handdator

Visa fullständig version : Kolhydrattillgänglighet efter träning påverkar insulinaktivitet.


King Grub
2008-10-17, 09:27
One bout of exercise enhances insulin-stimulated glucose uptake (insulin action), but the effect is blunted by consumption of carbohydrate-containing food after exercise. The independent roles of energy and carbohydrate in mediating post-exercise insulin action have not been systematically evaluated in humans. The purpose of this study was to determine if varying carbohydrate availability, with energy intake held constant, mediates post-exercise insulin action. Ten young (21 +/- 2 y, overweight (body fat 37% +/- 3%) men and women completed 3 conditions in random order: (i) no-exercise (BASE), (ii) exercise with energy balance but carbohydrate deficit (C-DEF), and (iii) exercise with energy and carbohydrate balance (C-BAL). In the exercise conditions, subjects expended 30% of total daily energy expenditure on a cycle ergometer at 70% VO2 peak. Following exercise, subjects consumed a meal that replaced expended energy (~3000 kJ) and was either balanced (intake = expenditure) or deficient (-100 g) in carbohydrate. Twelve hours later, insulin action was measured by continuous infusion of glucose with stable isotope tracer (CIG-SIT). Changes in insulin action were evaluated using a one-way ANOVA with repeated measures. During CIG-SIT, non-oxidative glucose disposal (i.e., glucose storage) was higher in C-DEF than in BASE (27.2 +/- 3.2 vs. 16.9 +/- 3.5 micromol.L-1.kg-1.min-1, p < 0.05). Conversely, glucose oxidation was lower in C-DEF (8.6 +/- 1.3 micromol.L-1.kg-1.min-1) compared with C-BAL (12.2 +/- 1.2 micromol.L-1.kg-1.min-1), and BASE (17.1 +/- 2.2 micromol.L-1.kg-1.min-1), p < 0.05). Fasting fat oxidation was higher in C-DEF than in BASE (109.8 +/- 10.5 vs. 80.7 +/- 9.6 mg.min-1, p < 0.05). In C-DEF, enhanced insulin action was correlated with the magnitude of the carbohydrate deficit (r = 0.82, p < 0.01). Following exercise, re-feeding expended energy, but not carbohydrate, increased fasting fat oxidation, and shifted insulin-mediated glucose disposal toward increased storage and away from oxidation.

Appl Physiol Nutr Metab. 2008 Oct;33(5):946-56. The effect of carbohydrate availability following exercise on whole-body insulin action.

jwzrd
2008-10-17, 09:38
Grub eller någon annan> kontentan av studien är (om jag förstod den) att ett icke-tillfredställt energibehov med avseende på just kolhydrater (hur man nu kan påstå det) gör att insulinkänsligheten är högre 10 timmar senare. Har jag förstått rätt?

Sniggel
2008-10-17, 10:01
Så förstår jag det också (även om jag fick läsa abstraktet ett antal gånger), fast jag fick det till 12 timmar :p

A.Steinbach
2008-10-17, 10:57
Alla grupper var i energibalans med skillnaden mellan träningsgrupperna var att den ena gruppen ersatte den förbrukade energin med kolhydratenergi medans den andra inte gjorde det och då borde den energin där ha utgjorts av fett istället i och med de också befann sig i energibalans.

Det ledde till att att träningsgruppen med det lägre kolhydratintaget vid ett test 12 timmar senare med glukostillförsel fick lägre kolhydratoxidation, högre kolhydratinlagring och högre fettoxidation (står dock inget om skillnaden mellan träningsgrupperna i abstraktet).

Det borde vara helt logiskt i och med att skillnader i makronutrienfördelning styr substratoxidationen. Gruppen med kolhydratunderskottet borde haft ett högre fettintag i och med energibalansen och skillnaderna i makronutrientfördelningen ger då även skillnader i insulinnivån som påverkar substratoxidationen.

Eftersom gruppen med kolhydratundrskott ej fyllde på med kolhydrater efter passet så borde nivåerna av glut-4 varit högre i cellmembranen vid glukostestet vilket då gjorde att den insulinoberoende glukosinlagringen var större vilket då gjorde att insulinnivåerna var lägre och i och med att insulinnivåerna var lägre så blev även kolhydratoxidationen det och fettoxidationen högre.

I det hela borde det blivit en balans i den totala oxidationen av näringsämnen och studien visar att kolhdyrattillgängligheten efter träning styr insulinmängden som styr substratoxidationen.

Hmmm låter lite rörigt det här men så uppfattar jag det.