muskel protein turnover
Påverkan av uthållighet utöva på muskel protein turnover fortfarande relativt
understudied. Detta kan ha samband med den allmänna iakttagelsen att en sådan övning inte
normalt leda till betydande vinster i muskelkontraktion. Men förändringar i MPS följande
uthållighet utövandet är relevanta för vävnad reparera och remodeling liksom förändringar i
11
syntes av protein fraktioner som inte bidrar till muskel hypertrofi såsom
mitochondrial protein (se myofibrillar proteiner). För närvarande skillnader i utövandet
läge och intensitet förväxla vår nuvarande förståelse för hur aerob utöva påverkar
MPS och begränsar vår förmåga att göra jämförelser mellan studier (18, 66, 72, 112).
Inledande undersökningar av den akuta svar av MPS till TRAMPKVARN gångavstånd till 40%
VO2max i outbildad ämnen konstateras att låga träning kan stimulera
en ökning MPS (18, 97). Tipton et al. (112), dock konstateras att en hög intensitet
simma rutin var oförmögen att stimulera en betydande insatser i MPS på utbildad
kvinnliga simmare. Dessa motstridiga resultat kan ha samband med muskel studerats (Svar
lateralis mot deltamuskel), läget på motion, eller de ämnen som utbildning status. Visst,
Denne har stor inverkan på resultatet eftersom det har visat kronisk aeroba
utbildning resultat ökade basal MPS (88, 98).
Med hjälp av ett unikt exempel på uthållighet motion, ett ben sparkar utöva på ett
modifierade Krogh ergometern visade att stimulera sarcoplasmic och myofibrillar protein
syntes för 48 och 72 timmar, respektive (72). Endurance övning är dock inte
vanligen karaktäriseras av skelettmuskulatur hypertrofi som kan förväntas med sådana
en stadig ökning av myofibrillar proteinsyntes. Därför är "aerob" karaktär
enda ben övning kan vara mer lämpligt märkt en låg intensitet resistiv typ
utöva. Vi har nyligen undersökt de specifika svar på enskilda proteiner
(myofibrillar och mitokondriell) bosatta inom skelettmuskulatur följande enda ben
Cykling i 45 min vid 75% VO2max i både outbildad och utbildad stater. Vi har observerat,
oavsett utbildning status, en robust ökning av mitokondriell proteinsyntes. Den här
var i motsats till ingen observerad ökning myofibrillar proteinsyntesen (123). Så,
12
mitochondrial och i viss mån saroplasmic proteiner är det främst proteiner
bidrar till ökad blandade MPS efter uthållighet utöva.
Cellsignalering svar på motion och utfodring
Den snabba ökningen av muskel proteinsyntesen följande motion och en ökning
i aminosyra tillgänglighet tyder på att dessa förändringar är medierad genom posttranscriptional
mekanismer (19). Motion och aminosyror verkar för att stimulera muskler
proteinsyntesen genom separata men konvergerande signalvägar, med maximal
stimulering av översättning inledande och proteinsyntes kräver basala nivåer av insulin.
Även en detaljerad granskning av kontroll av transkription är utanför denna
översyn (6, 10, 28, 49), de viktigaste reglerande stegen i de signalvägar som
möta motstånd motion och utfodring kommer att kort diskuteras. Anmärkningsvärda är de senaste
bevis belyser dissociation mellan aktivering av signalering molekyler och
förändringar i MPS (41). Vi föreslår att när stimuli är tillräckliga, att flera
signaling molekyler (t.ex. mTOR) reagera på ett nära maximal sätt att utöva och
aminosyror, resultatet är en samordnad ökning av MPS. Men eftersom insulin är
tillåtande för MPS och inte modulatory (41, 93) föreslår vi att stora ökningar i
insulin öka anabola signaling molekyl aktivering (det vill säga, förmodligen reflekterande i
phosphorylation) men inte ytterligare öka MPS (Figur 4).
Resistens motion och cell signaling
Den exakta mekanismen med vilken HOPDRAGBAR signal från cytoskeleton av
cellen översätts till protein syntetiska maskiner har ännu inte helt klarlagd. Uppgifter i
gnagare (31, 32, 40) och cellkultur (126) tyder focal adhesion kinase (FAK) är en belastning
sensing protein som är en potentiell länk i mechanotranduction av en lastning stimulans till
13
stimulans av MPS. Det har nyligen visat att FAK phosphorylation
är oförändrad 6 timmar efter ett akut anfall av motstånd motion (38). Det var
spekulerats i att FAK phosphorylation är övergående och sker i nära omedelbarhet till
utöva eller som svar på kronisk lossning (38). Stöd för denna uppfattning är att
efter 10 veckor av både uthållighet och motståndskraft utbildning FAK posphorylation var
betydligt större sedan tidigare utbildning på människa tyder på en kronisk retning kan
krävs (123).
Hittills har den underliggande sub-sarcolemma cellulära mekanismer som inleda
protein syntetiska svar gradvis blir klarlagd (7, 90). Faktum är att
aktivering av primära medlare i proteinsyntesen såsom protein kinase B (Akt), den
däggdjur mål på rapamycin (mTOR) och dess efterföljande effectors, 4E bindande
protein 1 (4E-BP1), 70 kDa S6 protein kinase (p70S6K), och ribosomala protein S6 (rpS6)
har visat sig vara aktiva i omedelbar akut (1-4h) efter utöva period (21, 26,
29, 46, 56, 125). Detta svar kan förväntas med tanke på att deras aktivering skulle vara
nödvändigt att inleda en proteinsyntes svar. Vad är mindre känt är dock
grad av aktivering vid senare tidpunkter efter en övning skjutningen. Färska uppgifter från våra
laboratorium visat 6 timmar efter motstånd utöva på fastande mage att mTOR
är inte längre fosforyleras till en betydande grad, dock sin egen effectors
p70S6K förblev stadigt ökat (38).
En rörlig understudied är påverkade av kronisk motstånd utbildning
på cell signalvägar. Det har fastställts att utbildning kan påverka den mån
som enskilda kategorier av muskel proteiner (myofibrillar eller mitochondrial) är
syntetiserade (123). Därför kan det förväntas verksamheten viktiga inledande protein
14
faktorer / kinaser för att kontrollera detta svar kan också ändras. Det var nyligen
visade att efter 10 veckors motstånd utbildning att AKT, eIF4E, FAK, och
GSK-β uttryck ökade vila phosphorylation. Dessutom den tid som de
aktivering minskade jämfört med outbildad statligt (123). Dessa data tyder på att 10
veckors träning ändrar aktivering av anabola signaling molekyler
så att de blir mer lyhörda för att inleda proteinsyntes som svar på
utbildning stimuli. Men svaret på kronisk utbildning (8 - 9 år) av en viss
utbildning disciplin (resistens utbildning eller uthållighet) kan försämra anabola signaling
(21) och ligger i linje med idén om att träning är en adaptiv process och ett
öka utbildningen stress är nödvändigt för att uppnå högre utbildning (t.ex. överbelastning
principen) (59).
Endurance motion och cell signaling
Endurance utöva aktiverar proteiner involverade i regleringen MPS som liknar
dem i motstånd utöva (t.ex. mTOR) (69). En av de mest iögonfallande anpassningar
till uthållighet motion, dock i en ökning av aeroba kapacitet skelettmuskulatur,
som främst sker genom förändringar i mitokondriernas innehåll. Således specifikt protein
syntetiska förändringar i mitokondriernas (snarare än myofibrillar) protein är särskilt
intresse med hänsyn till uthållighet utöva. En väg till stort fokus har
av AMP-aktiverat protein kinase (AMPK)-peroxisomal proliferators-activated
gamma coactivator 1α (PGC-1α) signaling cascade och dess roll i mitokondriell
BIOGENES. Akut uthållighet utöva ökar överföring och mRNA innehåll
PGC1α, en effekt som ytterligare potentieras med utbildning (89).
Utfodring och cell signaling
Vid prövning av regleringen av proteinsyntesen genom utfodring, de viktigaste effectors
15
är hormonet insulin och aminosyror. Insulin, i avsaknad av en ökning av amino
syror, inte stimulera MPS (41). Men insulin signal genom flera
intracellulära signalvägar involverade i översättning inledande och proteinsyntes och
Följaktligen är inblandade i modulering av dessa cellulära svar. Insulin binder till
sin receptor aktiveras phophatidylinositol 3-kinas (PI3K), som inleder ett signalsystem
kaskad genom Akt / PKB. Som diskuterades efter motion, Akt / PKB phosphorylates mTOR,
vars led mål kan nämnas p70S6k1 samt 4E-BP1, i slutändan leder till
översättning inledande och ökad proteinsyntes.
Aminosyror också stimulera flera proteiner involverade i översättning inledande
inklusive mTOR (22), p70S6k1 (22, 64) samt 4E-BP1 (65). Men aminosyror
inte aktiverar PI3K eller Akt / PKB, och därför aminosyra-inducerad stimulering av
mTOR måste ske genom en annan uppströms input än insulin. Inledningsvis var det
trodde att aminosyran aktivering av mTOR var som förmedlas via proteiner som
den Tuberös sklerotisk komplex (TSC1 / 2), GβL-Raptor, eller Rheb (9). De senaste
tyder på identifierar att aminosyror stimulera mTOR genom en klass 3 PI3K, den
mänskliga vacuolar protein sortering 34 (hVps34) (16, 78).
Könsspecifika skillnader i protein metabolism
Könsspecifika skillnader i protein metabolism är sannolikt små i jämförelse med
de som ofta observeras i lipid-och kolhydratmetabolism (96, 108). Vissa
studier har utförts där män och kvinnor har jämförts och visat,
i allmänhet, att kvinnor blir mindre beroende av protein som ett substrat under aeroba utöva än
deras matchade manliga motsvarigheter (61, 62, 83). En mängd data antyder också att hela
menstruationscykeln finns det relativt små förändringar i proteinet kinetik visar att akut
16
skillnader i östrogen och progesteron tycks inte utöva ett enormt inflytande
på omsättningen av helkropps-eller muskel proteiner (70). Dessutom, i basal statliga män
och kvinnor, åtminstone när protein kinetisk priser är normaliserat att luta massa, är praktiskt taget
identiska i sina muskler protein personalomsättning (36).
Som svar på utfodring och motstånd utöva unga män och kvinnor tycks
reagera på ett kvalitativt och kvantitativt liknande sätt, eftersom studier där män
och kvinnor har använts som ämnen kan visa lite skillnad mellan könen
(26, 92, 114). Hittills och att vår kunskap, dock ingen systematisk könstillhörighet
Jämförelsen har gjorts på män och kvinnor att undersöka sina svar på både utfodring
ensam och motstånd ensamt eller i kombination med utfodring. Men om vi undersöka uppgifter
titta på kronisk anpassningar för att utöva motstånd hos kvinnor och män i de uppgifter som tyder på
att även kvantitativa skillnader i hypertrofi och muskel få finns att den relativa
förändringar liknande (1, 45, 57). Således unga kvinnor har kapacitet att hypertrofi
deras muskel fibrer som svar på motstånd utbildning (103, 120), trots 10-faldigt lägre testosteron koncentration än män, vilket överensstämmer med tanken att lokala, snarare
än cirkulerande systemisk androgen hormon, som är dominerande när det gäller att främja
ökar i MPS och fiber hypertrophy.
Det finns också tecken som tyder på att senor hos kvinnor har en potentiellt
mindre, förmåga till anpassning som svar på motion (71, 122). Intressant, denna lägre
förmåga till anpassning i senskada kan förvärras av orala preventivmedel som används (42).
Med tanke på att kvinnor har ett större antal ligament och senskada stammar än män här
klart är ett område för unik forskning om könsspecifika skillnader.
17
Medan unga män och kvinnor kan visa lite skillnad i protein turnover de
Situationen verkar vara olika för äldre kvinnor och män där basala skillnader i
MPS har rapporterats att existera (101). Kanske ännu viktigare, äldre kvinnor också
visat en oförmåga att öka MPS som svar på ett protein utfodring (101). Äldre
kvinnor också har en minskad kapacitet för hypertrofi som svar på motstånd utöva
(2, 15, 57). Senaste opublicerade data, som bekräftar uppfattningen att hypertrof potential
nedsatt hos äldre kvinnor, visar också att äldre kvinnor visar en mindre ökning av
MPS som svar på motstånd utöva än män (100). En minskad kapacitet och
lyhördhet i anabola signalering kan vara orsaken till dessa förändringar (37, 80, 101);
Men mer forskning behövs här för att säga definitivt hur åldrandet och kön samverkar
med anabolism eftersom det i samband med utfodring och motstånd utöva.
Betydelse och perspektiv
Under de senaste åren vår allmänna förståelse av regleringen av muskel
protein metabolism i motion och återhämtning har blivit bättre definieras. Det blir allt
uppenbart att MPS svar är mycket reglerad och att storleken på den
svar kan manipuleras av flera faktorer både vad gäller utövandet i sig och
som näring. Könsspecifika skillnader i protein omsättning i samband med utövandet tycks existera
i unga män och kvinnor, men dessa skillnader är relativt små. Däremot har äldre
kvinnor kan utveckla en anabola resistens mot både utfodring och motion, som orsakar
som inte är känd. Resolution av svaren på specifika muskler protein subfractions (dvs.
myofibrillar, mitokondrie-och sarcoplasmic) och i framtiden specifika proteiner
själva, kommer att ge insikter i olika utöva störningar och hur dessa leder till
olika muskelkraft anpassningar och slutligen fenotypiska förändringar i samband med
18
plasticitet i skelettmuskulatur
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.