Visa fullständig version : Virus som orsak till övervikt
King Grub
2007-10-03, 11:10
Det är sedan länge visat att diverse virus stimulerar enzymer och transkriptionsfaktorer hos djur och gör dessa överviktiga. Mer och mer pekar på att virus också kan ligga bakom en del av mänsklig övervikt och att man där kan finna en orsak till överviktsepidemin i världen.
Obesity is a serious chronic disease that has numerous etiologies.
The prevalence of obesity has increased dramatically since about 1980 in the United States and worldwide in both developed and developing countries. This rapid spread is compatible with an infectious origin.
This review discusses the 5 animal viruses and 3 human viruses that have been shown to cause obesity and examines the evidence to date for virus-induced obesity.
The obesogenic animal viruses include canine distemper virus, Rous-associated virus type 7, Borna disease virus, scrapie agent, and SMAMdagger1.
The first 4 viruses attack the central nervous system to produce obesity. SMAM-1, an avian adenovirus from India, acts directly on adipocytes and is the only animal virus that is associated with human obesity. The 3 human adenoviruses, adenovirus (Ad) 36, Ad-37, and Ad-5, that are associated with obesity also affect adipocytes directly.
These viruses stimulate enzymes and transcription factors that cause accumulation of triglycerides and differentiation of preadipocytes into mature adipocytes. Ad-5 and Ad-37 have been shown to cause obesity in animals. Ad-36 has been studied the most and is the only human adenovirus to date that has been linked with human obesity.
Ad-36 causes obesity in chickens, mice, rats, and monkeys and was present in 30% of obese humans and 11% of nonobese humans. In twins discordant for infection with Ad-36, the infected twins were heavier and fatter than their cotwins.
The growing body of evidence demonstrating that viruses produce human obesity supports the concept that at least some of the worldwide epidemic of obesity in the past 25 years is due to viral infections.
Mayo Clin Proc. 2007 Oct;82(10):1192-202. Viruses as an etiology of obesity.
Danny Devito
2007-10-03, 12:15
Kanske en dum fråga, men om man har viruset; vart kommer viruset ifrån?
"Smittas" man av sina föräldrar, typ genetiskt medfött eller?
Paltkoma
2007-10-03, 18:24
Kollade runt lite om viruset AD-36. Tydligen har de inget bot mot detta virus. Har man det så har man det och får leva med det. Virus är ju knepigare att bota än att vaccinera mot. Allmän fetma-vaccinering, det vore något, det.
Alla m AD-36 var inte tjocka, dvs man är inte "dömd" för att man har viruset.
Alla tjocka hade inte AD-36 heller, f ö.
Hur går det till? Sänkt ämnesomsättning?
För energin som går åt till att överleva borde ju gå åt.
Paltkoma
2007-10-04, 10:24
Hur går det till? Sänkt ämnesomsättning?
För energin som går åt till att överleva borde ju gå åt.
Finns experiment som tyder på att AD-36 minskar leptinproduktionen. Mindre leptin = mindre mättnad = spontan överätning. Leptin ökar även metabolismen.
Dessutom inträffar detta mysko fenomen:
There is, however, a distinctive signature of the viral weight gain, in addition to the obvious anti-bodies that can now be tested for, the weight gain is unusual in that lipids, triglycerides, and cholesterol are markedly absent, or at least very low, in the blood of the victim.[citation needed] This is distinct from normal obesity, where these chemicals are usually found in the blood in abundance, as a natural tendency in the cause and effect chain.[citation needed] Currently, no one knows where these chemicals are going, but the current hypothesis[citation needed] is that they are being stored within cells, instead of excreted via the blood stream.
från http://en.wikipedia.org/wiki/AD-36
Dvs, det verkar som att fettcellerna behåller fettet mer än de borde.
Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.
Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...
Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.
Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...
Är ju isf fortfarande kcalut-kcalin, bara att kcalut sjunker.
Paltkoma
2007-10-04, 14:43
Ja men även om aptiten ökar så måste det ju vara kcal ut - kcal in.
Såvida inte ämnesomsättningen sjunker ...
Bristen på leptin leder till a) ökad aptit => överätning och b) minskad metabolism. Alltså mer kcal in OCH färre kcal ut. Hepp!
King Grub
2007-10-04, 14:45
Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.
En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.
Paltkoma
2007-10-04, 15:03
Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.
En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.
Jag är rätt kass på alla dessa samband mellan hormoner, men jag har fått för mig att lipolys stimuleras indirekt av leptin, så fenomenet att kroppen lagrar f mkt fett i cellerna borde hänga ihop med leptinet på något sätt.
Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.
En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.
Ohh fy sjutton :(
King Grub
2007-10-04, 15:21
Ohh fy sjutton :(
Det gäller i o f s även från person till person, även friska. Ett över- eller underskott på X kcal påverkar inte en persons fettbalans identiskt som en annan persons. Men där är skillnaderna inom ett "normalt" intervall. Men skillnaderna finns; om du överäter 500 kcal per dag lägger du inte på dig lika mycket eller lika lite fett som jag gör om jag skulle göra det.
Kcal in minus kcal ut = identisk påverkan på fettbalansen från person till person gäller aldrig och har aldrig gällt.
Intressant läsning. Frågan är när man hör första personen som skyller sin fetma på just detta.
I dagens samhälle finns det andra faktorer som spelar större roll:
*Många tränar sällan eller aldrig
*Äter alldeles för mycket
*Dålig koll på näringslära
*Stress/Dålig sömn etc.
Den enda definitvia sanningen kring allt det här med viktbalans är kcal in/kcal ut men sedan hur olika kroppar tar upp energi eller slösar med den är väldigt individuellt. Dock ligger ju de flesta inom normen med normala värden.
Vore det helt fel att ge överviktiga leptin? (i stället för tex en magsäcksoperation?)
Vore det helt fel att ge överviktiga leptin? (i stället för tex en magsäcksoperation?)Många gånger är det så att leptinproduktionen i sig inte är ett problem, utan receptorerna - har jag för mig.
Många gånger är det så att leptinproduktionen i sig inte är ett problem, utan receptorerna - har jag för mig.
Helt utslagna, eller skulle mer leptin ge effekt? (Iof så skulle man väl DÅ riskera en nedreglering)
Helt utslagna, eller skulle mer leptin ge effekt? (Iof så skulle man väl DÅ riskera en nedreglering)
Överviktiga har generellt leptinresistens vilket innebär att de inte svarar på leptinet i samma utsträckning som en normalviktig. Dessutom har överviktiga individer väldigt höga nivåer av leptin naturligt eftersom leptin bildas i fettväven och mängden leptin är direkt proportionerlig mot mängden fett man har på kroppen.
Det gäller i o f s även från person till person, även friska. Ett över- eller underskott på X kcal påverkar inte en persons fettbalans identiskt som en annan persons. Men där är skillnaderna inom ett "normalt" intervall. Men skillnaderna finns; om du överäter 500 kcal per dag lägger du inte på dig lika mycket eller lika lite fett som jag gör om jag skulle göra det.
Kcal in minus kcal ut = identisk påverkan på fettbalansen från person till person gäller aldrig och har aldrig gällt.
Jaha. Hmmm jag misstänker att jag har fått en mindre schyst lott vad det gäller det här med att lägga på sig fett. Jag har svårt att gå ned i vikt. Även när jag ligger på 1500kcal. Ja har en enorm aptit som många gånger känns helt omöjlig att kontrollera. Idag kom jag hem från simhallen och jag slängde i mig 10st kanelbullar innan jag han märka vad jag höll på med :(
Jag börjar tro att det är något fel på mig...
Så ett kcal underskott på 500kcal kan ge en minskning av kroppsfett hos en person medan det inte minskar fettet hos en annan över huvud taget trots underskott?
Så ett kcal underskott på 500kcal kan ge en minskning av kroppsfett hos en person medan det inte minskar fettet hos en annan över huvud taget trots underskott?
Nej. Utan det är så att -500kcal kan vara 1500kcal för dig, men 2500kcal för mig (förutsatt att vi väger lika mycket, samma vf, samma träningsmängd, osv...)
Paltkoma
2007-10-04, 21:54
Överviktiga har generellt leptinresistens vilket innebär att de inte svarar på leptinet i samma utsträckning som en normalviktig. Dessutom har överviktiga individer väldigt höga nivåer av leptin naturligt eftersom leptin bildas i fettväven och mängden leptin är direkt proportionerlig mot mängden fett man har på kroppen.
Men det intressanta med det här viruset är ju att det minskar mängden leptin och blodfetter (och ökar insulinkänsligheten, skitskumt), vilket är helt tvärtom mot vanlig fettma. Möjligen skulle just AD-36-relaterad fetma behandlas med leptin?
Nej. Utan det är så att -500kcal kan vara 1500kcal för dig, men 2500kcal för mig (förutsatt att vi väger lika mycket, samma vf, samma träningsmängd, osv...)
Ja men ett underskott på 500kcal är alltid ett underskott på just 500kcal.
Grub skrev att att överksott på 500kcal för mig ger med största sannolikhet inte samma förändring i kroppssammansättning som hos en annan.
Ja men ett underskott på 500kcal är alltid ett underskott på just 500kcal.
Grub skrev att att överksott på 500kcal för mig ger med största sannolikhet inte samma förändring i kroppssammansättning som hos en annan.
Du kan tappa antingen muskler, fett eller kolhyderater som lagrats i kroppen. Inget annat kan försvinna. -500kcal kommer innebära en förlust av dessa tre (i olika grad).
Så ja, olika människor kommer tappa olika mycket fett respektivet muskler vid en deff. Precis som olika människor kan lägga på sig olika mycket musklmassa vid viktuppgång.
Danny Devito
2007-10-05, 06:57
Om jag har förstått det rätt så har oftast tjockare människor bättre P-ratio vid viktnedgång, men oftast sämre vid viktuppgång.
Så en naturligt knubbig person kan gå upp mer i fett och mindre i muskelmassa vid ett överskott på 500 kcal än en naturligt smal person.
Men den tjockare personen tappar mindre muskelmassa vid viktnedgång än den naturligt smala, så det är inte bara nackdelar så att säga.
Ens P-ratio förändras också med viktförändring: Ju tjockare man blir dessto sämre blir ens P-ratio vid viktuppgång, men dessto bättre vid nedgång.
Så en naturligt knubbig person kan gå upp mer i fett och mindre i muskelmassa vid ett överskott på 500 kcal än en naturligt smal person.
Men den tjockare personen tappar mindre muskelmassa vid viktnedgång än den naturligt smala, så det är inte bara nackdelar så att säga.
Kan det vara därför vissa upplever det som att de tappar mindre, iom att de är av den "naturligt knubbiga" typen och därmed tappar mindre muskelmassa procentuellt - och därmed upplevs nedgången som långsammare/svårare...
Medan en "naturligt smal" person även tappar mer muskelmassa procentuellt och därmed upplever en snabbare nedgång?
Var jag tillräckligt tydlig där? :Virro
Danny Devito
2007-10-05, 13:49
Kan det vara därför vissa upplever det som att de tappar mindre, iom att de är av den "naturligt knubbiga" typen och därmed tappar mindre muskelmassa procentuellt - och därmed upplevs nedgången som långsammare/svårare...
Medan en "naturligt smal" person även tappar mer muskelmassa procentuellt och därmed upplever en snabbare nedgång?
Jag tror inte det är den mest påverkande faktorn, jag tror mest det sitter i psyket. Delvis att den "naturligt knubbiga" tycker det är jobbigare med ett kaloriunderskott och därför upplever större hunger o.s.v.
Som jag sa så förändras ju också ens P-ratio med ens vikt. Ju magrare den "naturligt knubbiga" personen blir dessto sämre blir hans/hennes P-ratio.
Styrketräning förbättrar ju ens P-ratio markant, både vid viktuppgång och nedgång, så slänger man in styrketräning vid en viktnedgång kan den naturligt knubbiga personen t.o.m. initialt lägga på sig muskelmassa vid viktnedgång.
Grandmaster
2007-10-05, 15:09
Jag tror inte det är den mest påverkande faktorn, jag tror mest det sitter i psyket. Delvis att den "naturligt knubbiga" tycker det är jobbigare med ett kaloriunderskott och därför upplever större hunger o.s.v.
Som jag sa så förändras ju också ens P-ratio med ens vikt. Ju magrare den "naturligt knubbiga" personen blir dessto sämre blir hans/hennes P-ratio.
Styrketräning förbättrar ju ens P-ratio markant, både vid viktuppgång och nedgång, så slänger man in styrketräning vid en viktnedgång kan den naturligt knubbiga personen t.o.m. initialt lägga på sig muskelmassa vid viktnedgång.
Psykologiska och fysiologiska symptom som hunger är sammanbundna. Många överviktiga upplever det lekande lätt att tappa vikt ner till en viss gräns, då det plötsligt blir mycket svårare; i dessa fall är det troligt att personen i fråga närmar sig, eller passerat, sin setpoint t ex.
X kaloriunderskott på 25% bf, respektive samma kaloriunderskott på 15% bf, kan med all sannolikhet upplevas radikalt olika hos samma person, relaterat till individuell setpoint (X bf% som kroppen strävar att upprätthålla).
Och förändrad substratpartionering, vilket gör att kcal in / kcal ut inte alls påverkar fettinlagring / fettförbränning som i normalt, friskt tillstånd.
En mycket större del av energiintaget gå direkt till lipogenes, samtidigt som en mindre del av energiförbrukningen utgörs av lipolys. Resultat: större fettbildning vid en viss energibalans jämfört med en frisk person.
Så kroppen förbränner glykogenlager, muskelprotein och annat istället för fett?
Danny Devito
2007-10-05, 17:08
Psykologiska och fysiologiska symptom som hunger är sammanbundna. Många överviktiga upplever det lekande lätt att tappa vikt ner till en viss gräns, då det plötsligt blir mycket svårare; i dessa fall är det troligt att personen i fråga närmar sig, eller passerat, sin setpoint t ex.
Mm absolut. Det är mycket lättare att gå från 25-20% BF än 10-5 % BF.
King Grub
2009-01-15, 10:40
In recent years viral infections have been recognized as possible cause of obesity, alongside the traditionally recognized causes (genetic inheritance, and behaviour/environmental causes such as diet exercise, cultural practices and stress). Although four viruses have been reported to induce obesity (infectoobesity) in animal models (chickens, mice, sheep, goat, dogs, rats and hamsters), until recently the viral etiology of human obesity has not received sufficient attention, possibly because the four viruses are not able to infect humans. In a series of papers over the last ten years, however, the group of Prof. Dhurandhar (Pennington Biomedical Research Center, LA, USA) demonstrated that a human adenovirus, adenovirus-36 (Ad-36), is capable of inducing adiposity in experimentally infected chickens, mice and non-human primates (marmosets). Ad-36 is known to increase the replication, differentiation, lipid accumulation and insulin sensitivity in fat cells and reduces those cells' leptin secretion and expression. It also affects human primary preadipocytes. In rats increased adiposity was observed due to Ad-36 infection. Recent studies have shown that, in the USA, antibodies to Ad-36 were more prevalent in obese subjects (30%) than in non-obese subjects (11%). We postulate that Ad-36 may be a contributing factor to the worldwide rising problem of obesity. We suggest the extension of comparative virological studies between North America and Europe, and studies between discordant twins (both dizygous and monozygous).
Med Hypotheses. 2009 Jan 10. "Infectobesity: viral infections (especially with human adenovirus-36: Ad-36) may be a cause of obesity.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=MImg&_imagekey=B6WN2-4VC14YM-5-9&_cdi=6950&_user=10&_orig=search&_coverDate=01%2F12%2F2009&_sk=999999999&view=c&wchp=dGLbVlb-zSkzS&_valck=1&md5=e0ea7347ff1b514db147f3bdd04e3aae&ie=/sdarticle.pdf
King Grub
2009-07-10, 14:17
The world-wide explosion of overweight people has been called an epidemic. The inflammatory nature of obesity is widely recognized. Could it really be an epidemic involving an infectious agent? In this climate of concern over the increasing prevalence of overweight conditions in our society, we focus on the possible role of oral bacteria as a potential direct contributor to obesity. To investigate this possibility, we measured salivary bacterial populations of overweight women. Saliva was collected from 313 women with a body mass index between 27 and 32, and bacterial populations were measured by DNA probe analysis. Levels in this group were compared with data from a population of 232 healthy individuals from periodontal disease studies. The median percentage difference of 7 of the 40 bacterial species measured was greater than 2% in the saliva of overweight women. Classification tree analysis of salivary microbiological composition revealed that 98.4% of the overweight women could be identified by the presence of a single bacterial species (Selenomonas noxia) at levels greater than 1.05% of the total salivary bacteria. Analysis of these data suggests that the composition of salivary bacteria changes in overweight women. It seems likely that these bacterial species could serve as biological indicators of a developing overweight condition. Of even greater interest, and the subject of future research, is the possibility that oral bacteria may participate in the pathology that leads to obesity.
J Dent Res. 2009 Jun;88(6):519-23. Is obesity an oral bacterial disease?
vBulletin® v3.8.8, Copyright ©2000-2024, Jelsoft Enterprises Ltd.